Alkoholilääke

Share Tweet Pin it

Termi "alkoholipitoinen maksasairaus" ilmeni vuonna 1995 kymmenennen tarkistetun taudin kansainvälisessä tilastollisessa luokittelussa. Se on melko suuri, koska siinä ei ole yhtä, vaan useita sairauksia, joihin liittyy maksasolujen rakenteen ja toiminnan loukkaus ja jotka yhdistyvät yhdellä ainoalla syyllä - pitkäaikaisen alkoholin käytön potilaalla. Jotkut narkoottorit pitävät niitä vaiheina.

Maksan tukahduttaminen alkoholismin kanssa on hyvin tutkittu. Tutkijoiden johtopäätökset ovat yksimielisiä: tärkein rooli ei ole korkeat kustannukset ja monipuolinen juoma, vaan säännöllinen rajoitusannoksen säännöllinen käyttö uudelleenlaskemisessa puhdasta alkoholia.

Kaikki alkoholipitoisen maksasairauden muodot (lyhennetty ABP) ovat yksi patogeeninen alkuperää - alkoholin pääsy mahalaukkuun ja siitä ohutsuolesta ja verestä. Erityinen haitallinen vaikutus maksasoluihin kehittyy eri tavoin ja määräytyy organismin yksilöllisten ominaisuuksien perusteella. Patologisista anatomisista tutkimuksista saadut tiedot osoittavat, että 30 prosentilla alkoholisteista ei ole muutoksia maksaan.

Missä maksa on herkempi alkoholin vaikutukselle?

Todettiin, että miehet kärsivät alkoholipitoisesta maksasairaudesta 3 kertaa useammin kuin naiset. Tauti on yleistä nuorten ja keski-ikäisten (20-60-vuotiaiden) keskuudessa ja on taipuvainen tarttumaan nuoriin.

Miesten kohdalla kriittinen annos etanolia on noin 80 ml päivässä. Naiset ovat 20-40 grammaa päivässä, ja nuoruusosassa alkoholipitoista maksavaurioita tapahtuu, kun 15 grammaa alkoholia kulutetaan. On huomattava, että mainostettu alkoholiton olut sisältää vähintään 5% puhdasta alkoholia. Siksi innostuneeksi tälle juomalle nuoret saavat "humalasta" annoksen.

Riskitekijät ovat:

  • alkoholipitoista "kokemusta" yli 8 vuotta;
  • etanolin säännöllinen käyttö 2 viikon tauon jälkeen, maksavaurion kesto on 10-15 vuotta;
  • sukupuoli - naisilla on etanolia hajottavien entsyymien tuottamia ominaisuuksia, alkaen mahahygieenistä;
  • aliravitsemus, proteiinien ja vitamiinivalmisteen puute;
  • liikalihavuus, joka johtuu huonosti metaboloitumisesta lipidimetaboliaan;
  • samanaikainen maksan myrkytys myrkyllisten aineiden kanssa alkoholin korvikkeella;
  • siirretty virusperäinen hepatiitti (¼: lla alkoholia sairastavista potilaista havaittiin vasta-aineita, jotka ilmaisivat viruksen kroonista hepatiitti C: tä);
  • geneettinen taipumus, aiheuttanut tietty geneettinen mutaatio liittyy rikkoo entsyymin tuotannon järjestelmien hajottavat alkoholia, samasta syystä ovat alttiimpia alkoholismi asukkaat Kaakkois-Aasiassa ja Kiinassa;
  • maksan ylikuormitus raudan takia, koska elektrolyytin imeytyminen imeytyy suolistossa, hemolyysiprosessi, lisääntynyt pitoisuus joissakin alkoholipitoisissa juomissa.

Lomakkeiden ominaispiirteet kehityksen mekanismin avulla

Etanolin hajoamisen biokemiallinen prosessi elimistössä alkaa sen tulosta vatsaan. Tällöin annoksen neljäs osa muutetaan asetaldehydiksi, koska alkoholi-dehydrogenaasi esiintyy mahanesteessä. Naisilla ja Mongoloid-rodun henkilöillä on alhainen aktiivisuus, koska herkkyys suhteellisen pienelle alkoholimäärälle on lisääntynyt.

Imeytyvät suolen seinän läpi verenkiertoon, alkoholi pääsee kaikkiin nesteisiin (veri, aivo-selkäydinneste, virtsa, siemenneste). Vatsaontelon elimistä peräisin oleva laskimojärjestelmä tuottaa etanolia maksasoluihin (hepatosyytit).

Tässä alkaa alkoholi-dehydrogenaasin maksaosuuden "työ". Sen tulos on asetaldehydin muodostuminen. Reaktiota ohjaavat voimakkaat koentsyymit. Asetaldehydin myöhempi muutos tapahtuu mikrosomaalisten hapettumisjärjestelmien vaikutuksesta hepatosyyttien ja katalaasientsyymien sytoplasmassa, muodostuu etikkahappo.

Helpoin vaihe on rasvainen rappeuma tai steatosis. Se löytyy 100% ihmisistä, jotka käyttävät alkoholia, varsinkin jos samanaikaisesti on liiallista painoa ja heikentynyt rasvan aineenvaihdunta. Soluissa esiintyy triglyseridien lisääntymistä ja rasva-inkluusioiden kerrostumista makro- tai mikrokuplien muodossa.

On tärkeää, että tämä maksamassan leviäminen voi kulkea peräkkäin kuukauden kuluttua alkoholin täydellisestä epäämisestä. Ei oireita ilmestyy. Prosessin jatkuminen johtaa rasvan rappeutumiseen (solun korvaaminen rasvakudoksella).

Alkoholillinen hepatiitti - raskaampi maksavaurio on tulehduksellinen. Akuutti tai krooninen muoto. Keskellä maksan lobules vaikutuksen alaisena asetaldehydin näyttää leukosyyttien infiltraatiota, solut turpoavat, ne erottaa giant mitokondrioita proteiini hyaline sulkeumat (vasikan Mallory) on muodostettu sytoplasmaan.

On todettu, että solu muodostuu hyaliinistä epiteelistä rikki synteesiprosessilla ja se on koostumukseltaan sytokeratiinilla. Patologinen proteiini kerääntyy lähellä solun ydintä ja siihen liittyy peruuttamattomia muutoksia. Kudosnauhojen muodossa oleva fibroosi lokalisoidaan keskikanavassa ja sinusien alueella. Solujen sisällä on voimakas kuva rasvaisesta rappeutumisesta. Maksan sappitiehissä - pysähtyneisyys.

Tukemalla tulehdusprosessia ja edelleen parantaen maksan parenkyymiä, tärkeä rooli on:

  • autoimmuuni reaktiot, vasta-ainetuotanto ja anti-inflammatoristen sytokiinien solun tumaan "alkoholipitoisuus hyaline" kerrostamalla immunoglobuliinikompleksien maksassa merkki rakenteita;
  • hypoksia (hepatosyyttien happea nälkää) liittyvien etemäisten kudosten johtavien valtimoiden puristamisen yhteydessä.

Diagnoosin tärkeänä on ottaa huomioon, että alkoholipitoinen hepatiitti vaikuttaa maksan kudoksen yksittäisiin osiin. Ne lopulta ovat fibroottisia. Mutta toinen osa pystyy hoitamaan tehtävänsä. Siksi akuutilla kurssilla on toivoa positiivisista hoidon tuloksista korvaushoitoa vastaan. Krooninen tulehdus johtaa hepatosyyttien jatkuvaan jatkuvaan korvaamiseen sidekudoksella, joka rikkoo kaikki perustoiminnot.

Maksan alkoholipitoinen fibroosi - sidekudosten lisääntyminen ei riko maksan lobulaarion rakennetta, joten jotkin toiminnot säilyvät. Prosessissa arpia:

  • lisääntynyt sytokiinien tuotanto, joka edistää fibroblastisolujen ja kollageenin kasvua;
  • angiotensiinogeeni II: n lisääntynyt tuotanto;
  • muutokset suolen mikrofloorassa, ylimääräiset bakteerit syntetisoivat spesifistä endotoksiinia, joka vaikuttaa fibroosin prosessiin.

Alkoholirikroosi - eroaa diffuusiin maksavaurioihin, hepatosyyttien asteittaiseen kuolemaan ja kudoksen korvaamiseen arvet. Maksan rakenne on rikki, lobulit korvataan tiheillä solmuilla sidekudoksesta. Aluksi ne ovat pieniä kooltaan, ja sitten muodostuu suuria muodostelmia. Lukuun ottamatta yli 50-70% hepatosyyttejä toimintahäiriöistä ilmenee maksan vajaatoiminnan merkkejä.

Oireet ja ilmenemismuodot

Alkoholisen maksasairauden oireet näyttävät vähitellen. Steatosis esiintyy useimmiten oireettomasti, sattumalta. Harvinaisissa tapauksissa potilaat kokevat:

  • tylsä ​​kipu hypochondrium oikeassa;
  • pahoinvointi;
  • yleinen huonovointisuus.

15% on keltainen iho.

Alkoholipotilailla, klinikka riippuu virtauksen muodosta. Akuutti hepatiitti on mahdollista neljässä variantissa. Latentti - ei ole oireita, se havaitaan vain maksan biopsia. Keltaisuus - yleisimpiä, mukana:

  • heikkous;
  • ruokahaluttomuus;
  • kipu hypochondrium oikeassa;
  • oksentelu ja pahoinvointi;
  • ripuli;
  • laihtuminen;
  • ihon ja sklerauksen keltaisuus;
  • puolessa tapauksista lämpötila nousee alhaisiin lukuihin.

Cholestatic - eroaa icteric muodossa:

  • vaikea kutina;
  • vaikea keltaisuus;
  • raspirayuschimi kivut;
  • mahdollisuus lisätä lämpötilaa.

Fulminant on alkoholipitoisen hepatiitin vakava nopeasti kehittyvä muoto. Kipu ja keltaisuus liittyvät:

  • verenvuototaudin (hemorrhagic syndrome) ilmenemismuodot (verenvuoto);
  • myrkylliset vaikutukset aivoihin;
  • munuaisvaurioita;
  • maksan vajaatoiminta.

Kroonista alkoholipitoista hepatiittia esiintyy 1/3 alkoholismin kärsivillä henkilöillä. Se voi tapahtua kevyessä, keskisuuressa ja vakavassa versiossa. Heitä selittää jatkuva nykyinen (asteittainen) tai aktiivisesti kehittyvä taudin kehittyminen.

Pysyvä muoto yleensä ilmenee:

  • alhaisen voimakkuuden kipu oikealla olevasta hypokondriumista;
  • ruokahaluttomuus;
  • ripulin ja ummetuksen muutos;
  • röyhtäily;
  • turvotus.

Oireet progressiivisessa muodossa valoisa, klinikka nousee nopeasti, mukana keltaisuus, kuume, merkittävä painon lasku, laajentuminen maksa ja perna, komplikaatioita.

  • väsymys jatkuvasti, väsymys;
  • selkeä heikkous;
  • masentunut mieliala;
  • häiriintynyt uninen (unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivän aikana);
  • ruokahaluttomuus.

Dyspeptinen oireyhtymä ilmaistaan ​​seuraavasti:

  • ruokahaluttomuuden vähentämiseen tai täydelliseen puuttumiseen;
  • pahoinvointia ja oksentelua;
  • ilmavaivat ja röyhtäily vatsassa;
  • epävakaa jakkara (ripuli korvataan ummetuksella).
  • arkuus suupieliä pitkin.

Alkoholikasvaimen klinikassa maksan vajaatoiminnan alkuoireet erotellaan "pienien" oireiden oireyhtymän mukaan, johon kuuluvat:

  • verisuonipisteet ja "tähdet" kasvojen ja muiden kehon osien ihoon (telangiectasia);
  • ihon punoittaminen raajojen kämmen- ja istukan pinnalle (palmar- ja plantaarinen erythema);
  • mustelmia iholla vähäisestä masennuksesta;
  • sylkirauhasen turvotus parotidisellä alueella;
  • sormien lisääntyneet päätypallot, kynsien lastaus ja laajentaminen ("rummutarvikkeet");
  • mahdollinen lyhentäminen kämmenten jänteet, lihakset, rikkoo harja toiminto (Dupuytrenin kontraktuura), kun taas ihon alle kivuton ilmeinen johto.

Koska synteesi vähenee sukupuolihormonien maksassa, miesten ulkonäkö muuttuu, sitä kutsutaan "feminisaatioksi", koska naisilla on tyypillisesti naisia:

  • rasva laskeutuu vatsaan ja reisiin;
  • Kädet ja jalat ovat ohut;
  • vähentyneet karvat kainaloissa ja karvahiuksina;
  • voi nostaa maitorauhasia (gynecomastia);
  • kivekset atrofia, mies ei voi olla jälkeläisiä, tulee impotentti.

Portaalin verenpaineen oireyhtymä - sen oireista ilmenee:

  • Askitesin ulkonäkö ja kasvu (laajentunut vatsa, joka johtuu nesteestä nestevuosista vatsaontelossa);
  • "meduusaimen" oire on muodostunut ihonalaisista laskimotyypeistä tyypillisen laajenemisen ympärillä navan ympärillä;
  • merkittävästi laajentunut perna;
  • laajentuneet ruokatorven ja vatsaan laskimot johtuvat portaalin laskimoon asennetun vyöhykkeen pysähtyneisyydestä.

Oireet, jotka osoittavat muiden elinten ja järjestelmien tappion:

  • asetaldehydin toksisia vaikutuksia hermo runkoja johtaa perifeerinen neuropatia, potilaan herkkyydestä häiriintyy raajoissa, rajoittuneet liikeradat;
  • Lihaksen atrofiaa seuraa niiden harvennus, heikkous työssä;
  • Sydän-järjestelmä reagoi takykardia, taipumus rytmihäiriöt, hengenahdistus, pistävää kipua sydämessä, alhainen verenpaine vähentämällä ylempi paine;
  • aivovaurio aiheuttaa enkefalopatia, se ilmenee kliinisesti tajunnan häiriöt (inhibitioon koomaan), käyttäytymisen muutokset, muistin menetys, ärtyneisyys;
  • munuaisten vajaatoiminnan noudattaminen liittyy kasvojen ja kehon turvotukseen, virtsaamisen, dysurisen ilmiön rikkomiseen.

Mitä komplikaatioita esiintyy eri vaiheissa?

Jatkuvasti juominen alkoholittomat rasvamaksa potilailla välttämättä siirry seuraavasti: hepatiitti, fibroosi, maksakirroosi. Alkoholipitoisen hepatiitin seuraukset voivat olla:

  • aivovaurio (enkefalopatia);
  • verenvuototaudin oireyhtymät ja sisäelinten verenvuodot;
  • hepatorenal-oireyhtymä, joka estää munuaisten suodatustoiminnan munuaisten vajaatoiminnalla;
  • hypoglykeeminen sairaus;
  • infektion aiheuttama bakteerien peritoniitti;
  • kroonisessa kurssissa - verenpaine portaalin portaalissa, ascites.

Komplikaatioiden kehitys viittaa epäsuotuisaan ennusteeseen. Fibroosin vaihe kulkee maksakirroosiin ja siihen liittyy:

  • verenpaine portaalissa laskimoalueella verenvuodosta ruokatorvosta ja mahasta;
  • maksan vajaatoiminnan kehittyminen;
  • anemia;
  • merkitty ascites ja jalkojen turvotus;
  • sydämen toiminnan vajaatoiminta, rytmihäiriöt;
  • korkea syöpäsairauden vaara.

diagnostiikka

Oikein diagnosoitu alkoholin aiheuttama maksasairaus - se ei tarkoita vain tunnistaa tunnusomaiset piirteet, mutta myös niiden yhdistämisen, jonka alkoholipitoisuus historiaa. Loppujen lopuksi potilaan tilan eriyttäminen on aina tarpeen erilaisten sairauksien, kuten:

  • viruksen hepatiitti;
  • maksa syöpä;
  • loistaudit;
  • lääkkeiden ja toksisten hepatiitti esiintyä pidentyneen hoidon aikana valproiinihapon (valmistus Depakinum), tetrasykliiniantibiooteista, tsidovudiini;
  • sappiteiden tulehdussairaudet;
  • sydämen vajaatoiminnan maksakirroosi;
  • alkoholittoman rasva-sairauden.

Potilaan kyseenalaistaminen auttaa selkeyttämään maksavaurion riskitekijöitä ja syitä:

  • huonoja tapoja, annoksia ja alkoholin kulutuksen säännöllisyyttä;
  • aikaisemmin tarttuvat taudit (viruksen hepatiitti);
  • oireiden määrittäminen;
  • perinnöllinen alttius;
  • ravitsemuksen piirteet;
  • työtapaturmien esiintyminen.

Yleisessä verikokeessa:

  • Pienentyneet punasolut ja hemoglobiini osoittavat anemiaa;
  • verihiutaleiden väheneminen - vähentynyt yhteensopivuus;
  • leukosyyttien kasvu siirtymällä kaavan vasemmalle ja ESR: n korkea indeksi - nykyiseen tulehdukseen mahdollisesti liittyvä infektio;
  • eosinofilia - ekspressoiduissa autoimmuuniprosesseissa.

Plasman proteiinien tutkimus osoittaa maltillista lisäystä gammaglobuliinien osuuteen albumiinien vähenemisellä. Maksasolujen entsyymijärjestelmien toimintaa heijastuu:

  • gamma-glutamyylitranspeptidaasin pitoisuuden kasvu plasmassa;
  • lisääntynyt alkalinen fosfataasi;
  • rauta-transferriinipitoisuuden lisääntyminen;
  • muutos suhteessa asparagiinihappo ja alaniiniaminotransferaasin aktiivisuus alaniiniaminotransferaasin (ALAT, ALT), normaalisti kertoimeen määrittämiseksi tämä osuus on yhtä suuri yhtenäisyys, sisältö on suunnilleen sama molemmilla entsyymeillä, vastaan ​​hepatosyyttikuolema, hän tulee pienemmäksi.

Fibroosin merkkiaineet ovat:

  • hyaluronihapon taso;
  • Procollagen III -tyyppi ja kollageeni tyyppi IV;
  • laminiini;
  • matriisin metalloproteinaasit ja niiden inhibiittorit.

Näitä verikokeita ei suoriteta poliklinikkalaboratorioissa, vaan vain erikoissairaaloissa. Ne osoittavat minkä tahansa sisäelinten fibroosia, joten niitä ei voida pitää erityisinä alkoholipitoisina maksasairauksina. Tarkempaa on proliinin ja hydroksiproliinin lisääntynyt taso.

Virtsaan yleisessä analyysissä kasvu on tärkeää:

  • bilirubiini;
  • proteinuria ja erytrosyturia (liittyy hepatorenal-oireyhtymään);
  • leukosyyttejä ja bakteereja, jos sairaus monimutkaistuu virtsateiden infektoimalla.

Jakkaraja-analyysi osoittaa koprogrammiin liittyviä muutoksia kohti perusteettomia ruoka-ainepaloja, rasvan kasvua ja karkeaa ravintokuitua.

Instrumentaalityypit

Yleisimmin käytetyistä keuhkoihin liittyvistä instrumentaalisista keinoista ovat:

  • ultraäänitutkimus - osoittaa maksan ja pernan rakenteen ja ulottuvuudet;
  • esophagogastroduodenoscopy - antaa visuaalisen kuvan vatsan ja ruokatorven laskimotilasta;
  • magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia suoritetaan tarkoituksena tarkemman maksan parenkyymin rakenteen selvittäminen;
  • elastografia - eräänlainen ultraääni, arvioi kudosten kykyä sopimaan, tunnistaa arpeja, fibroosin alueita;
  • cholangiography - ruiskutettiin laskimoon varjoainetta, joka vapautuu läpi sappiteiden kautta röntgensäteiden paljastaa aiheuttaa sapen pysähtyminen, mutta suoritetaan potilailla, joilla epäillään sappikiviä.

Täydellinen vahvistus diagnoosista ja alkoholipitoisuuden vaiheesta antaa pistosmaksabiopsian tuloksen.

Differentiaalinen diagnoosi alkoholittomilla rasva-vaurioilla

Alkoholiton steatohepatiittia, tai rasvamaksa (NAFLD) on suhteellisen yleinen sairaus tyyppejä. Eri maissa se vaikuttaa ¼: sta puoleen väestöstä.

Sitä on havaittu useimmiten 40-60-vuotiailla naisilla lapsilla, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä:

  • lihavuus;
  • verenpainetauti;
  • diabetes mellitus;
  • hormonaaliset häiriöt;
  • kortikosteroidien lääkitys, ehkäisyvälineet;
  • aliravitsemus (pääasiassa helposti assimiloitujen hiilihydraattien ja rasvojen määrä ja voimakas painonpudotus paastossa).

Akuutti rasva-hepatoosi voi olla raskauden aiheuttama. Taudin aktivaation tekijät ovat:

  • krooninen haimatulehdus;
  • vatsa tai pohjukaissuolihaava:
  • kihti;
  • keuhkosairaudet;
  • psoriaasi;
  • sidekudoksen systeeminen patologia.

Tavallisesti triglyseridit jakautuvat energian vapautumisella. Patologisissa oloissa niiden liiallinen määrä pystyy:

  • talletetaan solujen sytoplasmaan;
  • rikkoo solukalvojen eheyttä;
  • aktivoimaan fibroosin prosessit.
  • heikkous, väsymys;
  • raskaus ja vatsakipu;
  • päänsärkyä;
  • ulostehäiriöt.

Kehittyneissä tapauksissa suurentunut maksa ja perna määritetään. Tärkeä ero on:

  • pitkä alkoholistisen historian puuttuminen;
  • potilaiden paino kasvoi;
  • merkittävä kasvu veren triglyseridien analyysissä;
  • hyperglykemia;
  • 40% potilaista ihon pigmentaatiossa kaulassa, kainaloissa.

Kynttilän kliinisten oireiden joukossa esiintyy samanaikaista hepatiittia, mutta se on harvinaista.

hoito

Alkoholisen maksasairauden hoito on mahdotonta ilman, että potilas lopettaa alkoholin käytön. Muista noudattaa ruokavaliota koskevia suosituksia:

  • kielletyt terävät, rasvaiset, paistetut ja savustetut tuotteet (liha, makkarat, kastikkeet, suolakurkkua);
  • suola on rajallinen;
  • proteiinia täydennetään maitotuotteilla, viljat (joiden enkefalopatia on vähentynyt);
  • vihannesten ja hedelmien osuus kasvaa;
  • osoittaa keitettyä kalaa.

Lääkitysapu

Alkuvaiheessa alkoholi sairauden hoidossa riittää:

  • hepatosuojien käyttö;
  • vitamiinikompleksi;
  • lääkkeitä adenometioniiniryhmästä;
  • (urkocholihappo) komponentit.
  • maksasolukalvojen ja aivosolujen suojaaminen;
  • parantaa sapen ulosvirtausta;
  • sitovat myrkyllisiä aineita;
  • aktivoi vaurioituneiden kudospaikkojen regenerointiprosessit;
  • normalisoi joitain mielenterveyden häiriöitä.

Glukokortikoidit käytetään tukahduttaa autoimmuuni tulehduksellinen komponentit esteitä arpikudoksen rappeutumista maksassa. Ryhmä lääkkeet kuuluvat ACE: n estäjät (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi), paitsi alentaa verenpainetta, mutta on myös anti-inflammatorinen vaikutus, hidastaa leviämistä sidekudoksen. Salpaajia kudos proteaasit auttaa lopettamaan arpia.

Pitkän verenpaineen läsnäollessa:

  • nitraatteja - laajentaa ääreisverisuontia ja pienentää painetta portaalin laskimoon;
  • β-adrenoblockerit - käytetään riittävillä valtimopaineilla;
  • somatostatiinin analogit - tukahduttaa hormonivaikutus vatsaontelon aluksiin;
  • diureettiset lääkkeet - tarvitaan liiallisen nesteen poistamiseen.

Tarvittaessa antibiootteja vaaditaan tukahduttamaan patogeeninen kasvisto ja siihen liittyvä infektio. Askitesissä, jos diureetit eivät auta, suoritetaan paraasentesia - vatsan seinän punkturointi trokarilla ja nesteen poisto.

Kirurgiset menetelmät

Operatiivista hoitoa käytetään eliminoimaan kirroosin komplikaatioita:

  • portocavalin vaihtuminen tarjoaa ylimääräisen reitin veren purkamiseksi alemman vena cavan alueelle;
  • pernan ja munuaisverisuonten välisen svengauksen asentaminen;
  • verenvuodon ja vatsan verisuonien ja laskimoiden liittäminen.

Vakavan alkoholipitoisuuden radikaali hoito on maksansiirto. Mutta sitä ei käytännössä tuoteta.

näkymät

Alkoholisen maksasairauden lopputulos määräytyy vaiheen aikana, jossa potilas lopetti alkoholin käytön.

Alkoholipitoisuuden ollessa lievässä vaiheessa potilaan tilanne paranee merkittävästi alkoholi-alkoholinkäytön aikana. Tämä luo vääriä tunteita kykyä parantaa terveyttä ja toivoa parannuskeinoa.

Valitettavasti ymmärrystä haitallisia vaikutuksia alkoholin suurin osa ihmisistä tulee liian myöhään, kun osa maksasta on tuhoutunut, eikä sitä voi palauttaa. Tällaisissa olosuhteissa potilas voi elää 5-7 vuoden ajan, vaikka alkoholin täydellinen hylkääminen. Naisilla sairauden muutos tapahtuu nopeammin. Alkoholi-maksasairaus on elävä esimerkki ihmisen haitallisesta suhdetta luonnon lahjasta omaan terveyteensä.

Alkoholilääke

Alkoholi tarkoittaa hepatotoksisia tuotteita, toisin sanoen sen komponentit tuhoavat maksasolut. Alkoholipitoinen maksasairaus ovat muutokset, joita etanoli aiheuttaa tämän elimen rakenteessa ja siihen liittyvä toimintahäiriö. Elimistön maksa toimii eräänlaisena suodattimena: se puhdistaa ilmasta tai ruoasta tulevista myrkyllisistä aineista. Alkoholilla vaurioituneet hepatosyytit (maksasolut) eivät pysty suorittamaan suoraa toimintaa, ja potilas kärsii yleisestä myrkytyksestä.

Alkoholipitoisen maksasairauden syyt

Ei ole selvää, kuinka paljon alkoholi voi tuhota maksakudoksen. Uskotaan, että kriittinen annos on 40-80 grammaa puhdasta etanolia miehille ja noin 20 g naisille 10-12 vuotta.

Niistä tekijöistä, jotka myötävaikuttavat alkoholin maksavaurion kehittymiseen, voidaan tunnistaa muutamia perustekijöitä:

  • alkoholipitoisten juomien järjestelmällinen käyttö suurella annoksella pitkällä aikavälillä;
  • naispuolinen sukupuoli (naiset ovat vähemmän vastustuskykyisiä etanolin haitallisille vaikutuksille, kun taas maksavaurio miehillä ei ehkä ilmene);
  • geneettinen piirre, jonka vuoksi alkoholit tuhoavat entsyymit ovat vähemmän aktiivisia;
  • maksasairaus alkoholin tai anamneesin aikana;
  • aineenvaihduntahäiriöt.

Alkoholi ja seksi

Naisilla on fysiologinen piirre, joka aiheuttaa alkoholi-sairauden kehittymistä. Mahalaukun limakalvoissa ne ovat vähentäneet alkoholin käsittelyyn tarvittavia entsyymejä. Tilastot osoittavat, että naiset eivät todennäköisesti hakee lääketieteellistä apua alkoholismille, ja heillä on usein uusiutumisia hoidon lopettamisen jälkeen. Lisäksi naisilla on todennäköisemmin diagnosoitu maksakirroosi, joka liittyy alkoholijuomien käyttöön.

Alkoholi ja genetiikka

Tiedot suurimmista sallituista alkoholiannoksista ovat keskimäärin ja voivat vaihdella eri ihmisille yli kolme kertaa. On selvää, että alkoholin kulutukseen vaikuttaa käyttäytymismalli ja sen käytön kulttuuri perheessä. Geneettinen alttius osoittaa, että monotsygoottiset kaksoset todennäköisemmin kärsivät alkoholismista samanaikaisesti kuin dizygoottiset.

Etanolin metaboliaan osallistuu 5 spesifistä entsyymiä. Niiden käyttöaste riippuu niiden aktiivisuudesta ja määrätystä asetaldehydistä, joka muodostuu käyttämättömästä tuotteesta ja joka on varastoitu elimistössä. Tämä aine, jolla on tuhoisa vaikutus hepatosyytteihin, on alkoholi-sairauden kehittymisen syy. Nämä entsyymit ovat läsnä eri ihmisissä eri määrinä, mikä määrittää niiden alttiuden alkoholille. Niinpä itäisten maiden asukkaat eivät ole aktiivisia, joten jokainen etanolin nauttiminen aiheuttaa asetaldehydin voimakasta nousua ja hyvinvoinnin pahenemista. Tämä tosiasia voi selittää alkoholin alhaisen suosion kulttuurissaan.

Alkoholi ja ruoka

Maksan muutokset voivat aiheuttaa ravitsemuksen. Monissa kroonisissa potilailla alkoholisairaus laukaistiin muilla sairauksilla, jotka liittyivät riittämättömiin proteiinien saantiin. Tämä koskee suurelta osin epäedullisessa asemassa olevia ihmisryhmiä, joiden elämäntapa on kaukana terveydestä. Tässä tapauksessa proteiinipuutos aiheuttaa ensimmäiset muutokset hepatosyytteihin, ja alkoholi edistää taudin kehittymistä. Alkoholisairaus on kuitenkin mahdollista myös tasapainoisella ruokavaliolla.

Ota tämä testi ja selvitä, onko sinulla maksavaivoja.

On tarpeen erotella alkoholismin ja alkoholipitoisen maksasairauden käsitteet. Ensimmäinen termi kuvaa pysyvää psykologista riippuvuutta alkoholista, toinen - patologinen tila, joka liittyy maksakudoksen tuhoamiseen. Vaarallisten haittojen riski lisää alkoholipitoisten juomien kulutusta. Jos otat taukoja yli kaksi päivää viikossa, maksavaurion mahdollisuus vähenee. ABP-potilaista alle puolet ottaa alkoholia kriittisissä annoksissa. Monet potilaista kärsivät aikaisemmin erilaisista alkoholittomista etiologisista maksatulehduksista, ja etanolin paheneminen pahentaa tilannetta.

Kuinka paljon alkoholi voi kuluttaa?

Kysymys siitä, kuinka paljon alkoholia pidetään turvallisena eikä vaikuta maksan terveyteen, eri maiden lääkärit ovat sitoutuneet. Heidän indikaattoreidensa eroavat toisistaan, mutta he kaikki ovat yhtä mieltä siitä, että vaarallisimmat eivät ole yksittäinen annos alkoholia vaan sen jatkuva käyttö. Miesten ja naisten tiedot ovat erilaiset.

Lääkärit tekivät tutkimuksia ja laskivat, kuinka paljon alkoholi voi aiheuttaa muutoksia maksakudoksissa. Näiden tietojen perusteella suhteellisen turvallisia, vaarallisia ja erittäin vaarallisia annoksia voidaan tunnistaa. Ehdottomasti turvallista alkoholimäärää ei ole.

Taulukoissa esitetään puhdasta alkoholia. Alkoholijuomissa sen pitoisuus on erilainen: 10 g etanolia vastaa 25 g vodkaa, 100 ml viiniä tai 200 g olutta. Tuotteen on ilmoitettava etiketissä olevan alkoholin prosenttiosuus, eikä tuntemattomia alkoholijuomia ja cocktaileja saa käyttää lainkaan.

Alkoholipitoisen maksasairauden muodot

Etanoli voi aiheuttaa erilaisia ​​häiriöitä maksan rakenteessa. Biokemiallisista ja patomorfologisista muutoksista riippuen voidaan erottaa patologian eri muodot:

  • maksan rasvainen rappeuma (steatosis, rasva-hepatosis) - rasvahappojen kertyminen hepatosyytteihin;
  • hepatiitti - kudosten tulehdus yhdessä rasvan kertymisen kanssa;
  • fibroosi - tiheän sidekudoksen epänormaali proliferaatio elimen anatomisen eheyden säilyttämiseksi;
  • kirroosi - työseosten asteittainen tuhoutuminen korvaamalla ne kuitukudoksella ja rikkomalla elinrakenne;
  • maksan vajaatoiminta (akuutti tai krooninen) - maksakudoksen vaurio, joka johtaa elimen toiminnan häviämiseen.

Tauti voi kehittyä vaiheittain ja alkaa rasvaisesta rappeutumisesta. Kuitenkin joillakin potilailla diagnosoidaan maksakirroosi, jossa ei ole tulehdusta (hepatiitti).

Patogeneesi - mitä tapahtuu kehossa?

Alkoholisairauden patogeneesissä krooninen alkoholin päihtymys (HAI) on tärkeä. Tässä edellytyksessä ymmärretään, että alkoholin järjestelmällistä kulutusta käytetään enemmän kuin maksassa. Tässä tapauksessa organismi etsii vaihtoehtoisia tapoja sen käsittelyyn, joten sen katalaasimekanismit ja mikrosomaalinen muutos sisältyvät siihen. Näiden reaktioiden aikana tuotetaan suuri määrä asetaldehydiä.

asetaldehydiä

Acetaldehydi on myrkyllinen etanolin käsittely. Potilailla veren pitoisuus kasvaa, mutta vain pieni osa siitä jättää maksan. Loppuosa sen määrästä kertyy hepatosyytteihin ja vaikuttaa heihin useilla tavoilla:

  • rikkoo hapettumista vähentävien reaktioiden kulkua hepatosyytteihin;
  • nopeuttaa lipidiperoksidaation reaktioita, jotka johtavat maksasolujen tuhoamiseen ja ennenaikaiseen kuolemaan;
  • estää solunsisäisten rakenteiden normaalin toiminnan: mitokondriot, mikrotubulukset ja ytimet.

Etanolin hapettamisen aikana tapahtuu rasvan metabolian prosesseissa mukana olevien entsyymien synteesi. Tämän seurauksena potilas kirjaa rasvahappojen infiltraatiota (funktionaalisten solujen korvaaminen - hepatosyytit rasvaan) ja dyslipidemia (veren rasvaisten aineiden rikkominen).

Normaalisti ihmisen maksassa on soluja, jotka keräävät A-vitamiineja. Asetaldehydin vaikutuksesta ne transformoidaan, vitamiinipitoisuus heikkenee ja alkavat tuottaa kuitukudosta. Tämä on eräänlainen sidekudos, joka alkaa kasvaa hepatosyyttien ja pienien kapillaarien ympärillä. Tämän seurauksena maksasolut eivät saa riittävästi happea ja ravintoaineita ja kärsivät hypoksisuudesta. Tällaisissa olosuhteissa he eivät voi täyttää tehtäväänsä ja lopulta kuolla.

Proteiinien aineenvaihdunnan häiriöt

Potilailla havaitaan hepatosyyttien proteiinimäärän lisääntymistä, mikä lisää nesteen kertymistä. Tämä ilmiö voi johtua siitä, että asetaldehydi tulee kemiallisiin reaktioihin mikrotubuluksilla, joihin proteiinien erittyminen riippuu suoraan. Proteiinit kerääntyvät ja puolestaan ​​sitovat rasvahappoja, jotka pahentavat maksan rasva-degeneraatiota.

Rasvan aineenvaihdunnan häiriöt

Normaalisti rasvahapot tulevat maksaan ruoan kanssa ja poistetaan sitten siitä. Alkoholismilla rasvahapon taso kasvaa selvästi. Maksan määrän kasvu maksassa voi johtua useista tekijöistä:

  • niiden lisääntynyt käyttö elintarvikkeiden kanssa;
  • intensiivinen synteesi hepatosyytteissä;
  • heidän maahantuonsa rasvakudoksesta.

Hyper-metabolinen oireyhtymä

Suurten alkoholimäärien säännöllisen käytön yhteydessä maksasoluissa tarvitaan runsaasti happea. Koska on mahdotonta lisätä tarjontaa, hepatosyytit kärsivät hypoksisuudesta. Tämä johtaa niiden suorituskyvyn vähenemiseen ja tulevaisuudessa - kuolemaan.

fibroosia

Joissakin tapauksissa kirroosi kehittyy fibroosin takia, ohittaa hepatiitin vaiheen. Ilmiön mekanismia ei ole täysin ymmärretty, mutta lääkärit puhuvat maitohapon roolista näissä häiriöissä. Ion rasvapitoiset solut transformoidaan fibroblasteiksi. Myös kollageenin synteesi ja sen laskeutuminen maksassa lisääntyvät. Cirroosi voi myös kehittyä hypoksia, joka johtaa hepatosyyttien tuhoamiseen.

Immuunipatologiat

Alkoholismi on epänormaali immuunireaktio. Veressä potilailla on lisääntynyt solujen pitoisuus, joka tuotetaan vain vastauksena vieraiden aineiden vaikutuksiin. Tämä ominaisuus liittyy kuitenkin hepatotrooppisten virusten (jotka ovat lisääntyneet maksakudoksissa) vaikutukselle alkoholin myrkytyksen taustalla. Kaikki nämä syyt selittävät alkoholin vaikutuksen mekanismia ihmiskehoon ja vastaavat siihen kysymykseen, voivatko maksa sairastua alkoholin juomisen jälkeen.

Taudin oireet

Alkoholi-sairauden ensimmäinen merkki, joka on kirjattu 90 prosenttiin potilaista, on rasva-maksasairaus. Joissakin tapauksissa se on oireeton, mutta seuraavat ilmenemismuodot voivat ilmetä:

  • krooninen aching kipu oikeassa hypochondrium;
  • vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi ja oksentelu;
  • ihon keltaisuus ja näkyvät limakalvot.

Toinen patologian kehityksen muunnos on alkoholipitoinen hepatiitti tai maksan tulehdus. Taudin oireet voivat kehittyä nopeasti ja johtaa kuolemaan yleisen myrkytyksen vuoksi. Merkittäviä kliinisiä oireita voi epäillä:

  • henkilöllä on säännöllisesti maksavaivoja (oikealla puolella olevien kylkiluiden ala);
  • yleinen heikkeneminen, letargia, apatia;
  • on mahdollista lisätä kehon kokonaislämpötilaa;
  • keltaisuus: limakalvojen keltaisuus ja iho.

Alkoholinen maksasairaus voi ilmetä kirroosi. Tämä on solujen rakenteellinen rappeutuminen ja tuhoaminen, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

Maksakirroosi on useita erityisiä oireita:

  • kämmenten punoitus;
  • verisuonten tähtien ulkonäkö ihon pinnalla;
  • sormien viimeisten keilojen sakeuttaminen tai rumpujen syndrooma;
  • epäsäännöllisten kynsien hankinta;
  • oireyhtymä "meduusan pää", kun vatsan seinän suonet tulevat havaittaviksi ja näkyvät ihon ympärillä napaan;
  • joissakin tapauksissa miesten patologinen kasvu maitorauhasissa.

Maksatulehdus on parantumaton sairaus, joka vain etenee ajan myötä. Potilaille kourun muoto muuttuu ja Dupuytrenin kontraktoria havaitaan. Kämmen kämmenessä alkaa tulla tuskallinen tiukka sidekudoksen solmu, mikä vaikeuttaa taipumista ja taipua sormia normaalisti.

Alkoholillisen sairauden komplikaatiot

Maksan kudosten muutokset lisäävät huomattavasti syöpäsairauden riskiä. Lisäksi tämän elimen patologia voi johtaa verenvuodon esiintymiseen ruoansulatuskanavassa ja munuaisten väärästä toiminnasta. Ruumiin sisältämät toksiinit, joita ei voida neutraloida maksasoluissa, kerääntyvät aivokudoksiin ja aiheuttavat vakavia enkefalopatian muotoja.

Alkoholisairauden diagnoosi

Alkoholisairauden diagnoosi hoidetaan gastroenterologin toimesta. Ensinnäkin hänen on suoritettava potilaan tutkimus. Alkoholiriippuvuuden kesto sekä määrä, jolla potilas käytti alkoholipitoisia juomia, on tärkeä.

Jos alkoholiin liittyvä maksavaurio epäillään, sinun on valittava verta analyysiin. Täältä löytyy leukosyyttien ja monosyyttien lukumäärän kasvu, mikä viittaa kehon tulehdusprosessiin. Luuytimen toiminnan vähenemisen vuoksi kliinisen verikokeessa ilmenee trombopenia (verihiutaleiden määrän väheneminen) ja ESR: n (erytrosyyttien sedimentaatioaste) lisääntyminen. Joillakin potilailla ilmenee anemian oireita.

Veren biokemialliset ja immunologiset analyysit antavat meille mahdollisuuden arvioida tarkemmin potilaan tilan:

  • lisäämään ASAT -, ALT - spesifisten maksan entsyymien määrää;
  • Bilirubiinin pitoisuuden lisääntyminen sappitiehen patologeista johtuen;
  • immunoglobuliinien, erityisesti immunoglobuliinin A, kasvattaminen;
  • voi olla rautaa.

Ultrasoundilla on tunnusomaisia ​​alkoholipitoisen maksasairauden oireita. Sitä suurennetaan kooltaan ja sen parenkyymissä on näkyviä rasvakertymiä. Hyvä tulos on verisuonten Doppler-tutkimus. Täten on mahdollista havaita paineen lisääntyminen portaalin laskimoissa. MRI tarjoaa mahdollisuuden seurata maksan ja sen alusten kudosten muutoksia ja biopsialla on mahdollista ote histologiseen tutkimukseen.

Hoitomenetelmät

Alkoholisen maksasairauden hoito ei onnistu kaikissa vaiheissa. Rasvan tunkeutuminen on palautuva prosessi, mutta hoidon onnistuminen riippuu pitkälti potilaasta. Maksan kirroosissa terapeuttiset toimenpiteet on tarkoitettu potilaan tilan lievittämiseen, mutta se ei enää ole täysi toipuminen.

Hoidon ensimmäinen edellytys on alkoholijuomien täydellinen hylkääminen, muuten lääkkeet eivät ole tehokkaita. Useimmissa tapauksissa hoidon alussa potilaat ovat juoneet alkoholi monta vuotta, joten on vaikeata sulkea pois ruokavalio. He saattavat tarvita apua sukulaisilta tai psykologilta.

Toinen elpymisen edellytys on ruokavalion noudattaminen. Alkoholisairaudella ihmiset kärsivät proteiinien ja vitamiinien puutteesta, joten on tarpeellista kyllästää ruokavalio näillä elementeillä mahdollisimman paljon. Vitamiinivalmisteiden on oltava läsnä paitsi elintarvikkeissa myös lisäravinteiden koostumuksessa.

Pakollinen kohde on päihteiden merkkien poistaminen. Potilaalle on määrätty infuusiohoito (tiputuslaite) lisäämällä glukoosia, kokkarboksylaasia tai pyridoksiinia. On myös välttämätöntä nopeuttaa maksan kudoksen uudistumista, tätä tarkoitusta varten hepatiekalvoja on määrätty. Näillä lääkkeillä on fosfolipidien koostumus, joka on tarpeen hepatosyyttien määrän päivittämiseksi.

Ursodeoksikoolihappoa tarvitaan myös maksakudoksen palauttamiseksi. Se on koleretiikka, se normalisoi lipidien metaboliaa. Vaikeissa hepatiittitapauksissa tarvitaan hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä. Ne ovat vasta-aiheita infektioissa, joissa esiintyy tulehduksen painopistettä sekä epäillystä mahalaukun verenvuodosta.

Profylaksi ja ennuste

Ainoa ennalta ehkäisevä toimenpide on alkoholijuomien käyttö, erityisesti jos maksasairaudet ovat anamneesissa. Terapeuttisten toimenpiteiden menestys riippuu potilaan mielialasta ja hänen toiveestaan ​​parantaa. Ensimmäisissä vaiheissa (rasva-maksasairaus, alkoholipitoinen hepatiitti) tulos voi olla edullinen, jos potilas kieltäytyy alkoholista ja noudattaa kaikkia lääkärin suosituksia. Maksa maksakirroosi, riippumatta sen alkuperästä, on parantumaton patologia, joka johtaa kuolemaan 5 vuoden kuluessa.

Alkoholilääke on patologia, joka vaikuttaa valtavaan väestönosaan. Etanoli itsessään ei ole myrkyllinen tuote ja keho hyödyntää sitä kokonaan, mutta sen säännöllinen käyttö suurina annoksina muuttaa täysin metabolisen prosessin kulkua maksassa. Tämän seurauksena on olemassa riski hepatiitin, rasvaisen maksan ja jopa sen maksakirroosin kehittymisestä. Alkoholin käyttötaajuus vaikuttaa suuremmassa määrin taudin kehittymiseen. Hoidon onnistuminen ja ennuste riippuvat maksasolujen vaurioitumisasteesta. Jos et ota etanolia ajoissa, noudata kaikkia lääkäreiden suosituksia ja ota tarvittavat lääkkeet, on täysi toipuminen.

Alkoholi-maksasairaus: oireet, hoito, diagnoosi, syyt

Kehittyneissä maissa alkoholi vastaa 40-80% maksakirroosista ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa - joka kuudes sairaalahoidossa.

Alkoholijuomien kulutusta arvioidaan yleensä tavanomaisissa yksiköissä (1 yksikkö = 1 viinilasi, 1/2 pintti / 270 ml 4-asteinen olut tai 40-asteinen juoma).

Mitä tulee "turvalliseen summaan", tätä kysymystä käsitellään jatkuvasti, mutta Yhdistyneessä kuningaskunnassa tänään "norm" hyväksytään 21 yksikköä viikossa naisille ja 28 miehille. 6-8 prosentilla henkilöistä, jotka käyttävät yli 40 yksikköä viikossa, maksakirroosi kehittyy yli 12 vuoteen. 20-30%: lla ihmisistä, jotka kuluttavat suuria määriä alkoholia, esiintyy vaikeaa maksatulehdusta.

Tällä hetkellä alkoholin väärinkäyttö, joka liittyy läheisesti syrjäytyneisiin käyttäytymiseen ja perheväkivaltaan, alkoholiylihiiston riski, on yhä enemmän nuorille ominaista.

Taudin kliininen kuva on erittäin monimuotoinen.

Alkoholin kulutus on suuri useimmissa länsimaissa, Yhdysvalloissa> 10% väestöstä on väärin tai alkoholista riippuvainen. Alkoholiin alkoholijuomissa esiintyvät taudit, usein tässä järjestyksessä, ovat:

  • rasvahappo (> 90%),
  • alkoholipitoista hepatiittia (10 - 35%),
  • kirroosi (10-20%).

Myös hepatosellulaarinen karsinooma voi kehittyä erityisesti raudan kertymisen yhteydessä.

Riskitekijät

Tärkeimmät riskit alkoholin maksasairauksien kehittymiselle ovat:

  • Alkoholin saannin määrä ja kesto (yleensä> 8 vuotta).
  • Paul.
  • Luonteenomaiset geneettiset ja aineenvaihduntaominaisuudet.
  • Ravitsemustila.

Juomien alkoholipitoisuus arvioidaan seuraavasti:% vahvuus tilavuusprosentteina x 0,8 = alkoholin määrä 100 ml: ssa juomaa. Amerikkalaisessa järjestelmässä on käsite "Proof", jota ei käytetä Venäjällä. Amerikkalaisen järjestelmän mukaan 80-proof-viski tarkoittaa sitä, että se on 40% alkoholijuoma. Keskimäärin useimmat olutyypit sisältävät 2-7% alkoholia, viiniä 10-15% alkoholia. Lasihelmissä 360 ml: n tilavuudessa on noin 3-10 gals alkoholia, lasillinen viiniä (250 ml) sisältää noin 10-15 gals.

Riski kasvaa merkittävästi miesten ottaen> 40 g, erityisesti> 80 g alkoholia päivässä> 10 vuotta (esimerkiksi 3-6 tölkkiä olutta, 3-6 lasillista henkiä, 4-8 lasillista viiniä). Kirroosin kehitykseen kulutus on yleensä> 80 g päivässä> 10 vuotta. Jos alkoholin kulutus ylittää 230 g vuorokaudessa, riski kehittää maksakirroosi on noin 50%. Käytännössä vain jotkut alkoholin väärinkäyttäjät alkavat kehittää maksasairauksia. Näin ollen alkoholin saannin vaihtelut eivät täysin selitä sen herkkyyttä, mikä viittaa muiden tekijöiden osallistumiseen.

Paul. Naiset ovat alttiimpia alkoholipitoisen maksasairauden kehittymiselle pelkästään kehon koon perusteella. Naisilla on tarpeeksi 20-40 alkoholia päästäkseen riskiryhmään - se on puolet riskialttiista alkoholimääristä verrattuna miehiin.

Ravitsemustila. Aliravitsemus, erityisesti proteiinienergian puute, lisää alkoholin herkkyyttä.

Muut tekijät. Muita riskitekijöitä ovat mm. Raudan kertyminen maksaan (joka ei välttämättä liity sen talteenottoon) ja samanaikaisesti hepatiitti C: n kanssa.

syistä

Se kehittyy alkoholin intensiivisen kulutuksen vuoksi monien kuukausien ajan. Yleensä se ei aiheuta oireita, mutta joskus se ilmaantuu hepatomegaliaan, transaminaasiaktiivisuuden vähäiseen lisääntymiseen ja maksaan lisääntyneen ege- geenisyyden lisääntymiseen ultraäänellä. Erota sairaus mahdollistaa anamneesin. Alkoholin täydellisellä kieltämisellä patologinen prosessi ratkaistaan ​​muutamassa viikossa. 20% ihmisistä, jotka edelleen juovat, muuttuu kirroosiin, joskus akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymiseen.

Alkoholi- maksakirroosi maksassa

Alkoholi-etiologian maksakirroosin ilmenemismuodot eivät käytännössä eroa muista kirroosin muunnoksista. Kliinisen kuvan vakavuus vaihtelee oireiden täydellisestä puuttumisesta maksavaikutusten vakavaan heikkenemiseen. Histologisesti havaitaan mikronodulaarinen kirroosi. Kun tauti yhdessä ascitesin kanssa, 5 vuoden eloonjääminen on 16-25%. Alkoholin täydellisen epäämisen edellytyksenä riippumatta maksan toiminnan heikentyneen asteen asteesta 5 vuoden kuolleisuus vähenee puoleen. Kuolemantapauksia esiintyy kirroosin komplikaatioista, mukaan lukien hepatosellulaarisesta karsinoomasta.

Potilaiden hoito sisältää potilaalle täydelliset tiedot ennusteesta, jos hän kokonaan kieltäytyy alkoholijuomien juomisesta. Loput hoidosta on tarkoitettu komplikaatioiden torjuntaan.

Nähden maksansiirron, useimmat lääketieteelliset laitteet edellyttävät, että ennen leikkausta potilaan vähintään 6 kuukautta voimakkaasti pidättäytynyt alkoholista, vaikka tiedot käytettävissä 5 vuoden pysyvyys elinsiirron jälkeen sama alkoholijuomien ja alkoholiton vaurion.

"Pitkä juo lyhentää elämää." John Lyly (1554-1606).

"Alkoholi - ja tuottaa ja ratkaisee monia elämän kysymyksiä ja ongelmia."

patofysiologia

Alkoholin ja aineenvaihdunnan imeytyminen. Alkoholi (etanoli) imeytyy hyvin mahasta, mutta suurin osa siitä imeytyy ohutsuolesta. Alkoholi ei voi kerääntyä. Sen pieni määrä hajoaa kulkiessaan mahan läpi, mutta suurin osa metaboloituu maksassa, pääasiassa avulla alkoholidehydrogenaasi (ADH), mutta myös sytokromi P-4502E1 ja mikrosomaalisia etanolin hapetus-järjestelmä (ME0S).

Alkoholin aineenvaihdunta ADH: n kautta sisältää seuraavat:

  • ADH, sytoplasminen entsyymi, hapaa alkoholin asetaldehydiksi. ADH: n geneettinen polymorfismi johtaa siihen, että eri yksilöissä sitä tuotetaan eri määrinä, mikä voi johtaa erilaisiin alkoholimääriin ihmisten veressä, jotka ovat ottaneet saman alkoholimäärän. Tämä ilmiö ei vaikuta herkkyys maksakyvyttömyyteen.
  • Acetaldehydidehydrogenaasi (ALDG), mitokondriokytoosi, hapettaa sitten asetaldehydin asetaattiin. Alkoholin krooninen käyttö lisää asetaatin muodostumista. Aasialaiset, joilla on alhaisempi ALDE-taso, ovat herkempiä asetaldehydin (esim. Ihon punoitusta) taksonomiaalisiin vaikutuksiin; Näitä vaikutuksia välittää disulfiraamin vaikutus, joka estää ALDH: ta.
  • Näiden hapetusreaktioiden tuottaa vetyä, joka muuntaa nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi (NAD), sen pelkistetty muoto (NADH), joka lisää hapettimen-but-pelkistyspotentiaali (NADH / NAD) maksassa.
  • Lisääntynyt hapetus-pelkistyspotentiaali estää rasvahappojen hapettumista ja glukoneogeneesiä lisäämällä rasvan kertymistä maksaan.

Krooninen alkoholismi indusoi mikrosomaalisen etanolihapetuksen (MEOS) järjestelmää, joka on pääasiassa lokalisoitu endoplasmisessa retikulaarissa, mikä lisää sen aktiivisuutta. Pääentsyymi on CYP2E1. Indusoimalla ME0S, se voi olla vastuussa 20% alkoholin aineenvaihdunnasta. Tämä metabolinen reitti johtaa haitallisten reaktiivisten happilajien muodostumiseen, mikä lisää oksidatiivista stressiä ja muodostaa O3-vapaita radikaaleja.

Rasvan kertyminen maksaan. Rasvat (triglyseridit) kerääntyvät hepatosyytteihin seuraavista syistä:

  • rasvan väheneminen maksasta vähenee rasvahappojen hapettumisen ja lipoproteiinien tuotannon vähenemisen vuoksi,
  • lipidien määrä kasvaa johtuen maksan rasvan viennin vähenemisestä, lisääntyneestä perifeerisestä lipolyysistä ja triglyseridien synteesistä, mikä johtaa hyperlipidemiaan.

Lipidien kertyminen maksaan voi osaltaan vaikuttaa alttiiksi seuraaville oksidatiivisille vaurioille.

Suoliston endotoksiinit. Alkoholi muuttaa suolen seinämän läpäisevyyttä, lisää bakteerien vapauttamien endotoksiinien imeytymistä. Vastauksena endotoksiineihin (joita ei ole vaurioituneen maksan neutraloimalla) maksan makrofagit (Kupffer-solut) erittävät vapaita radikaaleja lisäämällä oksidatiivisia vaurioita.

Oksidatiivinen vaurio. Hapettumishäiriöt johtuvat:

  • maksan hypermetabolismia, joka aiheutuu alkoholin kulutuksesta,
  • vaurio, joka aiheuttaa vapaita radikaaleja johtuen lipidiperoksidaatiosta,
  • antioksidanttien (esim. glutationin, A- ja E-vitamiinien) vähentäminen, joka liittyy alkoholistien ravinnon puutteeseen,
  • alkoholin hapettumistuotteiden, kuten asetaldehydin, sitominen maksan proteiinisoluihin, jotka muodostavat neoantigeenejä, mikä johtaa tulehdukseen,
  • neutrofiilien ja muiden leukosyyttien alalajien kertyminen, mikä havaitaan niiden osallistumisen vaurioalueella,
  • jotka erittävät tulehdussytokiinien leukosyytit.

Maksasyövän kerääntyminen, jos se tapahtuu, parantaa oksidatiivista prosessia. Rauta voi kerääntyä alkoholipitoiseen maksasairauteen rautapitoisten voimakkaiden viinien käytön vuoksi; useimmiten raudan kertyminen on kohtalaista. Tämä sairaus tulisi eritellä perinnöllisestä hemokromatoosista.

Seuraavat tulehdukset, solukuolemat ja fibroosi. Kierteessä tulehduksen progresirovaniya: hepatosyytit tapetaan nekroosin tai apoptoosin aktivoimalla regenerointiprosessi, joka lopulta johtaa arpikudoksen muodostuminen. Stellatnye (Ito) epiteelisoluihin verisuonia (sinikäyrien) maksassa, lisääntyvät ja muuttuvat myofibroblasteja, aiheuttaen ylimääräistä kollageenin tyypin I ja soluväliaineen. Tämän seurauksena sinusoidit vähenevät, mikä rajoittaa verenkiertoa. Fibroosi johtaa terminaalisten maksa-venulaitteiden kapenemiseen, mikä heikentää maksan perfuusion. Vahva fibroosi liittyy regeneroinnin aktivointiin, mikä johtaa solmujen ilmenemiseen, so. kirroosin muodostuminen.

patologia

Rasvainen maksa (steatosis) on ensisijainen ja yleisimpi maksavaurion muoto, joka johtuu alkoholin saannista. Rasvainen maksa on mahdollisesti palautuva. Rasvahapon makroviininen kertyminen suurien triglyseridipisaroiden muodossa, joka siirtää hepatosyyttien ytimen, on erityisen havaittavissa periveneulaarisissa hepatosyytteissä. Maksan mitat kasvavat.

Alkoholillinen hepatiitti on yhdistelmä steatosis, diffuusi tulehdus ja nekroosi (useammin - polttopiste), joilla on vaihteleva vakavuus. Vaurioituneet hepatosyytit kasvavat kooltaan, sisältävät rakeisen sytoplasman (ballon degeneroitumisen) tai sisältävät sytoplasmassa fibrillisen proteiinin. Vaikeasti vaurioituneet hepatosyytit ovat nekroottisia. Sinusoidit ja terminaaliset maksan venulaitteet kapenevat. Kirroosi saattaa olla piirre.

Alkoholirikroosi on vakava maksasairaus, jolle on tunnusomaista vaikea fibroosi. Eri määriä lipidejä ja niihin liittyviä alkoholipitoisen hepatiitin oireita saattaa esiintyä. Heikot korvaavat yritykset maksan regeneraatiossa johtavat suhteellisen pienien solmujen (mikronodulaarinen kirroosi) ulkonäköön. Loppu - maksa kutistuu kooltaan. Ajan myötä, jopa abstinena vasten, kuitukudoksessa muodostuu laajoja kaistoja, jotka jakavat maksakudoksen suuriksi solmuiksi (makronodulaarinen kirroosi).

Oireet ja merkit

Vaikeat ongelmat näkyvät noin kymmenessä vuodessa.

Rasva-maksa on usein oireeton.

Alkoholi hepatiitti vaihtelee lievästä ja kääntyvästä hengenvaaralliseen. Useimmilla potilailla, joilla on keskinkertainen sairausaktiviteetti, on ravitsemuksellinen puute ja valittavat heikkoutta, kuumetta, keltaisuutta, tuskallista suurentunutta maksaa; joskus maksan kohinaa kuullaan. Noin 40% merkittävä heikkeneminen sairaalahoidon jälkeen, vaihtelee lievästä (esim. Lisäämällä keltaisuus) vakavaan (esim., Esiintyminen askites, portosystemic enkefalopatia, merkkejä maksan vajaatoiminta hyytymishäiriö ja hypoglykemia).

Kilpirauhan kompensoidussa vaiheessa voi olla oireeton. Maksa vähenee yleensä; Kun se kasvaa, on välttämätöntä jättää steatosis tai hepatooma. Kliiniset ilmiöt vaihtelevat alkoholipitoisen hepatiitin oireista loppuvaiheen maksasairauden oireisiin, kuten portaalin verenpaineeseen. Portahypertension voi aiheuttaa keuhkojen valtimo vaihtotyö kanssa hypoksemia (hepatopulmonaarinen oireyhtymä), voi esiintyä sinerrys ja kynnet muodossa "tunnin lasit". Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa voi esiintyä, mikä johtuu asteittain vähenemisestä munuaisten verenkierrossa. Maksasyöpä voi esiintyä 10-15%: lla potilaista, joilla on alkoholikirroosia.

Krooninen alkoholismi, sen sijaan maksasairaus, aiheuttaa Dupiyutrenin kontraktion ulkonäön palmarista, vaskulaarisista asteriskeista ja perifeerisestä neuropatiasta. Miehillä krooninen alkoholismi aiheuttaa oireita hypogonadismista ja feminisaatiosta (gynecomastia, kiveksen atrofia, muutokset suutensisäisen hiusten kasvussa). Aliravitsemus voi johtaa erilaisten vitamiinien (esim. Folaatin ja tiamiinin) puutteeseen, parotidihoidon lisääntymiseen ja valkoisten kynsien esiintymiseen. Alkoholisteissa Wernicke enkefalopatia ja Korsakovin psykoosi johtuvat pääasiassa tiamiinipuutoksesta. Hepatiitti C esiintyy yli 25% alkoholisteista, tämä yhdistelmä heikentää merkittävästi taudin kulkua.

Harvoin potilailla, joilla on rasvahappojen tai kirroosioiden ilmeinen ilmiö zyven oireyhtymä (hyperlipidemia, hemolyyttinen anemia ja keltaisuus).

diagnoosi

  • Vahvistettu alkoholin väärinkäyttö.
  • Toiminnalliset maksatutkimukset ja kliininen verikoke.
  • Joskus maksan biopsia.

Alkoholin oletetaan aiheuttavan maksasairautta potilaille, joka kuluttaa 80 grammaa päivässä alkoholia kroonisesti. Perheenjäsenten on vahvistettava anamnesis. Potilaat voidaan seuloa alkoholin kyselylomakkeella korin (C tarvitse leikata - vähentämään alkoholin kulutetaan harmitti kritiikkiä - ärsytystä vastauksena kritiikkiin, G - pahoillani humalassa ja aamulla krapula, E - vaikea avata silmäsi aamulla). Ei ole erityisiä diagnosoimiseksi ja alkoholin aiheuttama maksasairaus, mutta jos tämä diagnoosi on tarkoitus, sitten tutkittiin maksan toimintakokeet (PT, seerumin bilirubiini, aminotransferaasin ja albumiini) ja CBC poistamiseksi maksavaurioon ja anemia.

ALT-pitoisuuden lasku perustuu pirodoksalifosfaatin (B6-vitamiinin) ruokavalioon, mikä on välttämätöntä ALT-toiminnan kannalta. Sen vaikutus ACT: ään on vähäisempi. Seerumin y glutamiinihappotranspeptidaasi (GGT) kasvaa suuremmassa määrin johtuen siitä, että etanoli indusoi tämä entsyymi kuin se, että potilaat ovat maksavaurioita tai kolestaasi, tai ne ovat muita lääkkeitä. Seerumin albumiinitaso voi olla alhainen, mikä heijastaa joko ravitsemuksellista puutetta tai heikentyneen maksan synteesin ja maksan vajaatoiminnan indikaattoreita.

  • Seerumin bilirubiini, joka heijastaa eritystä,
  • PV tai MHO, jotka heijastavat synteettistä kykyä.

Trombosytopenia voi aiheutua alkoholin suorista myrkyllisistä vaikutuksista luuytimeen tai splenomegalyysiin portaalipotentiaalin osana. Neutrofiilinen leukosytoosi voi esiintyä alkoholipitoisen hepatiitin taustalla, vaikka samanaikainen infektio on ehdottomasti suljettava pois.

Tutkimuksen visuaaliset menetelmät eivät rutiininomaisesti ole välttämättömiä diagnoosin tekemiseksi. Muusta syystä suoritetut vatsan ultraäänitutkimukset tai CT voivat aiheuttaa epäilyksiä tai puolestaan ​​todistaa rasvaisen maksan, splenomegalian, portaalin hypertension tai ascitesin hyväksi. Ultraäänitutkimus mittaa maksan tiheyttä ja voi ilmaista voimakasta fibroosia. Tämä lisä on erittäin arvokas, koska se mahdollistaa maksan biopsian välttämisen ja sairauden ennusteen määrittämisen.

Jos paljastuneet poikkeamat antavat perustan alkoholipitoisen maksasairauden diagnoosille, kaikkien muiden maksasairauksien, erityisesti viruksen hepatiitin, kaikki seulontatestit on suoritettava. Koska rasvaisen maksan, alkoholi-hepatiitin ja kirroosin ominaisuudet ovat päällekkäisiä, täsmällisten havaintojen kuvaus on erittäin hyödyllinen.

Kaikki asiantuntijat eivät hyväksy hyväksyttyjä merkkejä maksan biopsiaan.

Ehdotetut merkinnät ovat:

  • Epäselvä kliininen diagnoosi (esim. Epäselvä kliininen ja laboratoriotutkimus, selittämättömän jatkuva aminotransferaasipitoisuuden nousu).
  • Kliininen epäilys yli yhdestä maksasairauden syystä (esim. Alkoholi ja virusperäinen hepatiitti).
  • Tarkoituksena on ennustaa tarkasti taudin kulku.

Maksan biopsia vahvistaa maksasairauden diagnoosin, jonka avulla voit tunnistaa alkoholin saannin mahdollisena syynä ja määrittää maksavaurion vaiheen. Jos raudan kertymistä havaitaan, sen sisällön ja geneettisten tutkimusten arviointi voi hylätä perinnöllisen hemokromatoosin diagnosoinnin syynä.

Stabiileille potilaille, joilla on maksakirroosi, on tehtävä a-fetoproteiinin ja maksan ultraäänen mittaus hepatosellulaarisen karsinooman seulonnalle.

näkymät

Ennuste määräytyy maksan ja tulehduksen fibroosin asteen mukaan. Apteekin kanssa rasva maksassa on sallittu 6 viikkoa. Kierto ja fibroosi ovat peruuttamattomia.

Erityiset havainnot koepala (esim neutrofiilit, perivenulyarny fibroosia) osoittavat huonompi ennuste. Ehdotettu määrällinen indeksi ennustamiseksi taudin vakavuutta ja kuolleisuutta sisältävät pääasiassa laboratorio maksasairauden, kuten protrombiiniaika, kreatiniinipitoisuuden (at hepatorenaalinen oireyhtymä) ja bilirubiini. Maddrei-indeksi lasketaan kaavalla:

Syrjintätoiminto

4,6 x (potilaan protrombiini aika - potilaan protombinajan viitearvo) + kokonaisbilirubiini

jossa bilirubiinin taso mitataan mg / dl: ksi (muutettu mittauksesta μmol / D jakamalla se 17: llä). Arvo> 32 liittyy korkeaan lyhytkestoiseen kuolleisuuteen (esimerkiksi kuukauden sisällä - 35% ilman enkefalopatiaa ja 45% enkefalopatiaa). Muita indeksejä ovat maksasairauden terminaalivaihe (MELD), alkoholipitoisen hepatiitin Glasgow-asteikko ja Lille-indeksi.

Heti kun kirroosi kehittyy ja sen komplikaatiot (esim. Ascites, verenvuoto) 5 vuoden eloonjäämisaste on noin 50%, se on korkeampi abstinenceaalisilla potilailla ja alempi niillä, jotka jatkavat alkoholin käyttöä.

hoito

  • Raittiutta.
  • Tukihoito.
  • Kortikosteroidit ja enteraalinen ravitsemus vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa.
  • Joskus - maksansiirto.

Alkoholin käytön rajoittaminen

Apstinen hoito on tärkein hoidon edellytys, estää alkoholipitoisen maksasairauden etenemisen ja pidentää elinajanodotetta. Koska tämä ehto on ongelma, sitä on käsiteltävä ymmärtämällä. Käyttäytymis- ja psykososiaaliset interventiot voivat auttaa potilaan motivoimisessa; Niihin kuuluu kuntoutusohjelmia ja tukiryhmien organisaatiota, yleislääkäreiden on tehtävä lyhyitä toimenpiteitä, alkoholiriippuvuuden hoitoon liittyviä suosituksia voidaan parantaa motivoivilla haastatteluilla (lisääntynyt motivaatio hoitoon).

Lääkkeet, jos niitä käytetään, toimivat vain potilaan motivaation täydennyksenä. Opioidireseptoriantagonistit ja lääkkeet, jotka moduloivat reseptorien y-aminovoihappo (baklofeeni ja akamprostat) on lyhytaikainen vaikutus, mikä vähentää alkoholin himo ja oireita ja peruutus. Disulfiraamia estää aldehydidehydrogenaasi, jolloin kertyminen asetaldehydiä siten alkoholia 12 tunnin sisällä antamisen jälkeen disulfiraamin aiheuttaa tunne lämpöä ja muita ei-toivottuja vaikutuksia. Kuitenkin disulfiraamin ei ole osoittanut sen kyky stimuloida peruuttamista ja suositteli vain rajallinen määrä potilaita.

Tukihoito

Potilaan hoidon periaatteet keskittyvät ylläpitohoitoon. Täysipainoinen ruokavalio ja vitamiinit (etenkin B-vitamiinit) ovat tärkeitä apteekin ensimmäisinä päivinä. Alkoholin poisto edellyttää bentsodiatsepiinien (esim. Diatsepaamin) käyttöä. Jos potilaalla on vaikea alkoholipitoinen maksasairaus, liiallinen sedaatio voi lisätä maksan enkefalopatiaa, joten sitä on vältettävä.

Vaikea akuutti alkoholihepatiitti vaatii yleensä sairaalahoitoa, usein - in teho-osastolla, mikä helpottaa parenteraaliseen ravitsemukseen (joka voi auttaa ratkaisemaan vallan puute ongelmia) ja mahdollistaa seurata tiettyjä komplikaatioita (esim infektiot, rikkomuksiin seurauksena aliravitsemukseen, elektrolyyttihäiriöitä, enkefalopatia Wernicken Korsakovin psykoosi, portahypertension, askites, portosystemic enkefalopatia (ks. Guide).

Erityinen hoito

Kortikosteroidit (esim. Prednisoni 40 mg vuorokaudessa suun kautta 4 viikko, mitä seuraa annoksen vähentäminen) parantaa lyhyen aikavälin elinkelpoisuuden potilailla, joilla on vakava akuutti alkoholihepatiitti ilman tulehdukselliset komplikaatiot, LCD-verenvuoto, munuaisten vajaatoiminta, tai haimatulehdus.

Kortikosteroidien ja enteraalisen ravinnon lisäksi on määritelty useita muita erityisiä hoitoja. Antioksidantteja (esim., 5-adenosyylimetioniini, fosfatidyylikoliini, metadoksin) lupaavia alentava vaikutus maksavaurioita alkuvaiheessa maksakirroosi, mutta tämä vaatii lisätutkimuksia. Hoito antisytokiiniin aineina, erityisesti kasvainsoluja vastaan-nekroziruyuschego tekijä A (TNF-α), jonka tarkoituksena on vähentää tulehdusta, mutta antaa ristiriitaisia ​​tuloksia pienempiä tutkimuksissa. Pentoksifylliini - fosfodiesteraasi-inhibiittori, joka estää TNF-a: n synteesiä, on tietty vaikutus. Sitä vastoin, kun käytetään biologisia aineita, jotka estävät TNF-α, (esim., Inflisimab, etanersepti), lisääntynyt infektioriski, joka ylittää hyötyä. Lääkehoito määrätty vähentää fibroosi (esim. Kolkisiini, lenitsillamin) ja lääkkeet, joilla on normalisoitumista hypermetabolista valtion alkoholipitoisuus maksan (esim., Propyylitiourasiili), ei ole todistettu vaikutus.

Maksansiirtoa voidaan hoitaa vakavalla taudilla. Transplantaation jälkeen 5-vuotinen eloonjääminen on verrattavissa potilailla, joilla ei ole alkoholipitoisuutta - saavuttaa 80% potilailla, joilla ei ole aktiivista patologista prosessia ja 50% - akuuttia alkoholipitoista hepatiittia.


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti