Virologisen hepatiitin vaiheet

Share Tweet Pin it

Jätä vastaus 4,232

"Hepatiitin" diagnoosi pelottaa potilasta riippumatta sairauden tyypistä. Hoito riippuu hepatiitti C: n, A: n tai B: n vaiheesta. Virus alkaa ilmaantua aikaisintaan 14 päivää infektion jälkeen. On erittäin tärkeää aloittaa hoito ajoissa. Aikaisempaan hoitoon liittyy vakavia seurauksia, kuten kirroosi. Siksi ensimmäisten oireiden kanssa on tarpeen suorittaa pakollinen tutkimus ja saada neuvontaa erikoissairaanhoidossa.

Mikä on tauti?

Virustulehdus on maksan diffuusi tulehdus, joka kestää yli kuusi kuukautta. Samaan aikaan elimen fibroottisia ja nekroottisia kudoksia loukataan, mutta ilman lohojen ja portaalin hypertension hajoamista. Hypertensio on paine on jatkuvasti lisääntynyt ruumiin ontossa elimessä, aluksissa ja onteloissa, vähintään 140/90 mmHg. Art. Tutkimuksen tuloksena nimetyn hoidon tavoitteet:

  • neutraloida patologian syy,
  • parantaa potilaan tilaa;
  • lisätä koskemattomuutta;
  • saavuttaa pysyvä remission (oireiden häviäminen).
Suurempi tartuntariski riippuville.

Terveet ihmiset saavat tartunnan HCV-kantajien verestä. Hepatiitti C on yleisin kaikista viruksista. Hän diagnosoi 7 henkilöä kymmenestä hepatiitti-tapauksesta. Infektioriskit:

  • huumeidenkäyttäjät;
  • transfuusioituja potilaita;
  • ihmiset, joilla on haltioitua;
  • tartunnan saaneiden äitien lapset;
  • terveydenhuollon työntekijöitä.

Hepatiitin aiheuttama aine nostaa bilirubiinin osuutta veressä. Bilirubiini on sappiepigmentti. Se, joka tahraa tartunnan saaneen ihon. Huomaa, että bilirubiini nousee visuaalisesti, mutta vahvista verensokerin avulla ylimääräinen verensokeri. Virtsasta ja ulosteet analysoidaan positiivisella diagnoosilla hepatiitilla, jossa havaitaan tärkkelyksen ja rasvan lisääntynyt pitoisuus. Veressä proteiinisisältö vähenee kolesterolin vaikutuksesta. Tarkka ja informatiivinen diagnoosimenetelmä on viruksen PCR-diagnostiikka.

Viruksen hepatiitti B: n ja C: n vaiheet ja oireet

Lääkärit erottavat viruksen hepatiitin 4 vaiheet. Ensimmäinen vaihe on inkubaatio tyypin B virukselle, kesto on enintään 180 päivää ja hepatiitti C 2: n ja C1: n diagnosointi, enintään 50 päivää. Inkubaation aikana ei ole ulkoisen ilmenemismuodon oireita. Viruksen havaitseminen on mahdollista vain veren analysoinnissa.

Toista jaksoa kutsutaan etukäteen. Lääkärit havaitsevat lisääntymisen, muutoksen maksan tiheydessä palpataation avulla. Maksatulehdusvaihe hepatiitti jatkuu jopa 12 vuorokautta. Kun se alkaa, potilas:

  • lämpötila nousee voimakkaasti - jopa 39 ° C;
  • heikkous ilmestyy;
  • häiriintynyt ruokahalu;
  • sattuu oikealla puolella;
  • pahoinvointi ja ripuli alkavat.

Ensimmäisen ja toisen (inkubointi- ja esi-keltaisuus) vaiheiden umpeutumisen jälkeen viruksen hepatiitin ikterinen vaihe alkaa. Potilas alkaa keltaisuus (aktiivi- nen faasi) silmäterän, kuoren ihon ja sitten raajojen värjäämisellä. Keltaisuus kehittyy dynaamisesti 2 päivän ajan. Sitten potilas pimenee virtsaan ja ulosteita värjätään. Äänisvaihe kestää kuukausi ja puoli. Neljäs vaihe on uudelleenarviointi, joka tarkoittaa potilaan normaalin elpymisen elpymistä sairauden korkeuden jälkeen. Ulkoiset oireet häviävät, mutta vaarallisten entsyymien sisältö säilyy jopa kolme kuukautta.

Akuutti vaihe

Akuutti vaihe etenee lähes oireettomasti. Potilaalla ei ole keltaisuutta, mutta terveydentila on normaali. Merkkejä päihtymisestä ovat lieviä. Mutta tutkimuksessa paljastuu laajentunut maksa ja perna. Akuutti hepatiitti on jaettu subacute ja salama. Subacut-muodossa, keltaisuus ei ilmesty, ja tauti itsessään on helppoa ja ilman komplikaatioita. Salamannopea muoto on erittäin vaarallinen, koska näkyvällä oireiden puuttuessa tappavan tuloksen todennäköisyys on suuri.

Krooninen hepatiitti

Krooninen sairaus tulee, kun oireet eivät häviä kuuden kuukauden ajan. Se tapahtuu vähäisessä, kohtalaisessa ja selkeässä muodossa. Tämä riippuu patologisten prosessien aktiivisuudesta ja ALT: n ja AST: n konsentraatiosta (entsyymit, jotka katalysoivat solujen reaktiot). Mitä suurempi niiden sisältö veressä, sitä selvempi on taudin vaihe. Krooninen vaihe ilmenee potilaan organismin päihtymisestä ja mikro-organismien hyperaktiivisesta lisääntymisestä maksassa ja muissa elimissä. Aiheuttaa kroonista muotoa:

Kroonisen vaiheen paheneminen

Virusairaus muuttuu aktiivisemmaksi, kun ihmisen hermostoon vaikuttaa. Ulospäin, tappio näkyy, kun verisuonten kourat näkyvät henkilön kämmentuilla. Kädet saavat punaisen värin, mikä näkyy kaukaa. Viruksen hepatiitin pahenemisvaara on, kun komplikaatioita aiheuttavat maksakirroosi. Se pahentaa B- ja C-hepatiittia jatkuvasti suurella fyysisellä rasituksella ja alkoholismilla.

Hepatiitti A: n kulku

Hepatiitti A eroaa edellisestä infektion tapaesta. Infektio viruksen kanssa tapahtuu, kun syy-taudinaiheuttaja tulee kehoon yhdessä veden tai ruoan kanssa. Ruoansulatuskanavien keinoin virus tunkeutuu maksaan, jossa mikro-organismi alkaa toimia edellä mainittujen virusten tyyppien tapaan. Viruksen hepatiitti A: n vaiheet:

  • inkubointi;
  • ennakko;
  • ikteerisessä;
  • elpymistä.
Infektio hepatiitti A: n kanssa on mahdollista veden ja ruoan kautta.

Viruksen inkubointi kestää 15-40 päivää. Valmistusvaihe on luokiteltu sorkkataudin, asteenikasvatuksen ja dyspeptisen oireyhtymän mukaan. Kun harmaahäiriöt ovat samat kuin ARVI: ssä, kuten vuotava nenä ja hieman kehon lämpötilan nousu. Asteno-kasvavilla oireilla havaitaan ärtyneisyyttä, apatiaa ja unihäiriöitä. Dyspeptisiä oireita leimaavat ruokahalu, pahoinvointi, oksentelu, ruoansulatuskanavan häiriöt.

Lääketieteessä harjoitteluvaiheessa virusten hepatiitin merkkien sekamuoto on yleisempi. Ensimmäiset oireet, jotka ilmenivät tämän ajanjakson aikana, eivät anna syytä viruksen hepatiitin diagnosoimiseen henkilöön. Siksi potilaalle annetaan akuutti hengityselinten virustauti. Kudostuksen aikana potilas alkaa parantua. Merkkejä päihtymisestä läpäisee. Steriilikausi kestää jopa 20 päivää. Asianmukaisella hoidolla palautumisvaihe tulee, infektoituneen henkilön tilanne palaa normaaliksi, ruokahalu näyttää ja maha-suolikanavan tila paranee.

Iterisen muodon ominaisuudet

Epävakaiden maiden asukkaille diagnosoidaan virus ilman keltaisuutta. Oireet ilmestyvät samaan tapaan kuin icteric muoto, mutta muuttamatta sclera ja ihon väri. Tämä tapahtuu pienellä maksa-asteella, jonka kudokset onnistuvat palauttamaan. Usein tämä muoto on diagnosoitu alle 10-vuotiailla lapsilla. Diagnoosi hepatiitti tämäntyyppisille potilaille käyttämällä veritestiä ja maksatusta. Tämän ilmiön tutkimuksissa on todettu, että viruksen hepatiitin kulku, jolla on anemia, on helpompi, mutta komplikaatioiden todennäköisyys ei vähene. Tällaisen kurssin vaara on mahdollisuus pienien soolojen fuusioitumisesta suurten focien, kun muodostuu epäsymmetrinen muoto tai maksavaurio anero-skleroottisen tyypin mukaan kirroosin kehittymisen myötä.

Hoito vaiheittain

Varhainen hoito

Ensimmäisissä vaiheissa virustartuntoja käytetään viruksen tukahduttamiseen. Perinteinen hoitojakso on 1-2 tablettia päivässä. Ruumiin säilyttämiseksi annetaan vitamiinikompleksi. Samanaikaisten oireiden, kuten ummetuksen tai ripulin, kanssa käytetään laksuja ja entsyymi-lääkkeitä. Vahingoittuneiden solujen palauttamiseksi hepatiedotteiden käyttö on sisällytetty hoitoon. Pakolliset toimenpiteet hepatiitin hoidossa alkuvaiheessa:

  • puolipostijärjestelmä;
  • fyysisen rasituksen vähentäminen;
  • terapeuttinen ruokavalio.
Takaisin sisältöön

Terapeuttisen vaiheen hoidon ominaisuudet

Akuutin virustaudin hoito ifteraalisessa vaiheessa sisältää laajan luettelon huumeista. Potilasta tarjotaan sairaalahoito, sillä klinikan terapiassa voit laittaa pipetti ja yhdistetty injektio. Terapia sisältää välttämättä ribaviriinin ja interferonin sisältämiä lääkkeitä eri suhteissa. Tarvittaessa suoritetaan detoksifikaatio. Kriittisissä tapauksissa suoritetaan maksansiirto-leikkaus.

On syytä muistaa, hoitosuunnitelma on lääkäri. Itsehoitoa tartunnan aikana ei voida hyväksyä. Kovettuva hepatiitti on todellinen erityisesti uuden sukupolven huumeiden avulla, mutta seuraukset, kuten maksakirroosi tai pahanlaatuiset muodostumat maksassa, ovat parantumattomia ja johtavat kuolemaan. Hepatiitti A: n hoidon jälkeen syntyy jatkuvaa immuniteettia, mutta hepatiitti B: n ja C: n kanssa on todennäköistä, että toinen infektio on todennäköistä.

ennaltaehkäisy

Tartunta tapahtuu kosketukseen vieraiden alkuperää olevien biologisten nesteiden kanssa. Tämä tarkoittaa, että on toivottavaa välttää koskettamasta avoimia haavoja veren, limakalvojen kanssa. Muista seurata lääketieteellisten ja kosmeettisten välineiden desinfiointia mahdollisuuksien mukaan valitsemalla kertakäyttöiset tarvikkeet. Se on suojattu hepatiitti A -viruksesta poistamalla kotitalouksien hanasta saatu vesi. Juo se on sallittu kiehumisen tai suodatuksen jälkeen. Myös infektio esiintyy seksuaalisen kosketuksen aikana, joten kannattaa käyttää ehkäisymenetelmää.

Hepatiitti C

Hepatiitti C on hepatiitti C -viruksen aiheuttama akuutti tai krooninen luontainen antroponinen tarttuva maksasairaus.

Maailman terveysjärjestön mukaan hepatiitti C -viruksella (HCV, HCV, hepatiitti C -virus) on tällä hetkellä 130-150 miljoonaa ihmistä (muista lähteistä, jopa 200 miljoonaa). Vuotuinen kuolleisuus tässä taudissa ja siihen liittyvissä sairauksissa on noin 700 000 tapausta.

Hepatiitin virusten luonteen määritelmän ja patogeenien A ja B eristämisen jälkeen 1970-luvulla syntyi kysymys muun hepatiitin luokittelusta, jonka läsnäolo vahvistettiin, mutta viruksen tyyppiä ei ollut mahdollista tunnistaa. Tällaisille sairauksille ehdotettiin nimi "ei A- tai B-hepatiitti" (ei-A, ei-B-hepatiitti tai NANBH). Ainoastaan ​​vuonna 1994 vastaavan taudin aiheuttavan hepatiitti C -viruksen esiintyminen varmistettiin luotettavasti (jäljempänä myös D- ja E-hepatiitit). Samanaikaisesti luovuttajan veren pakollinen seulonta lisättiin vasta-aineiden läsnäoloon HCV: lle.

Hepatiitti C: n erityistä immunoprofylaksia (rokotusta) ei ole olemassa viruksen suuren vaihtelun vuoksi.

Usein akuutti sairaus on oireeton ja 15-35% tartunnan saaneista yksilöistä tapahtuu spontaanisti 3-6 kuukauden sisällä, vaikka erityistä hoitoa ei olisi. Loput 45-85% potilaista, joilla oli akuutti hepatiitti C, krooninen tulehdusprosessi on merkitty, noin kolmasosassa tapauksista, jotka ovat monimutkaisia ​​kirroosi- tai maksasyövillä.

Tämän tyyppisen hepatiitin tärkeimmät piirteet, jotka määrittävät sen vakavuuden, ovat:

  • korkea krooninen sairausaste;
  • hengenvaarallisia pitkäaikaisvaikutuksia (kirroosi ja maksasyövä);
  • tehokkaan etiotrooppisen (suunnattu tuhoamaan taudinaiheuttajan) hoito;
  • Tehokkaan immunisoinnin mahdottomuus, koska virus on erittäin elinkelpoinen.

Synonyymit: virus hepatiitti C.

Syyt ja riskitekijät

Hepatiitti C: n aiheuttaja on Flaviviridae-perheen RNA-virus, jolla on vähintään 6 geneettistä tyyppiä ja noin 90 alatyyppiä, jotka ovat levinneet eri alueille ja määrittäneet taudin vakavuuden.

Alatyyppi 1a vallitsee Pohjois-Euroopassa ja Amerikassa, 1b - Japanissa, Etelä- ja Itä-Euroopassa, Aasiassa; alatyypit 2a ja 2b ovat yleisimpiä Euroopassa, Pohjois-Amerikassa ja Japanissa; Tyyppi 3 on laajalti edustettuna Kaakkois-Aasiassa, Indo- Pakistan-alueella. Alatyyppi 3a on toista taajuus kehittyneissä maissa; he ovat infektoituneita, yleensä alle 20-vuotiaita, jotka käyttävät huumeiden pistämistä. Genotyypit 4 ja 5 ovat yleisimpiä Afrikan maissa.

Venäjällä genotyyppi 1 ja alatyypit 2a ja 3a ovat yleisempiä.

Ainoastaan ​​tartunnan lähde on sairas. Viruslähetyksen pääasiallinen tapa on parenteraalinen:

  • infektoituneen veren ja sen tuotteiden verensiirto;
  • terapeuttiset, diagnostiset ja kosmeettiset (esteettiset) manipuloinnit olosuhteissa, joissa steriiliyttä ei ole noudatettu (tartunnan saaneiden välineiden kontaminoituminen);
  • yhdessä hepatiitti C -viruksen kantaja-aineen kanssa ruiskuttamalla huumeiden käyttöä yhdellä neulalla (tilastojen mukaan joka toinen injektoiva huumeriippuvainen on HCV-infektoitunut).

Ruuansulatuskanavan ulkopuolisen infektion reitin lisäksi vertikaalinen HCV-läpivienti sairaalta äidiltä lapseen raskauden aikana ja tartunnan saaneista seksuaalisesta kontaktista on mahdollista. Nämä infektiomenetelmät eivät muodosta enempää kuin 10-14% tapauksista.

C-hepatiittia ei voida saada tarttumaan:

  • kun käytetään joitakin kodinkoneita (lukuun ottamatta parranajo-, manikyyri- ja muita tarvikkeita, joihin saattaa esiintyä verihyytymiä);
  • kättelyssä, syleilee;
  • kun suutele;
  • aterioiden jakamisen yhteydessä.

Tärkeimmät riskitekijät:

  • luovuttajan verensiirto;
  • tatuointi, manikyyri, ruiskujen manipulointi, hammaslääketieteelliset menettelyt epäluotettavalla laitoksella;
  • suojaamaton seksi rennon kumppanin kanssa;
  • yhteinen ruiskuhuumeiden käyttö;
  • ammatillinen yhteys veren kanssa (kyseessä on lääketieteellinen työntekijä, sotilas, hätäpalvelujen työntekijät).

Taudin muodot

Viruksen C-hepatiitin pääasialliset muodot:

  • akuutti (ilmeinen keltaisuus, ilmeinen keltaisuus, subkliininen);
  • HCV: n aikaisemmat infektiot (akuutin muodon tulos, elpyminen);
  • krooninen HCV [latentti (sairaala- tai subkliininen), manifesti].

Kroonisen hepatiitti C: n tulokset:

  • HCV-maksakirroosi (kompensoitu tai kompensoimaton);
  • hepatosellulaarinen karsinooma.

Hepatiitti C: n vakavuuden mukaan:

  • helppo;
  • kohtalainen vakavuus;
  • raskas;
  • fulminantti (vakava pahanlaatuinen).

Taudin vaiheet

Hepatiitti C: n seuraavat vaiheet eroavat toisistaan:

  1. Inkubaatioaika.
  2. Pre-värähtelevä vaihe.
  3. Älykäs vaihe.
  4. Reconvalescence (recovery) tai siirtyminen krooniseen muotoon.

Hepatiitti C: n vuotuinen kuolleisuus ja siihen liittyvät sairaudet ovat noin 700 000 tapausta.

oireet

Inkubaatioaika kestää 1,5 - 6 kuukautta (keskimäärin 2-3).

Akuutti hepatiitti C on luonteenomaista hyvänlaatuinen kurssi, tila normalisoituu nopeasti, taudin ilmentymät ilmaistaan ​​heikosti tai kohtalaisesti:

  • ilmaisemattoman happovaivat (1-2-kertainen oksentelu, raskaus tai tylsää alaista kipua oikeassa ylä Quadrant, epävakaa jakkara, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, tunne katkeruutta suussa);
  • (noin kolmannes potilaista huomaa), korkea kuume ei ole tyypillistä;
  • maksan laajeneminen;
  • ipeen värjäytyminen iholta ja näkyvät limakalvot, icteric sclera;
  • tumman värjäytyminen virtsasta, ulosteiden värjäytyminen.

On tyypillistä, että taudin vakavuus akuutilla hepatiitti C: llä on vähemmän voimakasta kuin muilla muilla viruksen hepatiittimuodoilla.

Elpyminen akuutin prosessin yhteydessä tapahtuu 15-35 prosentilla tartunnan saaneista yksilöistä, muissa tapauksissa sairaus kestää kroonisesti ja jatkuu monien vuosien ajan jopa vuosikymmenien ajan.

Yleisin (noin 70% tapauksista) oireita akuuteissa ja (myöhemmin) hepatiittipotilaista ovat poissa monta vuotta, tartunnan saanut asianomainen väsymystä, toistuvia raskaus oikeassa hypochondrium, siedä kovaa harjoitusta. Tässä tapauksessa kantavan virusta määräytyy mahdollisuus rutiinitarkastuksen sairaalahoitoon tai yrittää luovuttaa verta luovuttajana.

diagnostiikka

Diagnoosi perustuu:

  • epidemioiden olemassaolo mahdollisesta infektiomenetelmästä - ns. vertailupisteestä (on tyypillistä, että noin puolet tartunnan saaneista potilaista ei voi osoittaa taudin syytä);
  • spesifisten kliinisten oireiden esiintyminen (taudin ikterimuodossa);
  • IgM: n ja IgG: n määritelmä HCV: lle;
  • HCV-RNA: n (HCV-RNA) detektio polymeraasiketjureaktiolla;
  • muutokset biokemiallisessa verikokeessa [maksaentsyymien (ALT, AST), hyperbilirubinemian] lisääntyminen;
  • positiivinen tymolimääritys.

hoito

Hoidon tärkeimmät tavoitteet ovat estää komplikaatioiden kehittyminen ja hidastaa tai estää etenemistä. Tätä tarkoitusta varten:

  • suorien toimien antiviraaliset lääkkeet (PDPD);
  • interferonit (mukaan lukien PEG-interferoni);
  • immunomodulaattorit;
  • gepatoprotektory;
  • vieroituskäsittely;
  • desensitisoivat aineet;
  • vitamiinihoito;
  • entsyymivalmisteet.

Eräiden raporttien mukaan akuutin hepatiitti C: n monimutkainen farmakologinen hoito PPD: n ja PEG-interferonin käytön kanssa kuuden kuukauden ajan 98 prosentissa tapauksista johti potilaiden parantumiseen ja ehkäisti taudin muutoksen krooniseksi.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Hepatiitti C: n komplikaatiot voivat olla:

  • Prosessin kronisointi (noin 80% tapauksista);
  • maksakirroosi;
  • hepatosellulaarinen karsinooma.

näkymät

25-35% potilaista, joilla on diagnosoitu krooninen hepatiitti C, on maksakudoksen sidekudoksen rappeuma (kirroosi) ja mahdollinen kuolemaan johtava vaikutus 10-40 vuoden kuluessa. 30-40% potilaista, joilla on taudin krooninen muoto, kirroosi tulevaisuudessa tapahtuu pahanlaatuisen rappeutumisen vuoksi.

Maailman terveysjärjestön mukaan hepatiitti C -viruksella (HCV, HCV, hepatiitti C -virus) on tällä hetkellä 130-150 miljoonaa ihmistä (muista lähteistä, jopa 200 miljoonaa).

Jos hepatiitti C -viruksen RNA pysyy infektoituneen henkilön veressä yli 6 kuukautta, HCV-infektion spontaani erottaminen on erittäin epätodennäköistä.

ennaltaehkäisy

Hepatiitti C: n erityistä immunoprofylaksia (rokotusta) ei ole olemassa viruksen suuren vaihtelun vuoksi.

Tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet:

  • henkilökohtaisten hygieniatoimenpiteiden noudattaminen;
  • käsihoito ja käsineiden käyttö veressä käytettäessä;
  • epäsuoran seksisuhteiden kieltäminen;
  • huumeiden kieltäytyminen;
  • lääketieteellisten, kosmetologisten palvelujen hankkiminen virallisissa toimiluvan saaneissa laitoksissa;
  • suorittavat säännölliset ennaltaehkäisevät tutkimukset, joilla on mahdollista ammatillista kosketusta veren kanssa.

YouTube-video artikkelin aiheesta:

Koulutus: korkea-asteen koulutus, 2004 (Kurskin valtion lääketieteellinen yliopisto), erikoisuus "Lääketiede", pätevyys "lääkäri". 2008-2012. - Kemerovon lääketieteellisen kemian laitoksen lääketieteellisen osaston jatko-opiskelija, "Lääketieteellisen tutkinnon hakija" (2013, erikoisuus "Farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014-2015 GG. - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Koulutuksen johtaminen", FGBOU HPE "KSU".

Tiedot ovat yleisluontoisia ja tarjotaan vain tiedoksi. Sairauden ensimmäisinä oireina ota yhteys lääkäriin. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Yhdistyneessä kuningaskunnassa on säädös, jonka mukaan kirurgi voi kieltäytyä tekemästä potilaalle toimenpiteen, jos hän tupakoi tai on ylipainoinen. Henkilö täytyy luopua huonoista tottumuksista, ja ehkä hän ei ehkä tarvitse leikkausta.

WHO: n tutkimusten mukaan päivittäinen puolen tunnin keskustelu matkapuhelimesta kasvattaa todennäköisyyttä kehittää aivokasvain 40%: lla.

Useimmat naiset voivat saada enemmän iloa kuvitellakseen kaunista kehoa peilistä kuin seksistä. Joten naiset pyrkivät harmoniaan.

Kun rakastajat suutelevat, kukin heistä menettää 6,4 kcal minuutissa, mutta he vaihtavat lähes 300 erilaista bakteeria.

Se oli se, että haukottelu rikastuttaa kehoa hapella. Tämä lausunto kuitenkin kumottiin. Tutkijat ovat osoittaneet, että haukottelu, henkilö ajaa aivot ja parantaa suorituskykyä.

Elämän aikana keskimääräinen henkilö tuottaa kahta tai useampaa suurta suolaliuosta.

Masennuslääkkeitä käyttävä henkilö kärsii useimmiten masennuksesta. Jos henkilö on selviytynyt masennuksesta, hänellä on kaikki mahdollisuudet unohtaa tämä tila ikuisesti.

Ihmiset, jotka ovat tottuneet säännölliseen aamiaiseen, ovat paljon vähemmän todennäköisesti kärsivät liikalihavuudesta.

Koulutettu henkilö on vähemmän altis aivosairauksille. Älyllinen toiminta edistää lisäkudoksen muodostumista, joka kompensoi sairastuneita.

Neljässä osassa tummaa suklaata on noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua saada hyvin, on parempi syödä enemmän kuin kaksi kappaletta päivässä.

Hammaslääkärit ovat ilmestyneet melko hiljattain Jo 1800-luvulla tavallisen kampaaja oli velvollinen vetämään sairaita hampaita.

Yhdysvalloissa pelkästään allergialääkkeistä käytetään yli 500 miljoonaa dollaria vuodessa. Uskotteko silti, että tapa lopulta voittaa allergia löytyy?

Tunnettu lääke "Viagra" kehitettiin alun perin valtimoverenkierron hoitoon.

Kariisi on yleisin tartuntatauti maailmassa, joka ei edes flunssakaan voi kilpailla.

Munuaiset pystyvät puhdistamaan kolme litraa verta minuutissa.

Monet ihmiset tietävät tilanne, kun vauva "ei pääse ulos" vilustuminen. Jos päiväkodissa käydyn ensimmäisen vuoden aikana se on kehon normaali reaktio, niin se syntyy.

Hepatiitti C: n päävaiheet

Hepatiitti C -viruksen infektoinnin jälkeen voi kestää 2 viikkoa, kunnes virus ilmenee. Hepatiitti c on eriasteisia tai hepatiitti c: n vaiheita kutsutaan myös:

  • akuutti kausi;
  • krooninen vaihe;
  • tauti äkillisessä vaiheessa;
  • vaiheen krooninen hepatiitti C: fibroosi, kirroosi, syöpä, vakavuusasteen hepatiitin kanssa kullakin jaksolla riippuu organismin ominaisuudet liittyvät sairaudet, sairaudet, jotka liittyvät, käyttöä tai ei-huumeiden käyttöä ja joka.

Taudin ensimmäinen vaihe, kuten hepatiitti c, on akuutti infektio. Se esiintyy 2-12 viikon infektion jälkeen. Oireet tänä aikana eivät välttämättä muistuta maksasta, sairaus on naamioitu useille sairauksille. Läsnäolon keltaisuus, joka ei ole aina mahdollista, välittömästi epäilee hepatiittia. Erityinen oire on kipu oikeassa hypokondrissa.

Kaksikymmentä prosenttia potilaista organismi onnistuu eroon viruksesta yksin ja päästä eroon siitä ikuisesti. 80 prosenttia taudista siirtyy krooniseen sairauteen.

Koko elämässä tauti tuhoaa kehon, maksan, muut elimet ja järjestelmät, kun taas ihminen voi elää suhteellisen normaalia elämää.

Hepatiitti C johtaa 25 prosenttiin ihmisistä vaikeisiin komplikaatioihin, ja se voi joskus esiintyä taudin viimeisessä vaiheessa.

Maksakudos korvataan sidekalvolla, mikä johtaa maksan toimintaan, poistaa toksiinit ja keho myrkytetään. Tutkijat ovat osoittaneet, että vaikutus maksan toimintaan on melkein kaikissa elimissä: sydän, verisuonet, lisääntymiselimet, ruoansulatus ja genito-virtsatiet. Viimeisessä vaiheessa hepatosarcomaa kehittyy, muiden elinten onkologiset sairaudet ovat aiheuttaneet, mukaan lukien kurkun, kaulan ja pään.

Ihmisillä, joilla on heikentynyt kirroosi, on suonikohjuja, neste kerääntyy vatsan sisään, ascites kehittyy, sisäinen verenvuoto voi ilmetä ja elämän uhkaavat olosuhteet voivat kehittyä.

Jokaisella ihmisellä on sairaus erikseen.

Maksa-syöpä ei kehity kaikissa tapauksissa, yleensä se ilmenee noin 25-30 vuoden kuluttua infektiosta. Mutta kuten kaikki muutkin taudit, hepatiitti C on paremmin havaittavissa ja hoidettaessa aikaisin, mutta se antaa mahdollisuuden voittaa se kauan ennen kuin vakavat komplikaatiot syntyvät.

Hepatiitti C - varhaisessa kehitysvaiheessa

Hepatiitti jo varhaisessa kehitysvaiheessa ei voi antaa oireita tai aiheuttaa akuuttia.

Hepatiitti C: n alkuvaihe on akuutti vaihe, joka esiintyy inkubointijakson jälkeen, jonka aikana virus kertoi ja infektoi terveitä maksasoluja. Lomake voi olla icteric ja keltatausta. Et saa jättää sellaisia ​​merkkejä, kuten heikkous, vahvuus, väsymys. voi esiintyä kuumetta, kuumetta 3 astetta, kipua kylkiluutin alla oikealla, ihon kutina, kynsiluun kouristukset ja iho. Ruoansulatus, ruokahalu on rikki, nivel- ja lihaskipu, lämpö ja hikoilu, ripuli tuntuu. Tämän ajanjakson jälkeen hepatiitti c siirtyy seuraavaan kehitysvaiheeseen.

Hepatiitti C viimeisessä vaiheessa

Hepatiitti C: n viimeiseen vaiheeseen on ominaista ruokahaluttomuus, oksentelu, masennus, turvotus. Kroonisessa vaiheessa voi olla oireeton, mutta hepatiitti akuutissa vaiheessa antaa vakavia oireita: ripulia, kipu mukaan oikea kylkiluun, saattaa esiintyä täysin epämääräisiä oireita: sisäinen verenvuoto, askites, suonikohjuja, päänsärkyä, joskus olosuhteet voivat olla hengenvaarallisia.

Maksan komplikaatiot lisääntyvät, kirroosi kehittyy. Hänellä on 4 kehitysvaihetta, tämä on peruuttamaton prosessi, joka johtaa maksan vajaatoimintaan ja tappavaan lopputulokseen.

Hepatiitti C: n hoito varhaisessa vaiheessa

Tietäen kuinka hepatiitti C: n vaiheet kehittyvät ja miten hoidetaan, ajattelemalla ihmisiä mieluummin hoidetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Nykyaikaiset menetelmät mahdollistavat täysin tappion viruksen, hepatiitin hoidon alkuvaiheissa voit päästä eroon viruksesta ja olla maksassa olevia ongelmia. -Taudin hoitoon on viruksen tuhoutuminen, viruslääkitystä uusimman sukupolven tarjoaa lähes sataprosenttisesti vaikutus tahansa genotyyppi, ja kaikki virusmäärä, jopa kirroosi. Mutta jos kirroosi on jo kehittynyt, virus voi olla pudonnut, mutta kirroosi kertoo itsestään, maksan on tuettava koko elämää.

Siksi on parempi aloittaa hoito hepatiitti C: n alkuvaiheessa, hoito.

C-hepatiitin viimeinen vaihe

Hepatiitti C -viruksen infektoinnin jälkeen voi kestää 2 viikkoa, kunnes virus ilmenee. Hepatiitti c on eriasteisia tai hepatiitti c: n vaiheita kutsutaan myös:

akuutti kausi;
krooninen vaihe;
tauti äkillisessä vaiheessa;
vaiheen krooninen hepatiitti C: fibroosi, kirroosi, syöpä, vakavuusasteen hepatiitin kanssa kullakin jaksolla riippuu organismin ominaisuudet liittyvät sairaudet, sairaudet, jotka liittyvät, käyttöä tai ei-huumeiden käyttöä ja joka.

Taudin ensimmäinen vaihe, kuten hepatiitti c, on akuutti infektio. Se esiintyy 2-12 viikon infektion jälkeen. Oireet tänä aikana eivät välttämättä muistuta maksasta, sairaus on naamioitu useille sairauksille. Läsnäolon keltaisuus, joka ei ole aina mahdollista, välittömästi epäilee hepatiittia. Erityinen oire on kipu oikeassa hypokondrissa.

Kaksikymmentä prosenttia potilaista organismi onnistuu eroon viruksesta yksin ja päästä eroon siitä ikuisesti. 80 prosenttia taudista siirtyy krooniseen sairauteen.

Koko elämässä tauti tuhoaa kehon, maksan, muut elimet ja järjestelmät, kun taas ihminen voi elää suhteellisen normaalia elämää.

Hepatiitti C johtaa 25 prosenttiin ihmisistä vaikeisiin komplikaatioihin, ja se voi joskus esiintyä taudin viimeisessä vaiheessa.

Maksakudos korvataan sidekalvolla, mikä johtaa maksan toimintaan, poistaa toksiinit ja keho myrkytetään. Tutkijat ovat osoittaneet, että vaikutus maksan toimintaan on melkein kaikissa elimissä: sydän, verisuonet, lisääntymiselimet, ruoansulatus ja genito-virtsatiet. Viimeisessä vaiheessa hepatosarcomaa kehittyy, muiden elinten onkologiset sairaudet ovat aiheuttaneet, mukaan lukien kurkun, kaulan ja pään.

Ihmisillä, joilla on heikentynyt kirroosi, on suonikohjuja, neste kerääntyy vatsan sisään, ascites kehittyy, sisäinen verenvuoto voi ilmetä ja elämän uhkaavat olosuhteet voivat kehittyä.

Jokaisella ihmisellä on sairaus erikseen.

Maksa-syöpä ei kehity kaikissa tapauksissa, yleensä se ilmenee noin 25-30 vuoden kuluttua infektiosta. Mutta kuten kaikki muutkin taudit, hepatiitti C on paremmin havaittavissa ja hoidettaessa aikaisin, mutta se antaa mahdollisuuden voittaa se kauan ennen kuin vakavat komplikaatiot syntyvät.

Hepatiitti C - varhaisessa kehitysvaiheessa

Hepatiitti jo varhaisessa kehitysvaiheessa ei voi antaa oireita tai aiheuttaa akuuttia.

Hepatiitti C: n alkuvaihe on akuutti vaihe, joka esiintyy inkubointijakson jälkeen, jonka aikana virus kertoi ja infektoi terveitä maksasoluja. Lomake voi olla icteric ja keltatausta. Et saa jättää sellaisia ​​merkkejä, kuten heikkous, vahvuus, väsymys. voi esiintyä kuumetta, kuumetta 3 astetta, kipua kylkiluutin alla oikealla, ihon kutina, kynsiluun kouristukset ja iho. Ruoansulatus, ruokahalu on rikki, nivel- ja lihaskipu, lämpö ja hikoilu, ripuli tuntuu. Tämän ajanjakson jälkeen hepatiitti c siirtyy seuraavaan kehitysvaiheeseen.

Hepatiitti C viimeisessä vaiheessa

Hepatiitti C: n viimeiseen vaiheeseen on ominaista ruokahaluttomuus, oksentelu, masennus, turvotus. Kroonisessa vaiheessa voi olla oireeton, mutta hepatiitti akuutissa vaiheessa antaa vakavia oireita: ripulia, kipu mukaan oikea kylkiluun, saattaa esiintyä täysin epämääräisiä oireita: sisäinen verenvuoto, askites, suonikohjuja, päänsärkyä, joskus olosuhteet voivat olla hengenvaarallisia.

Maksan komplikaatiot lisääntyvät, kirroosi kehittyy. Hänellä on 4 kehitysvaihetta, tämä on peruuttamaton prosessi, joka johtaa maksan vajaatoimintaan ja tappavaan lopputulokseen.

Hepatiitti C: n hoito varhaisessa vaiheessa

Tietäen kuinka hepatiitti C: n vaiheet kehittyvät ja miten hoidetaan, ajattelemalla ihmisiä mieluummin hoidetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Nykyaikaiset menetelmät mahdollistavat täysin tappion viruksen, hepatiitin hoidon alkuvaiheissa voit päästä eroon viruksesta ja olla maksassa olevia ongelmia. -Taudin hoitoon on viruksen tuhoutuminen, viruslääkitystä uusimman sukupolven tarjoaa lähes sataprosenttisesti vaikutus tahansa genotyyppi, ja kaikki virusmäärä, jopa kirroosi. Mutta jos kirroosi on jo kehittynyt, virus voi olla pudonnut, mutta kirroosi kertoo itsestään, maksan on tuettava koko elämää.

Siksi on parempi aloittaa hoito C-hepatiitin alkuvaiheessa, hoito...

Takaisin kysymyksiin

Viruksen hepatiitti C. Näillä sanoilla lehdistössä, televisiossa ja kotona on jäänyt niin monta kuolettavaa pelkoa, että henkilö, joka kuuli tämän diagnoosin ensimmäisen kerran lääkäriltä, ​​putoaa esikaumaan.

Joten kuinka kauemmin meidän on elettävä diagnoosin jälkeen?

Vastaamme välittömästi, että valtaosa tapauksista - melko paljon. Ihmiset, joilla on hepatiitti C, elävät ilman ongelmia pitkään aikaan. Ja jos he kuolevat, he kuolevat muista sairauksista tai traagisista tapahtumista (onnettomuudet, vammat, luonnonkatastrofit jne.).

Hepatiitti C -virus sinänsä ei tappaa henkilöä. Hepatiitti C -virus edistää erilaisten patologisten prosessien kehittymistä. Ensinnäkin - maksassa, mutta mahdolliset patologiset seuraukset maksan ulkopuolella.

Useimmissa tapauksissa suurin vaara johtuu kehityksestä (hepatiitti C -viruksen vuoksi) - maksafibroosi. Kuinka nopeasti tämä tapahtuu? Kuinka nopeasti maksassa on vaikutusta? Kuka edustaa tätä ensi sijassa?... Jotta saat vastauksia näihin kysymyksiin, suosittelemme lukemaan seuraavan artikkelin:

Tekijät: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosin luonnollinen eteneminen hepatiitti C: ssä

Hepatiitti C -infektion pääasiallinen hepatiologinen seuraus on eteneminen kirroosiin sen mahdollisilla komplikaatioilla: verenvuoto, maksan vajaatoiminta, primaarinen maksasyöpä. Nykyinen HCV-infektion ymmärtäminen kehitettiin käyttämällä fibroosin etenemistä (kuvio 1 ja kuva 2).

Kuva 1 METAVIR-fibroosin arviointijärjestelmä.

F0 - normaali maksa (ei fibroosia),

F1 - portaalin fibroosi,

F2 - pieni joukko septs,

Kuva 2. Fibroosin etenemisen malli infektiosta komplikaatioiden kehittymiseen.

HCV: n luonnollisen etenemisen oletetut tunnusluvut kirjallisuudesta ja tietokannasta ovat:

Keskimääräinen aika infektiosta (F0) ja kirroosiin (F4) on 30 vuotta. Kuolleisuus kirroosilla - 50% yli 10 vuotta. Todennäköisyys siirtymään selektoimattomasta kirroosista jokaiseen komplikaatioon on 3% vuodessa.

fibroosia On haitallinen seuraus kroonisesta tulehduksesta. Sille on tunnusomaista muutos solunulkoisessa matriisikomponentissa, joka johtaa maksa-arkkitehtuurin vääristymään heikentyneillä mikrokytkimillä ja maksasolutoiminnoilla.

On yhä selvemmin todettu, että HCV voi suoraan vaikuttaa maksafibroosin etenemiseen. Viime mielenkiintoinen kokeelliset tiedot osoittavat, että keskeinen HCV-proteiini toimii maksan Langerhansin soluissa lisäämällä proliferaatiota ja sytokiinin tuotanto fibrogenetic lisääntynyt eritys tyypin 1 kollageeni.

Lisäksi, ei-rakenteelliset HCV-proteiineja edistää paikallisen tulehdusvasteen, jolloin synteesi tähti peräisin olevien solujen tuotannon lisäämiseen kemokiinien ja tarttuvien osallistuvien molekyylien täydentämisen tulehdussolujen.

HCV-infektio on yleensä tappiollinen vain silloin, kun se johtaa kirroosiin, joka on fibroosin viimeinen vaihe. Siksi fibroosin etenemisen arviointi on tärkeä karkea päätepiste tietyn potilaan haavoittuvuuden arvioimiseksi ja hoidon vaikutuksen arvioimiseksi hepatiitin luonnolliseen kulkuun.

Fibroosin vaiheet ja necroinflammatorisen aktiivisuuden gradientti

Aktiivisuus ja fibroosi ovat kroonisen hepatiitti C: n kaksi pääasiallista histologista piirrettä, jotka sisältyvät erilaisiin luokituksiin. Yksi niistä harvoista käytetyistä järjestelmistä, joita käytetään arvioimaan niitä, on METAVIR-järjestelmä. Tämä järjestelmä arvioi histologisia vaurioita kroonisessa hepatiitti C: ssä käyttäen kahta erillistä arviointia - yksi necroinflammatorisesta aktiivisuudesta (A) ja toinen fibroosivaiheesta (F) (kuvio 3). Nämä arviot määritellään seuraavasti.

Fibroosivaiheessa (F):

F1-portaalin fibroosi ilman septumia

F2-portaalin fibroosi harvinaisella septalla

F3-merkittävä määrä septum ilman kirroosia

Toiminnan tasoitus (A):

A0 - ei histologista aktiivisuutta

A3 - korkea aktiivisuus

Aktiivisuuden astetta arvioidaan kiinteästi periportaalikroosin ja lobulaarisen nekroosin voimakkuudella, kuten on kuvattu yksinkertaisessa algoritmissa. Yhden tutkijan ja erilaisten METAVIR-tutkijoiden tulosten vaihtelut ovat alhaisemmat kuin laajalti käytetty Knodell-menetelmä. METAVIR-järjestelmässä histopatologien keskuudessa on melkein täydellinen korrelaatio tuloksista.

Knodell-arviointijärjestelmällä on epälineaarinen mittakaava. Sillä ei ole vaiheessa 2 fibroosia (alue 0-4) ja aktiivisuusalue 0 - 18, joka saadaan summalla estimaatit periportal, intralobulaarinen ja portaalitulehdus. Muokatun histologisen aktiivisuuden indeksi (HAI) on yksityiskohtaisempi, neljällä eri jatkuvalla arvioinnilla, muunnetulla 6-vaiheisen fibroosin asteella.

Hepatiitin aktiivisuus, joka arvioi nekroosia, ei ole hyvä ennuste fibroosin etenemisestä. Itse asiassa vain fibroosi on paras fibrogeenisin merkki. Fibroosi ja tulehdusaste korreloivat, mutta kolmasosalla potilaista on poikkeama. Hoitohenkilökunnan ei pidä ottaa "merkittävää aktiivisuutta" korvaavana merkkinä "merkittävälle sairaudelle". Laajan nekroosin ja tulehduksen kliiniset oireet, ts. vakava akuutti ja fulminantti hepatiitti ovat lopulta erittäin harvinaisia ​​verrattuna hepatiitti B: hen. Myös immuunipuutteisilla potilailla akuutit hepatiitti C -tapaukset ovat hyvin harvinaisia.

Fibroosin etenemisen dynamiikka

Fibroosin vaihe määrittelee potilaan haavoittuvuuden ja ennustaa etenemisen kirroosiin. (Kuvio 3)

Kuva Maksan fibroosin kehitys potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C. Keskimääräinen fibroosin etenemisnopeus on noin 30 vuotta keskimääräinen odotettavissa oleva aika (keskimääräinen kehitysprosentti); 33%: lla potilaista on odotettavissa noin 50-vuotiaita kirroosi, jos on olemassa (hidas fibroosi).

Kesken lineaarinen fibroosivaihe korreloi voimakkaasti iän kanssa biopsian aikaan ja HCV-infektion keston kanssa. Tätä korrelaatiota ei havaita hepatiittiaktiivisuuden asteen suhteen.

Koska fibroosin vaihe informatiivisesta luonteesta on mielenkiintoista lääkärille arvioida fibroosin etenemisnopeutta.

Fibroosin etenemisnopeuksien jakautuminen edellyttää vähintään kolmen ryhmän läsnäoloa:

nopean fibroosin kehityksen ryhmä, fibroosin (välituote) keskimääräinen kehitysaste ja hitaan fibroosin kehittyminen.

Siksi keskimääräinen fibroosin etenemisnopeus vuodessa (vaihe ensimmäisessä biopsiassa / infektion kestolla) ei tarkoita sitä, että kirroosien eteneminen tapahtuu kaikissa, ja se on väistämätön.

Käyttämällä fibroosin keskimääräistä etenemisnopeutta käsittelemättömissä potilailla, keskimääräinen odotettavissa oleva aika cirroosiin on 30 vuotta.

33 prosentilla potilaista (yksi kolmesta) keskimääräinen odotettu progressio on alle 20 vuoden kirroosi.

31 prosentilla potilaista eliniän eteneminen kirroosiin kestää yli 50 vuotta (jos sellainen on).

Rajat fibroosin arvioimiseen ovat mm

monimutkaisuus saada parittaiset maksan biopsit, tarve suurelle määrälle potilaita tilastollisen merkitsevyyden saavuttamiseksi, biopsiaan otettujen näytteiden vaihtelevuus (vaihtelevuus).

Koska kahden biopsin välinen aika on suhteellisen pieni (yleensä 12-24 kuukautta), tapahtumat (fibroosin siirtyminen vaiheesta toiseen) tämän ajanjakson aikana ovat harvinaisia. Siksi fibroosin progressiota vertailemalla tarvitaan suuri biopsia-aine, jotta muutoksia voidaan havaita.

Fibroosin etenemiskäyrän kaltevuutta on vaikea arvioida ilman suurta tietokantaa useiden biopsioiden tulosten perusteella. Tämän vuoksi käyrän todellinen kaltevuus on tällä hetkellä tuntematon ja vaikka vaiheen, iän biopsian aikaan ja infektion keston välillä on lineaarinen suhde, myös muut mallit ovat mahdollisia.

Suuri tietokanta vahvistimme sen fibroosin eteneminen riippuu lähinnä infektion iästä ja kestosta, jossa on neljä erilaista hyvin hidasta, hidasta, välitöntä ja nopeaa etenemistä.

Lisäksi maksan biopsialla on rajoja maksafibroosin arvioinnissa. Vaikka se on gold standardi fibroosin arvioimiseksi, sen mahdollisuudet ovat rajalliset biopsiaan otettujen näytteiden vaihtelevuuden vuoksi. Tulevat tutkimukset, joissa käytetään ei-invasiivisia biokemiallisia markkereita (kuten esimerkiksi FibroTest), parantavat fibroosin etenemisen mallintamista.

Fibroosin etenemiseen liittyvät tekijät

Taulukossa 1 esitetään yhteenveto tekijöistä, jotka liittyvät fibroosin etenemiseen ja jotka eivät liity siihen.

Taulukko 1. Kirroosiin liittyvä tekijä, joka ei liity maksan etenemiseen

Keskeiset tekijät, jotka liittyvät fibroosin etenemisnopeuteen:

HCV-infektion kesto, ikä, miespuolinen sukupuoli, merkittävä alkoholinotto (> 50 grammaa päivässä), HIV-coinfektio, alhainen CD4-määrä, nekroosin vaihe.

HCV-infektion eteneminen kirroosissa riippuu iästä, joka ilmenee infektion keston, iän mukaan infektion aikaan tai iän mukaan viimeisen biopsian aikana.

Metaboliset olosuhteet kuten liikalihavuus, steatosis ja diabetes ovat fibrogeneesin riippumattomia kofaktoreita.

ikä

Vanhenemisen rooli fibroosin etenemisessä voi liittyä suurempaan haavoittuvuuteen ympäristötekijöille, hapettumiselle, veren virtaukselle, mitokondrioille, immuniteetille.

Ikän vaikutuksen merkitys fibroosin etenemiselle on niin suuri, että HCV: n epidemisia ominaisuuksia ei ole mahdollista kuvitella ottamatta sitä huomioon (taulukko 2).

Taulukko 2. Riskitekijöiden monivariateanalyysi suhteellisella riskillä, regressiomallin kutakin fibroosin vaiheessa 20 vuotta HCV-infektion jälkeen, 2313 ihmistä

61-70-vuotiaiden miesten keskimääräinen etenemisnopeus vuodessa on 300 kertaa suurempi kuin 21-40-vuotiailla miehillä (kuvio 4).

Siirretyn maksan ikä liittyy myös fibroosin lisääntymiseen.

Kuvio 4. Esiintyvyyden todennäköisyys kirroosiin (F4), riippuen iästä infektion aikaan. Mallinnettiin 2213 potilaalla, joilla tiedetään tartunnan kesto.

Miespuolinen sukupuoli

Miehen sukupuoli liittyy 10-kertaisesti enemmän fibroosin etenemiseen kuin naisilla, iästä riippumatta. Estrogeenit ohjaavat fibrogeenisuutta kokeellisissa olosuhteissa. Estrogeenit estävät tähtimäisten solujen lisääntymisen primääriviljelyssä. Estrogeenit voivat muuttaa transformoivien kasvutekijöiden ja muiden liukoisten välittäjien vapautumista.

Viime aikoina havaitsimme, että kun aineenvaihdunta-aineet otettiin huomioon, miesten ja fibroosin välinen yhteys väheni.

alkoholi

Alkoholin kulutuksen rooli fibroosin etenemisessä määritetään annoksille> 40 tai 50 grammaa päivässä. Pienemmissä annoksissa tulokset eroavat toisistaan, mutta alustavat tutkimukset ovat osoittaneet jopa hyvin pienien annosten suojaavan vaikutuksen. Alkoholin kulutusta on vaikea laskea ja johtopäätösten on oltava varovaisia.

Näistä tutkimuksista käy kuitenkin ilmi, että alkoholin vaikutus ei ole riippuvainen muista tekijöistä, jotka ovat alhaisemmat kuin iän vaikutus ja jotka ilmenevät vain myrkyllisillä kulutustasoilla.

HIV-yhteisinfektio

Jotkut tutkimukset osoittavat, että potilailla koinfektoitiin HCV ja HIV on yksi nopeimmin fibroosin verrattuna vain tartunnan HCV tai muu maksasairaus, vaikka otetaan huomioon ikä, sukupuoli ja alkoholin kulutus (kuva 5).

HIV-infektoitunut potilas, jonka CD4 on 200 solua / mm3 ja joka juo vähemmän kuin 50 grammaa alkoholia päivässä, on keskimääräinen etenemisaika 36-vuotiaille kirroosille (kuvio 5b).

Kuvio 5. (a) Maksafibroosin kehitys potilailla, joilla on HIV-infektio ja HCV-infektio. Fibroosin etenemisnopeus kasvaa merkittävästi HIV-potilailla verrattuna vastaaviin kontrolliryhmään, joka on infektoitu vain HCV: llä.
(b) Maksafibroosin kehitys potilailla, joilla on HIV-infektio ja HCV-infektio. Maksafibroosin progressiivisen kehityksen huomattava kasvu CD4-potilailla 50 grammaa alkoholia päivässä.

HCV-viruksen genotyyppi

Viruksen tekijät, kuten genotyyppi, viruskuorma biopsian aikana, kvasivaihtelu - eivät liity fibroosiin. Epäillyn vain yhteyden genotyypin 3 kanssa, koska steatosis liittyy tähän genotyyppiin.

Fibroosin riski potilailla, joilla on normaalit transaminaasiarvot

Potilailla, joilla on pysyvästi normaalit transaminaasiarvot, on fibroosin progressiivisuus pienempi kuin kohonneilla (kuvio 6).

Kuvio 6. Maksafibroosin kehittyminen HCV-PCR-positiivisissa potilailla, joilla on pysyvä normaali ALAT. Fibroosin etenemisnopeus on merkittävästi hidastunut verrattuna vastaavaan verrokkiryhmään, jolla on korkea ALT.

Kuitenkin 15 - 19%: lla tällaisista potilaista on keskimääräinen tai korkea fibroosin eteneminen. Siksi suosittelemme selvittämään fibroosin astetta sellaisissa PCR-positiivisissa potilailla, joilla on biopsia tai biokemiallisia merkkiaineita.

Jos potilaalla on septal fibroosi tai portaalifloosi, jolla on korkea etenemisnopeus, tulee harkita hoitoa.

FibroTestillä on sama ennustava arvo kuin potilailla, joilla on normaalit transaminaasiarvot ja korkeammat.

65-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on usein laaja fibroosi normaaleilla transaminaasilla ja tällaisilla potilailla on riski saada korkeita fibroosin etenemisnopeuksia.

Metaboliset tekijät

Steatoosin vaikutus kroonisen hepatiitti C: n patogeneesiin

Muutamaa poikkeusta lukuun ottamatta steatosis liittyy merkittävämpiin necroinflammatoriseen aktiivisuuteen ja fibroosiin. Steatosis liittyy edistyneempään fibroosiin sopeuttamisen jälkeen ikään asti.

Pienellä määrällä potilaita, joilla tiedetään tartunnan kestoa, fibroosin etenemisnopeus näyttää korkeammalta, kun on ilmeistä steatosis-tautia, kuin silloin, kun steatosis on kevyt tai puuttuva.

Näiden tutkimusten lisäksi joissakin tutkimuksissa on saatavilla myöhempiä biopsioita hoitamattomilla potilailla. Ensimmäistä biopsiaa sairastavilla potilailla esiintyi nopeampaa fibroosin etenemistä, mutta pieni määrä näytteitä ei salli genotyypin analyysia. Ehkä tämä suhde saattaa olla HCV: n tuntematon ominaisuus, koska genotyypin 3 osalta havaittiin eroja.

Muut tutkimukset viittaavat siihen, että steatosis-arvon lisääntyminen tarkemmin kuin sen määrä voi viitata fibroosin kehittymiseen, vaikka tämän kiistanalaisen hypoteesin vakuuttavan osoitteen puuttuminen ei olekaan mahdollista.

Ei tutkimus on osoittanut yhteyden fibroosi ja rasvamaksa riippumatta muista vaikuttavista tekijöistä, kuten painoindeksi (BMI), veren glukoositaso, tai triglyseridien veressä.

Yhdessä tutkimuksessa steatosisin ja fibroosin välinen näennäinen yhteys häviää verensokerin ja BMI: n tasoihin sopeuttamisen jälkeen, mikä herättää epäilyksiä itse steatosis -suhteen ja fibrogeenin suhteen pätevyydestä.

Yhdessä tutkimuksessa steatosis liittyi suurempaan maksasyöpäkasvainriskiin iästä riippumatta, kirroosin esiintymisestä tai interferonihoidosta.

Diabeteksen vaikutus kroonisen hepatiitti C: n patogeneesiin

Vaikka monet tutkimukset ovat osoittaneet epidemian välisen yhteyden hepatiitti C: n ja tyypin 2 diabeteksen välillä, vain harvat ovat keskittyneet maksasairauksien seurauksiin.

Pienissä ryhmissä diabeetikoiden necroinflammatorinen aktiivisuus oli korkeampi kuin ei-diabeetikkojen. Fibroosin aste on yleensä suurempi diabeetikoilla, vaikka tulokset ovat ristiriitaisia, kun otetaan huomioon maksan fibroosin muut riskitekijät.

Suurimmassa tutkimuksessa saatavilla tänään, suoritettiin 710 potilaalla tiedetään kesto infektio, korkea verensokeri (sekä hoito lääkkeinä diabetes) liittyvien kehittyneempien maksafibroosista sekä korkeampaa fibroosin riippumatta muista riskitekijöistä - kuten ikä infektion aikaan, tartunnan kesto, miespuolinen sukupuoli, alkoholinkäyttö (kuvio 7).

Kuvio 7. Fibroosin kehittyminen riippuu verensokerin tasosta.

Ajan riippuva muuttuja on infektion kesto vuosina.

Paksut ja ohut viivat edustavat potilaita, joilla on korkea ja normaali glukoositaso.

Potilailla, joilla ei ole merkittävää fibroosia (F2, F3, F4), on osoitettu tartunnan keston mukaan.

Vaikutus korkean veren glukoosipitoisuuden fibrogeneesiin oli suurempi kuin painon nousu. Tämä viittaa siihen, että veren glukoosipitoisuuden mittaaminen voi antaa tarkempaa tietoa insuliiniresistenssin taustalla olevan fibrogeenisignaalin potentiaalista kuin pelkän BMI-mittauksen.

Näiden tutkimusten yhteinen varoitus on, että kirroosi-indusoima muutos glukoosin homeostaasissa voi tuhota suurten glukoosin / diabeteksen ja maksafibroosin välisen suhteen. Koska tätä ei voida kiertää, jotkut tutkimukset osoittivat merkittävän yhteyden, kun potilaat poistuivat kirroosista.

Korkeaa glukoosi ja veri liittyvät väli- ja pitkälle maksafibroosin, mutta ei alkuvaiheen, mikä viittaa tärkeämpi rooli säilyttäminen ja etenemistä fibrogeneesiä kuin sen aloittamista. Tämä olisi vahvistettava tulevalla tutkimuksella.

Lihavuuden vaikutus kroonisen hepatiitti C: n patogeneesiin

Kaiken, lihavuus näyttää olevan haitallinen maksan histologia krooninen hepatiitti C. tutkimus osoitti erittäin merkitsevästi yhteydessä liikalihavuuden ja rasvamaksa, sekä välillä rasvamaksa ja fibroosi, vaikka ei ollut suoraa yhteyttä lihavuuden ja fibroosi.

Lihavuutta sairastavilla potilailla on enemmän fibroosin vaihe kuin ohut - mutta tämä suhde ei näytä itsenäiseltä muista asiaan liittyvistä tekijöistä, kuten korkea verensokeri / diabetes. Tämä ristiriita voi johtua siitä, että yksikään näistä tutkimuksista ei erotella oheislaitteiden ja sisäelinten liikalihavuuteen, kun taas vain sisäelinten liikalihavuuteen korreloi insuliiniresistenssi ja sen komplikaatioiden, erityisesti maksan rasvoittuminen.

Insuliiniresistenssin ja maksavaurion välisen vuorovaikutuksen monimutkaisuuden vuoksi on vaikea analysoida liikalihavuuden erityistä vaikutusta tähän prosessiin. Siksi useat kirjoittajat ovat yrittäneet tunnistaa perustuvan histologiaan, läsnäolo maksavaurioita, samanlainen Nonalcoholic steatohepatiitti lihavilla potilailla, joilla on hepatiitti C Heidän oletetaan, että nämä kaksi syytä fibrogeneesiä maksafibroosista kasvaa, kun läsnä yhdessä osoittaen lihavuus edistää etenemistä hepatiitti C: n fibroosi.

Suhteellinen riski osuus alkoholiton steatohepatiitti potilailla, joilla on lihavuuteen ja hepatiitti C maksafibroosin ei voida määrittää ennen tarkempia merkkiaineiden NASH löytyy kuin histologia, tai kunnes se on selkeästi määritelty vaikutusta riskitekijöitä, kuten liikalihavuus tai diabetes.

Joitakin alustavia tietoja mahdollisista osuus lihavuuden maksavaurioita kroonisessa hepatiitti C saadut osoittamaan kolmen kuukauden kuluttua laihtuminen hallitaan ruokavalion ja liikunnan 9 10 potilaasta laski rasvamaksaan ja 5 10 laski fibroosia.

Painonpudotukseen liittyi parantunut insuliiniherkkyys. Vaikka vaihtelu koepalojen virheitä niin pieni tilavuus näytettä on tuottanut merkittäviä huolenaihe, on osoitettu, että solun aktivaatiomarkkereiden Langerhansin solut ovat myös estetty potilailla, joilla on alentunut paino ja pienempi fibroosi - joka vahvistaa hypoteesia haitallisia vaikutuksia lihavuuden krooninen C-hepatiitti

Samoin havaittiin, että liikalihavuuden leikkaus vähentää fibroosia.

Genotyypin ja aineenvaihdunnan tekijöiden vuorovaikutus

On havaittu, että aste fibroosia liittyi rasvamaksa vain genotyypin 3, ja edelliseen alkoholinkulutus menneisyydessä ja (epäsuorasti) diabeteksen vain potilailla tartunta muiden genotyyppien muiden kuin 3. Toinen tutkimus vahvisti, että HCV voi aiheuttaa insuliiniresistenssiä ja nopeutetun nopeuttaa fibroosin, ja tämä vaikutus näyttää nimenomalta genotyypin 3 osalta.

Muut tekijät

On hyvin vähän tutkimuksia muista tekijöistä (muutos HCV RNA profiilin intrahepaattisten sytokiinien genotyyppi HLA luokka hemochromatosis geenimutaatio C282Y, tupakointi) ja vaativat enemmän tutkimusta, jolla on suuri näytteen tilavuus.

Hoidon vaikutus: maksakudoksen väheneminen

Tällä hetkellä monet tutkimukset osoittavat, että hepatiitti C: n hoito yhdellä interferonilla tai yhdessä ribaviriinin kanssa voi estää maksafibroosin etenemisen tai jopa aiheuttaa fibroosin merkittävän vähenemisen.

Kerättiin tietoja 3010 hoitamattomasta potilasta biopsiasta ennen hoitoa ja sen jälkeen neljästä satunnaistetusta tutkimuksesta. Verrattiin 10 erilaista hoito-ohjelmaa, joissa yhdistettiin lyhyt interferoni-IFN, pegyloitu interferoni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Vaikutus kunkin moodin arvioitiin potilaiden osuus, joilla on vähintään yksi vaiheessa parantamisessa nekroosi ja tulehdus (Metavir järjestelmä), potilaiden prosenttiosuus, joilla on vähintään yksi vaiheessa hajoamisen Metavir fibroosi ja fibroosin etenemistä määrä vuodessa.

Nekroosi ja tulehdus parani 39%: sta (kun käytetään lyhyitä-interferoni 24 viikko) ja 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriinia> 10,6 mg / kg / päivä).

Fibroosin heikkeneminen oli 23% (IFN 24 viikkoa) 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriini> 10,6 mg / kg / vrk).

Kaikki hoito vähentänyt merkittävästi fibroosin etenemisnopeutta verrattuna hoidon etenemiseen. Tämä vaikutus havaittiin myös potilailla, joilla ei ollut vakaa virologinen vaste.

Kirroosin päinvastainen kehitys (biopsian fibroosivaiheen väheneminen) havaittiin 75 potilaalla (49%) 153 potilaasta, joilla oli maksakirroosi ennen hoitoa.

Kuusi tekijää oli itsenäisesti ja merkittävästi liittynyt merkittävän fibroosin puuttumiseen hoidon jälkeen:

fibroosin vaihe ennen hoitoa (OR = 0,12), vakaan virologisen vasteen (OR = 0,36) saavuttaminen, ikä

Vertikaalinen infektion tapa ja suojaamattomalla sukupuolella tapahtuva infektio on jopa 14% tapausten kokonaismäärästä. Taudin eri vaiheiden taudinaiheuttajan pääasiallinen reitti on parenteraalinen.

HCV: tä ei lähetetä suukkeilla ja halkeilla. Ryhdy hepatiitti C -viruksen kantajaksi, ravistelee sairaan henkilön käsiä tai ottaa ruokaa hänen kanssaan samalla ruokapöydällä, se on mahdotonta.

Taudin kehityksen mekanismi

Infektio tapahtuu, kun virus sisältävä veri tulee terveellisen henkilön vahingoittuneisiin pintoihin. Keskimäärin taudin inkubointijakson kesto on enintään kolme kuukautta. Kun taudinaiheuttajat ovat joutuneet maksasoluihin, hepatiitti C -taudistajien pesäkkeiden kasvu alkaa.

Infektiotapahtuma kehittyy kahden skenaarion mukaan:

Itse parantava (10-15% tapauksista). Hepatiitin alkuvaiheen kehitys.

Taudin tärkeimmät ominaisuudet - hidas, oireeton, täydellinen kipu. Taudin akuutti vaihe, johon liittyy keltaisuus ja merkityt merkit, kehittyy erittäin harvoin. Syynä kehon puolustusjärjestelmän viivästyneeseen vasteeseen taudinaiheuttajan käyttöönottoon on HCV: n immunogeenisyyden alhainen taso.

Enimmäkseen hepatiitti C ilmenee vain silloin, kun elinten kudokset ovat merkittävästi tuhoutuneet.

Ensisijainen johtopäätös sairauden vaiheen läsnäolosta muodostuu tutkittaessa potilasta (kliinisten oireiden tunnistaminen). Potilaan tutkimuksessa ehdotetaan mahdollisia infektioita. Diagnoosin vahvistaminen suoritetaan tekemällä laboratoriotutkimuksia pääveritesteissä ja muissa siihen liittyvissä testeissä (käyttäen PCR-menetelmää sekä testaamalla HCV-vasta-aineiden esiintymistä).

Taudin vaiheet: ominaisuudet, oireet

Hepatiitti C: n kehitys on useita vaiheita. Asiantuntijat erottavat 3 sairauden muotoa:

alkuperäinen (sitä kutsutaan myös akuutiksi tai varhaisemmaksi); krooninen; kirroosi, maksasolusyöpä.

Jokaisella niistä on omat oireet ja hoitomenetelmät.

Varhaisvaihe

Hepatiitti C: n alkuvaihe on vaihe, joka tapahtuu inkubointijakson päättymisen jälkeen, jolle on tunnusomaista, että elimistössä ei ole merkkejä taudinaiheuttajien esiintymisestä.

Ensimmäiset oireet, jotka ilmenevät tarkasteltavana olevana ajanjaksona, muistuttavat ARVI: n ilmenemismuotoa ja niitä kutsutaan catarrhal-oireyhtymiksi. Tässä vaiheessa:

potilaan yleinen tila heikkenee; kehon lämpötila nousee; nivelkipuja esiintyy, johon liittyy turvotus.

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa on kuvattu esimerkkejä C-hepatiitin yksi askel ihottumat, epämukavuus lannerangan alueella (epämiellyttävä tunne kipua, säteilevän munuaisiin).

Muutamia päiviä myöhemmin tartunnan saaneiden kunto alkaa muuttua. Oireet on luokiteltu kahteen muotoon (oireyhtymä), jotka on ilmoitettu alla olevassa taulukossa:


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti