Mikä on vaarallinen alkoholipitoinen rasva-maksasairaus

Share Tweet Pin it

Alkoholi-maksasairaus (ABP) on yleinen sairaus, joka voi johtaa kuolemaan. Hepatosis levitetään hieman alle viruksen hepatiitti. Alkoholi aiheuttaa yhden kolmasosan maksafibroosin tapauksista.

Euroopassa alkoholia on runsaat henkeä kohti (11 litraa vuodessa), Venäjällä se on 14 litraa vuodessa. Venäjällä on taipumus kasvaa maksakirroosipitoisuutta. Vaikka kohtalainen alkoholin kulutus (10 grammaa päivässä), solukuoleman prosessit kuolevat maksassa. Jatkuva päivittäinen kulutus on erittäin haitallista. Naiset ovat alttiimpia alkoholille. Tämä johtuu estrogeenien lisääntyneestä vaikutuksesta ja pahoinvoinnista tulehdusprosesseissa ja oksidatiivisessa stressissä. On tunnettua, että alkoholin (kasvojen punoitus, sydämentykytys) huuhteluvaikutus on yleisimpiä Mongoloid-rodun ihmisten keskuudessa (85%), ja sitä esiintyy vain 10 prosentissa eurooppalaisista. Muita merkitseviä hepatosis-tekijöitä ovat lihavuus ja HCV-infektio.

Myrkytyksestä alkoholi vaikuttaa paitsi maksaan myös elimiin, jotka eivät pysty tuhoamaan sitä: sydämestä, haimasta, aivoista.

Alkoholin tuhoutuminen maksassa

Etanolin tuhoutumisen pääasiallinen kuormitus on maksa (lähes 100%). Siinä alkoholista tulee vettä ja CO2 (nopeudella 0,1 g / kg painoa tunnissa). Etanoli hajoaa kahdessa vaiheessa. Ensinnäkin alkoholi muunnetaan asetaldehydiksi H: lla2↑. Tehdä tämän, tarvitaan erityinen entsyymi alkoholidehydrogenaasi (ADH), tulee puolestaan ​​alkoholidehydrogenaasi NAD + (nikotiiniamidiadeniinidinukleotidifosfaatin - koentsyymi dehydrogenaasien). Alkoholimolekyylistä erotetaan vetyatomi, tässä tapauksessa saadaan aldehydi ja NAD + ottaa vetyatomin. Asetaldehydi on myrkyllistä. Seuraavassa vaiheessa saatu tuote, johon liittyy asetaldehydidehydrogenaasi, muuttuu asetaatti- etikkahappotuolaksi (NAD +: n palautumisella NADH: ksi).

Etanolia voi tuhota kolmella tapaa:

  1. Alkoholi-dehydrogenaasin avulla. Tämä entsyymi on olemassa kolmessa muodossa. Lisääntynyt herkkyys alkoholipitoisille juomille liittyy entsyymin toisen muodon hallitsevuuteen. Vaikka ihminen juo paljon, tämän entsyymin synteesi ei nouse.
  2. Perustuu sytokromi P450-riippuvaiseen mikrosomaaliseen etanoliin hapettavaan systeemiin. Se neutraloi myrkyllisiä lääkkeitä. Sen rooli on yleensä merkityksetön, mutta sen toiminta voi lisääntyä alkoholin väärinkäytöllä.
  3. Pienestä merkityksestä on katalaasijärjestelmä, joka hapettuu alkoholin sytoplasman ja mitokondrioiden peroksisomeihin.

NADH-pitoisuuden lisääntymiseen liittyy lisääntynyt rasvahappojen synteesi maksaan, lisääntynyt rasvahappojen talteenotto kuljetusproteiineilla ja niiden oksidoinnin väheneminen mitokondrioissa. Maksassa rasva alkaa kertyä, maksan rasvainen degeneraatio muodostuu.

Etanoli voi hajota vatsassa ja suolistossa.

Näin ollen alkoholipitoisen maksasairauden ominaispiirteitä ovat rasvahappojen synteesin lisääntyminen, maksan saannin lisääntyminen, rasvan hapettumisen estäminen ja mitokondrioiden vahingoittuminen asetaldehydillä.

Alkoholipitoisen maksasairauden muodot

Alkoholipitoinen maksasairaus on jaettu ryhmiin, joista kullakin on omat erityispiirteensä ja ominaisuutensa: hepatosis, maksan steatosis ja alkoholin rasvahapposairaus. Alkoholipitoista rappeutumista havaitaan keskimäärin 35 prosentissa alkoholipitoisten juomien kuluttajista, 10% on maksakirroosi.

Alkoholipitoisen rasvan rappeuma määräytyy rasvakudosten määrän, lihavuuden asteen, inflammatoristen ja nekroottisten suonien ilmenemisen mukaan tärkeissä maksa-osissa. Tällä taudilla on 4 astetta (0 - 3). Alkoholipitoinen steatosis maksassa on havaittavissa useimmilla potilailla, jotka kuluttavat alkoholia sisältäviä juomia, usein se kulkee oireettomasti ja havaitaan vahingossa. Maksasolut tuhoutuvat, mutta munuaisten vajaatoimintaa ja kirroosia ei ole. Lähes 40% maksakirroosista kuolee. Kyroosi voi kehittyä maksasyövän karsinooma.

Steatonia voi seurata parenkymaalinen tulehdus eli alkoholipitoisen steatohepatiitin kehitys. Alkoholi-hepatosis johtuu asetaldehydin tärkeimmistä vaikutuksista ja sisältää:

  • lisääntynyt lipidiperoksidaatio;
  • mitokondriologisen aktiivisuuden ja DNA: n korjaamisen estäminen;
  • mikrotubulusten määrän lisääminen ja kollageenin synteesi;
  • aktiiviset proteiinikompleksit;
  • aktiivisten radikaalien (aktiivinen happi) tuotanto, joka tuhoaa kehon;
  • koskemattomuuden estäminen.

ABP: n diagnoosi

Alkoholilla maksasairaudella ei ole erityisiä ilmentymiä, jotka erottavat sen muista elimen sairauksista. Siksi diagnoosin tekemisessä on otettava huomioon potilaan yleinen tila (morfologisten ja neurologisten oireiden esiintyminen). Laboratoriotutkimusten indikaattoreiden mukaan on mahdotonta sanoa, aiheutuuko maksavaurio alkoholista tai muista tekijöistä. Käytännössä sairauden asteen on yleensä määritelty perusteella dynamiikan sytolyyttisen oireyhtymä (etusijaa aktiivisuus aspartaattiaminotransferaasin Alaniiniaminotransferaasi), kiinnittäen huomiota merkkejä immuuni tulehdus, kolestaasi ja maksan vajaatoiminta.

Alkoholin väärinkäytön ulkoiset oireet ovat:

  • kahdenvälinen parotisleuan laajentuminen;
  • lihasmassan väheneminen;
  • Dupuytrenin kontraktuuri (sormet eivät taipu hyvin, ihon karkeudet);
  • raajojen vapina ja nykiminen;
  • keltaisuus;
  • havaittiin usein rintojen ja kivesten rappeutumisen miehillä;
  • hämmennys lausumissa, hämmennys;
  • suurennettu ja pehmeä tai pieni ja tiheä maksa;
  • "Maksan kämmenet" (voimakas palmun punoitus);
  • laajennettu perna.

Suurin osa alkoholipitoisista hepatoosista kärsivistä potilaista osoittaa makroloitista anemiaa. Steatosis tunnettu siitä, että lievä leukosytoosi, kohonneeseen entsyymin, erityisesti kasvua gamma-glutamyyli (GGT), korkea seerumin bilirubiini ja pidentynyt protrombiiniaika. Viimeisimpien indikaattorien pohjalta kehitettiin Maddray-indeksi (MI). Jos se ylittää luvun 32, kuolleisuus on noin 50% 1 kuukauden sisällä.

Lisäksi suoritetaan ultraääni. Rasva sisällyttäminen (rasvamaksa) heikentää kaikuja, joten maksan näkyvä epäselvä (distaalinen kaiun vaimennus oireyhtymä), kunnes katoaminen videokuvan on myös tyypillistä epätasaisen rakenteen maksan parenkyymiin.

Monimutkaisen, kiistanalaisen ja invasiivisen biopsia-menetelmän lisäksi käytetään parhaillaan uutta menetelmää, nimittäin FibroMax-testiä.

Hoito-ohjelmat ja lääkkeet

Kaikkien alkoholipitoisten maksasairauksien hoito alkaa ruokavaliosta, alkoholin täydellisestä hylkäämisestä ja myrkyllisistä maksan lääkkeistä.

On tärkeää kuluttaa riittävästi kaloreita (vähintään 2000 päivässä). Lisäravinto yhdessä kortikosteroidien kanssa antaa hyvän mahdollisuuden eloonjäämiseen. Niiden potilaiden ryhmässä, jotka käyttivät alle 1000 kcal / vrk, kuolema tapahtui 80%: lla. Suositeltu proteiinipitoisuus päivässä 1,5 g / kg, riittävä määrä vitamiineja (erityisesti B-ryhmää, foolihappoa, puutos, jota esiintyy usein alkoholisteissa).

Sitten on olemassa korjaus aineenvaihduntaan ja komplikaatioiden ehkäisyyn:

  • hyperimmuunivasteesta (glukokortikosteroidit);
  • hapetusta stressistä (olennaiset fosfolipidit ademetiini, silymariini);
  • fibrogeenistä (glysyrrisetihappo).

Glukokortikosteroidien käyttökelpoisuutta käsitellään edelleen, mutta useissa tapauksissa ne antoivat nopean parannuksen lyhyessä ajassa. Nämä lääkkeet lievittävät taudin myrkyllisiä ja tulehduksellisia oireita sytokiinien (TNF-a) vähenemisellä. Glukokortikosteroideja käytetään vain vakavissa potilailla, koska niillä on vakavia haittavaikutuksia.

Ehdokkaat fosfolipidit ovat monityydyttymättömiä fosfolipidejä (pääasiassa fosfatidyylikoliinia), joka on eristetty soijasta. He korjaavat solukalvoja ja ovat vapaiden radikaalien toiminnan tavoite.

Fibroosin hoitoa auttavat aineet, jotka sisältävät lakritsista (fosfoglobiinista) uutettua glysyrrisetihappoa. Tämä materiaali suojaa maksassa, lisää toiminnan fagosyyttien, on antioksidantti, antihistamiini, immunomoduloivia ominaisuuksia, inhiboi fosfoproteiini C (immuuni epätasapaino), tehostaa toimintaa kortikosteroideja.

Pitkävaikutteinen bentsodiatsepiinien (esim diatsepaami) ovat tehokkaampia hoidettaessa delirium, kun taas keskimääräiset käyttökustannukset lyhyen ja bentsodiatsepiinit (esim loratsepaami) ovat turvallisempia iäkkäillä potilailla ja maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

Kirroosin tapauksessa protokollan mukaan voidaan määrätä maksansiirto (jos on positiivinen ennuste).

Koska alkoholipitoisen maksasairauden kehittyneissä maissa on usein tappava lopputulos, kun taas tämän taudin lääkkeiden hoitomenetelmät eroavat toisistaan, mahdollisuus uusien tehokkaiden lääkkeiden löytämiseen on lupaavaa.

Oireet rasvahappojen hepatosis

Steatosis, infiltraatio (rasva), maksan liikalihavuus, alkoholipitoinen dystrofia ovat tietyn sairauden tai oireyhtymän nimet, jotka johtuvat maksasolujen rasva-infiltraatioista.

Maksan alkoholipitoinen hepatoosi, jonka oireet riippuvat siitä, kuinka kauan ja kuinka kauan alkoholi on otettu, ei ole tulehduksellinen sairaus.

Patologiaa esiintyy miehillä samoin kuin alle 50-vuotiailla naisilla, jotka käyttävät alkoholia. Tauti kehittyy vähitellen, on astenia, hepatomegalia, laihtuminen. Joissakin hetkeissä havaitaan splenomegalia. Tämä sairaus on maksakirroosikroosin ensimmäinen vaihe.

Taudin kehittymisen ominaisuudet ja mekanismi

Alkoholi hepatoosi esiintyy alkoholin hajoamistuotteiden hapettumisen seurauksena, mikä johtaa häiriöön entsyymien muodostumisesta, jotka hajottavat ja poistavat maksan maksasta. Tämän seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy, rasvat talletetaan hepatosyytteihin ja niiden väliin. Vaikeissa tapauksissa rasvaresurssien osuus on suuri maksa-massa. Hepatosyytit kuolevat ja korvataan kuitukudoksella, joten sapen ulosvirtaus on rikki. Parenkymaalisen elimen hajoamisprosessi alkaa.

Aluksi taudin kehittyminen tapahtuu ilman merkittäviä oireita. Potilas on pitkään jatkanut työtä ja lisääntynyt aktiivisuutta, eikä hänellä ole mitään oireita.

Jonkin ajan kuluttua patologian kehitys tapahtuu lumivyöryllä: ongelmia syntyy muiden elinten kanssa, jotka työskentelevät pareittain maksan kanssa. Potilas, jolla on palpata oikeassa yläsegrantissa, on epämiellyttäviä tunteita, hän alkaa säännöllisesti tuntea raskautta maksaan.

Hepatosiksella on kolme kehitystasoa:

  1. Histologiset tutkimukset (kudosnäytteiden tutkiminen) osoittavat lisääntynyttä rasvapitoisuutta parenkyymissä pienistä organismin osista, huomattavalla etäisyydellä toisistaan.
  2. Sairastuneiden solujen määrä kasvaa ja kärsivän kudoksen laajat fokit muodostuvat. Korvataan kuituisen (hyödytön kudos) elimen parenkyymi. Maksa lakkaa toimimasta täydellisinä.
  3. Kun tauti siirtyy viimeiseen vaiheeseen, analyysit osoittavat, että rasvakertymät ovat kasvaneet melkein koko kehon kohdalla ja maksasolut ovat lähes kokonaan korvautuneet. Tästä johtuen verenkierto heikkenee. Alkoholillisen hepatoosin vakavia oireita on.

Taudin oireet

Jotkut lääkärit eivät pidä alkoholi-hepatoosin keuhkojen muotoja sairaudeksi. Ja patologia kaventuu voimakkaasti alkoholi-alkoholin ja asianmukaisen hoidon aikana. Alkoholin uudelleenkäytön aikana esiintyy hepatoosin toistumista.

Potilas alkaa valittaa äkillisestä maksatulehduksesta, joka annetaan epigastrialle (vatsan ylempi keskialue). Hän yrittää välttää rasvaisia ​​elintarvikkeita, tuntee jatkuvan heikkouden, voiman nopean laskun.

Toinen tärkeä oire on maksan laajentuminen. Parenkymaalielimen koko kasvaa niin paljon, että peritoneumin oikea yläreuna voi kohoaa. Usein tapahtuu, että yksi osa maksasta suurenee, yleensä oikealla.

Erittäin vakava dystrofinen muoto on ilmeistä keltaisuudesta ja ruoansulatuskanavan häiriöistä, usein yhdessä ylähengitysteiden infektioiden kanssa. Nämä oireet ilmenevät maksan liikalihavuuden takia merkittävän alkoholin saannin, nälänhädän tai proteiinin puutteen vuoksi.

Ensimmäisen asteen alkoholipitoisen maksan vajaatoiminnan seurauksena ilmenevät seuraavat oireet:

  • heikkous, uneliaisuus;
  • lisääntynyt väsymys (työskentelyn tai tenttien aikana);
  • ärtyneisyys;
  • ruokahaluttomuus;
  • pahoinvointi, röyhtäily "huono" haju;
  • paineen tunne lusikan alla;
  • tunne paine mahalaukussa erityisesti syömisen jälkeen.

Taudin toisella asteella on ominaista:

  • keltaisuus;
  • taipuvaisille;
  • röyhtäily;
  • vatsan turvotus;
  • mahahäiriö;
  • turvotus;
  • ummetus, dramaattisesti muuttuva ripuli;
  • vatsan pudotus.

Kolmas asteen alkoholipitoisuuden heikkeneminen määräytyy seuraavasti:

  • aineenvaihduntaprosessien rikkominen;
  • muuttaa elinten työtä;
  • lisääntynyt kehon lämpötila, vilunväristykset;
  • usein oksentelu;
  • teräviä kipuja, varsinkin yskimisen tai huokauksen aikana;
  • heikko visio;
  • kuivuminen ja sileä ihon väri.

Oireiden paheneminen tapahtuu maksaan kohdistuvan kuormituksen jälkeen - alkoholimyrkytyksen tai tartuntataudin aikana. Erittäin monimutkaisissa patologisissa muodoissa keho on loppu, kohtaukset tulevat, henkilö menettää tajunnan, voi pudota koomaan. Erityisesti laiminlyödyissä muodoissa alkoholipatologia voi johtaa kuolemaan.

Mikä eroaa alkoholipitoisesta hepatoosista alkoholittomalta?

Kun rasvainen hepatosis aiheuttaa alkoholipitoisten juomien liiallista kulutusta, potilas diagnosoidaan "maksan alkoholipitoisella hepatoosilla".

Jos maksadirodrofia on muita tekijöitä vastaan, diagnoosi on "alkoholittoman hepatosis".

Alkoholillisen hepatoosin syiden takia kaikki on aina selvää, tilanne on monimutkaisempi potilaan diagnoosin kanssa, joka ei käytä alkoholia. Tutkijoiden tutkimukset ovat osoittaneet, että useimmissa tapauksissa alkoholipitoinen hepatosis esiintyy D-vitamiinin vähäisessä ylläpidossa potilaiden ruokavaliossa ja pikaruokien käytössä.

Alkoholittoman maksasairauden esiintymiseen liittyy useita syitä, ja kaikki heistä ovat yhteydessä aineenvaihduntaprosesseihin:

  • korkean kalorien elintarvikkeiden käyttö;
  • diabetes mellitus;
  • sappitiehyhätaudit;
  • haimatulehdus;
  • pitkittynyt paasto ja ruokavalio;
  • pitkäaikainen antibioottihoito;
  • huumeiden käyttöä.

Taudin diagnosointi ja ehkäisy

Maksa on ainutlaatuinen elin, joka voi palauttaa solunsa. Siksi ajankohtainen diagnoosi on äärimmäisen tärkeä potilaan oikea-aikaisen hoidon ja hoidon tarjoamiseksi.

Alkoholi-rasvahapposolujen tunnistaminen on melko vaikeaa, ja tämä johtaa usein diagnoosivirheisiin. Potilaat saattavat jo vuosia diagnosoida virheellisesti "kroonista hepatiittia" alkoholipitoisen dystrofian sijaan.

Lääkäri diagnosoi sairauden potilaan haastattelun jälkeen. Merkittävää roolia ovat alkoholin saannin määrä ja kesto, mitä potilas syö, mikä on hänen elämänsä olosuhteet ja mitä hänelle siirrettyjä sairauksia.

Hepatosis-diagnoosi perustuu seuraaviin:

  1. Potilas valittaa kivuliaista oireista.
  2. Taudin oireiden ilmaantuminen ja sen kulku.
  3. Biokemiallinen veritesti.
  4. Ultraäänitutkimus.
  5. Tietokonetomografia. On tärkeää selvittää, mikä koko perna on, se auttaa erottamaan hepatiitti hepatoosista - viimeisenä, perna laajenee.

Luotettavat tulokset saadaan virtsasta ja ulosteista. Alkoholipitoisen rasvahapposolun kanssa virtsan väri on samea ja tumma, ulosteiden väri on kevyt. Taudin tarkka diagnoosi määrittää histologisen tutkimuksen, jossa havaitaan rasvapisaroita. Ultrasound paljastaa uran kasvun, pyöristetyt reunat, pinnan muutoksen - epäyhtenäisyyden, rakeisuuden. Tomografia osoittaa rasva-alueita maksakudoksessa.

Hyödyllinen video

Hieman lyhyt ja selkeä tiedot maksasta ja alkoholipitoisesta hepatoosista - seuraavassa videossa:

johtopäätös

Kaikki maksan alkoholipitoisen hepatoosin yhteydessä esiintyvät oireet voidaan havaita muissa maksan ja ruoansulatuskanavan sairauksissa. Siksi, kun mitään merkkejä ilmenee, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, äläkä itse lääkitä. Ja alkoholipitoisen hepatoosin oireita ei voida parantaa vain lääkkeillä. Tauti on krooninen, ja se on täysin mahdotonta päästä eroon siitä.

Parantaa tilan ja päästä eroon hepatosiksen tuskista oireista riippuu itse potilasta - hän on velvollinen noudattamaan ruokavaliota, eroon huonoista tottumuksista ja hoitamaan sairauksia. Ainoastaan ​​tässä tapauksessa on mahdollista pysäyttää elintärkeän elimen tuhoamisprosessi.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholinen maksasairaus - rakenteellinen rappeutuminen ja maksan vajaatoiminta johtuen alkoholin järjestelmällisestä pitkäaikaisesta käytöstä. Alkoholista maksasairauspotilailla on ruokahaluttomuutta, tylsää kipua oikeassa yläkantrassa, pahoinvointi, ripuli, keltaisuus; Loppuvaiheessa kehittyy maksakirroosi ja maksan enkefalopatia. Diagnoosia helpotetaan ultraäänellä, dopplerografialla, scintigrafialla, maksan biopsialla ja biokemiallisten verinäytteiden tutkimuksella. Alkoholipitoisen maksasairauden hoitoon liittyy alkoholin epääminen, lääkkeiden käyttö (hepatiedestäjät, antioksidantit, rauhoittavat aineet), tarvittaessa - maksansiirto.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholi-maksasairaus kehittyy henkilöillä, jotka pitkään (yli 10-12 vuotta) käyttävät alkoholia sisältäviä juomia päivittäin keskimäärin (puhdas etanoli) 40-80 grammaa miehille ja yli 20 grammaa naisille. Alkoholista maksasairauksien ilmentymiä ovat rasvainen rappeuma (steatosis, rasvakudoksen degeneraatio), kirroosi (maksakudoksen korvaaminen sidekudoksella - kuitu), alkoholipitoinen hepatiitti.

Alkoholisairauden riski miehillä on lähes kolminkertainen, koska naisilla ja miehillä on alkoholin väärinkäyttö 4-11. Naisten alkoholipitoisuuden kehitys on kuitenkin nopeampaa ja vähemmän alkoholia. Tämä johtuu sukupuolen erityispiirteistä imeytymistä, kataboliaa ja alkoholin poistamista. Maailman alkoholijuomien kulutuksen lisääntyessä alkoholipitoinen maksasairaus on vakava sosiaalinen ja lääketieteellinen ongelma, jonka ratkaisu liittyy läheisesti gastroenterologiaan ja narkoosiin.

Kehitysmekanismit

Pääosa tulevasta etyylialkoholista (85%) altistuu entsyymin alkoholidehydrogenaasille ja asetaattihydrogenaasille. Näitä entsyymejä tuotetaan maksassa ja mahassa. Alkoholin hajoamisnopeus riippuu geneettisistä ominaisuuksista. Alkoholin säännöllisen pitkäaikaisen käytön myötä sen katabolia kiihtyy ja myrkyllisten tuotteiden kertyminen muodostuu etanolin hajottamisen aikana. Näillä tuotteilla on toksisia vaikutuksia maksakudokseen.

Alkoholisen maksasairauden kehittymiseen vaikuttavat tekijät

  • korkeat alkoholittomat annokset, sen käyttötaajuus ja kesto;
  • naispuolinen seksi (alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus naisilla on yleensä pienempi);
  • geneettinen alttius alkoholin tuhoamien entsyymien vähentyneelle aktiivisuudelle;
  • Samanaikainen tai siirretty maksasairaus;
  • aineenvaihduntahäiriöt (metabolinen oireyhtymä, lihavuus, haitalliset ruokailutottumukset), endokriiniset häiriöt.

Alkoholipitoisen maksasairauden oireet

Alkoholi-maksasairauden ensimmäinen vaihe, joka esiintyy lähes 90 prosentissa säännöllisestä alkoholin väärinkäytöstä yli 10 vuoden ajan, on rasva-maksasairaus. Useimmiten se on oireeton, joskus potilaat huomaavat pienenevän ruokahalun ja jaksottaisen tylsän kipua oikeassa yläsegrantissa, mahdollisesti pahoinvointi. Noin 15% potilaista on keltaisuutta.

Akuuttia alkoholipitoista hepatiittia voi esiintyä myös ilman merkittäviä kliinisiä oireita tai niillä voi olla salamavaloinen, vakava kurkku, joka johtaa kuolemaan. Kuitenkin alkoholin hepatiitin useimmat merkit ovat kiputyyppinen oireyhtymä (tylsä ​​kipu oikeassa yläserkranoksessa), dyspepsiahäiriö (pahoinvointi, oksentelu, ripuli), heikkous, syöminen ruokahalu ja laihtuminen. Myös yleinen oire on maksan keltaisuus (iholla on okeriväri). Puolet tapauksista akuutti alkoholipitoinen hepatiitti liittyy hypertermiaan.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti etenee pitkään pahentumisajoilla ja remissioilla. Ajoittain on kohtalaisia ​​kipuja, pahoinvointia, röyhtäilyä, närästystä, ripulia, joka vaihtelee ummetuksen kanssa, saattaa ilmetä. Joskus on havaittavissa keltaisuutta.

Etenemisen kanssa alkoholismin oireita hepatiitti C on liitetty ominaiset piirteet kehittää kirroosi: kämmenten eryteema (punoitus kämmenten), telangiektasia (suonikohjuja) kasvojen ja vartalon, syndrooma "koivet" (ominaisuus paksuuntuminen distaalisen falangit), "aika ikkunat" (patologiset muutokset kynsien muotoon ja sakeuteen); "Head meduusa" (laajentuneet suonet vatsanpeitteiden navan). Miehet joskus sanoa gynekomastia, ja hypogonadismi (rintojen suureneminen ja vähentäminen kiveksiä).

Kanssa kehittämään edelleen alkoholikirroosissa potilailla on ominaista kasvua korvissa. Toinen piirre ilmentymä alkoholin aiheuttama maksasairaus on terminaalivaiheessa Dupuytrenin kontraktuuran ovat: aluksi kämmenen jänteet IV-V sormet havaittu tiheällä yhdistävällä nippu (joskus kivulias). Tulevaisuudessa se tulee laajennus osuutta prosessiin käsien nivelissä. Potilaat valittavat rengasrenkaan ja pikkusormen taipumisesta. Tulevaisuudessa niiden täydellinen immobilisointi voi tapahtua.

Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot

Alkoholin aiheuttama maksasairaus johtaa usein ruuansulatuskanavassa kehittyviin verenvuoto, hepaattisen enkefalopatian (myrkyllisiä aineita, jotka kerääntyvät kehon alenemisen takia on toiminnallinen aktiivisuus, joka on talletettu aivokudoksessa), häiriö munuaisten toiminnan. Alkoholisairaudet ovat vaarassa kehittyä maksasyövillä.

Alkoholillisen maksasairauden diagnosointi

Alkoholisen maksasairauden diagnoosissa on tärkeä rooli anamneesin kokoaminen ja potilaan pitkäaikaisen alkoholin väärinkäytön tunnistaminen. Gastroenterologi määrittää huolellisesti, kuinka kauan, kuinka säännöllisesti ja missä määrin potilas kuluttaa alkoholijuomia.

Veren yleisessä analyysissä laboratoriotutkimuksissa havaitaan makrocytoosi (alkoholin myrkyllinen vaikutus luun aivoihin), leukosytoosi, ESR: n kiihtyvyys. Voidaan merkitä megablastista ja raudan puutosanemiaa. Pienentynyt verihiutaleiden määrä liittyy luuytimen toiminnan inhibointiin, ja se ilmenee myös hypersplenismin oireena kirurgisen vena cava -järjestelmän kasvavassa paineessa.

Biokemiallinen veritesti osoittaa AST: n ja ALT: n (maksansiirtyjen) aktiivisuuden lisääntymisen. Huomatkaa myös bilirubiinin korkea pitoisuus. Immunologinen analyysi paljastaa immunoglobuliinin A tason kasvun. Kun juomaan alkoholia keskimääräisellä päivittäisellä annoksella, joka on yli 60 grammaa puhdasta etanolia veriseerumissa, lisää hiilihydraatilla depletoitua transferriiniä. Joskus seerumin raudan määrä voi kasvaa.

Alkeerisen maksasairauden diagnoosi edellyttää tarkkaa anamneesin keräämistä. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien taajuus, määrä ja tyyppi. Maksasyövän lisääntyneen riskin yhteydessä määritetään alfa-fetoproteiinin pitoisuus potilailla, joilla on epäillyn alkoholisairaus. Yli 400 ng / ml: n konsentraatiossa suositellaan syövän läsnäoloa. Myös potilailla on rasvan aineenvaihdunnan loukkaaminen - veri nostaa triglyseridien sisältöä.

By instrumentaali tekniikoita auttamaan diagnosoida alkoholismia, kuuluvat ultraääni vatsan ja maksan, doplerografii, CT, MRI maksan, radionukleinovoe tutkimus ja maksabiopsia kudosta.

Maksan ultraäänitutkimuksessa on havaittavissa selkeästi muutoksia kooltaan ja muodoltaan, rasvahappojen rappeutumisesta (tyypillinen hyperekoomainen maksakudos). Ultraääni dopplerografialla paljastuu portaalin hypertensio ja lisääntynyt paine maksa laskimojärjestelmässä. Tietokone- ja magneettikuvaus kuvastaa selvästi maksakudosta ja sen verisuonijärjestelmää. Radionuklidien skannaus paljastaa diffuusi muutokset maksan lobuloissa, ja on myös mahdollista määrittää maksan erittymisen ja sapen tuotanto. Alkoholisairauden lopullista vahvistamista varten suoritetaan maksan biopsia histologiseen analyysiin.

Alkoholisen maksasairauden hoito

Alkoholisairauden varhainen havaitseminen rasva-maksan degeneraation vaiheessa (kun prosessi on edelleen palautuva) auttaa ehkäisemään myöhempää etenemistä ja palauttamaan maksan toiminnan. Jos potilas on jo kehittänyt alkoholipitoista hepatiittia tai maksakirroosia, jatkohoidon tarkoituksena on pääasiassa lievittää oireita, estää tilan huononemista ja estää komplikaatioita.

Alkoholisairauden hoidossa pakollinen ehto on alkoholin täydellinen ja lopullinen hylkääminen. Vain tämä toimenpide saa aikaan parannuksen kunnossa ja steatosis alkuvaiheissa voi johtaa paranemiseen.

Myös alkoholipitoiset maksasairaudet määrätään ruokavaliosta. Ravitsemus on välttämätöntä riittävällä kaloripitoisuudella, proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden tasapainotetulla sisällöllä, koska alkoholin väärinkäyttäjät kärsivät usein hypovitaminosta ja proteiinipuutoksesta. Potilaita suositellaan ottamaan multivitamiinikompleksit. Kun ilmaistaan ​​anoreksia - ravinto parenteraalisesti tai koettimella.

Lääkehoito sisältää toimenpiteitä detoksifikaatioon (infuusiohoito glukoosin, pyridoksiinin, kokkarboksylaasin liuosten kanssa). Essentiaalisia fosfolipidejä käytetään maksakudoksen regeneroimiseen. Ne palauttavat solukalvojen rakenteen ja toimivuuden ja stimuloivat entsyymien aktiivisuutta ja solujen suojaavia ominaisuuksia. Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin vakavaa muotoa, joka uhkaa potilaan elämää, käytetään kortikosteroideja. Vastauksena niiden nimittämiseen on tartunnan esiintyminen ja ruoansulatuskanavan verenvuoto.

Ursodeoksikolihappo on määrätty hepatosuojaksi. Sillä on myös koleretiikkaominaisuuksia ja säätelee lipidien metaboliaa. Valmistus S-adenosyylimetioniini käytetään korjaamiseen psykologinen tila. Kehittämisen kanssa Dupuytrenin kontraktuura käsittely suoritetaan ensin fysioterapeuttiset menetelmiä (elektroforeesi, akupunktio, fysioterapia, hieronta, jne.) Ja kehittyneiden tapauksissa turvautua kirurgiseen korjaukseen.

Kehittynyt maksakirroosi vaatii pääsääntöisesti hoitoon ja hoidettaessa kehittyviä komplikaatioita (verenvuoto, askites, maksan enkefalopatia). Taudin lopullisessa vaiheessa potilaita, joilla on luovuttajan maksansiirto, voidaan suositella. Tämä toimenpide edellyttää tiukkaa alkoholin pysyvyyttä vähintään kuuden kuukauden ajan.

Ennuste alkoholipitoiselle maksasairaukselle

Ennuste riippuu suoraan taudin vaiheesta, jossa hoito aloitetaan, tiukasti noudatetaan lääketieteellisiä suosituksia ja täydellistä kieltäytymistä alkoholin juomisesta. Steatosis-vaihe on palautuva ja asianmukaisten terapeuttisten toimenpiteiden avulla leivonnat normalisoidaan kuukauden kuluessa. Kirroosin kehittyminen itsessään on epäsuotuisa (selviytyminen 5 vuoden ajan puolessa potilaista), mutta myös uhkaa maksasyövän esiintymistä.

Alkoholista maksasairauden ehkäisy on alkoholin väärinkäytöstä.

Maksan alkoholipitoinen rasva-rappeuma

. tai: maksan alkoholipitoinen steatosis, alkoholipitoinen hepatosteatoosi, alkoholipitoinen rasvahapposairaus, rasva maksassa (rasva maksassa)

Alkoholista rasvahappojen oireita

  • Maksa-solun vajaatoiminnan oireyhtymä ("pienien" maksasairauksien oireyhtymä).
    • Teleangiectasia (vaskulaariset "tähdet" kasvoissa ja kehossa).
    • Palmari (kämmenten) ja / tai istukka (jalkojen pohjalla) eryteema (ihon punoitus).
    • Yleinen ulkonäön feminisointi - mies saa osan naisen ääriviivoista ja ulkonäöstä:
      • rasvan laskeutuminen lonkkaan ja vatsaan, ohuet raajat);
      • vähäiset hiukset kainaloilla ja pubeilla;
      • gynekomastia (nisäkäsliuosten muodostuminen ja laajentaminen);
      • kiveksen atrofia (kivesten kudoksen tilavuuden väheneminen, toimintahäiriö);
      • impotenssi (seksuaalisen ja erektiohäiriön häiriö miehillä eli kyvyttömyys harjoittaa normaalia seksuaalista kanssakäymistä).
  • Parotidisten sylkirauhasen hypertrofia (lisääntyminen) (hamsterin oire).
  • Kasvanut kapillaariverkko ("dollarin nimitysten oire, punainen kasvot").
  • Lisääntyminen "mustelmien" muodostumiseen.
  • Dupuytrenin kontraktuura (kivuton ihonalainen juoste - tiiviste kudosta hinata) - kaarevuus ja jänteiden kämmen lyhentäminen, mikä rajoitus toiminto kämmen ja sen fleksion muodonmuutoksia.
  • Ihoskooppivärjäys, suuontelon limakalvot ja sclera (silmäpallon valkoiset kuoret).
  • Dyspeptiset häiriöt (ruoansulatusvaivat):
    • vähentynyt ruokahalu;
    • röyhtäily vatsassa;
    • usein istuimet.
  • Kipu tai raskaus oikealla hypokondriolla merkityksetön intensiteetti, epävakaat, jotka eivät aiheuta vakavia haittoja potilaille.

Potilaan tila paranee merkittävästi alkoholin saannin lopettamisen jälkeen.

muoto

  • keskittynyt - Rasvapisarat sijaitsevat pienillä alueilla maksa-eri osissa. Tällä tavoin tauti on oireeton;
  • vaikea levittää - suuret määrät rasvapisarat sijaitsevat maksa-osassa. Tämä muoto johtaa oireiden ilmaantumiseen;
  • vyöhykkeinen - rasvapisarat sijaitsevat maksa-lobulaosien eri osissa (maksan ominaisuudet, jotka ovat vastuussa sen toiminnasta). Tämä muoto johtaa myös oireiden ilmaantumiseen;
  • diffuusi- rasvapisarat tasaisesti täyttävät koko maksan lobulan. Tämä muoto johtaa myös oireiden ilmaantumiseen.

Erityisen harvinainen alkoholipitoisen rasvahapposolun muoto on Zievet-oireyhtymä (Zieve). Useat lomakkeen piirteet erotetaan toisistaan.
  • Maksan rappeuma on voimakasta.
  • Joidenkin aineiden veren lisääntyminen:
    • bilirubiini (sappin väriaine, erytrosyyttien hajoamistuote - punasolut);
    • kolesteroli (rasvainen aine, joka pahentaa veren virtausta);
    • triglyseridit (rasvaiset aineet, jotka voivat vahingoittaa pienimpiä astioita).
  • Hemolyyttinen anemia - hemoglobiinin (erityinen aine, joka kuljettaa happea) veritasoa heikentää punasolujen lisääntynyt tuhoutuminen. Kuolemaansa johtaa niiden kuoren heikkenemiseen, mikä johtuu E-vitamiinin puutteesta (normaalisti muodostunut ja kertynyt maksassa).

syistä

  • Hepatosyyttien kuolema (maksasolut) alkoholin vaikutuksen alaisena - tapahtuu nopeammin kuin mahdollista niiden palauttamiseksi. Tänä aikana hepatosyyttien sijasta sidekudoksen kaltainen kudos on kehittymässä.
  • Solujen happi nälkiintyminen, joka johtaa niiden rypistymiseen, ja sitten kuolemaan.
  • Sidekudoksen liiallinen muodostuminen.
  • Proteiinien muodostumisen estäminen hepatosyytteissä, mikä johtaa niiden turvotukseen (niiden vesipitoisuuden lisääntyminen) ja maksan laajentumiseen.

Alkoholipitoisen maksasairauden riskitekijät.
  • Juo alkoholijuomia useita päiviä peräkkäin.
  • Toistuva toistuva alkoholin käyttö jopa päivien läsnäollessa ilman alkoholia.
  • Perinnöllinen alttius (siirretään vanhemmilta lapsille).
  • Epätasapainoinen ja tehoton ravitsemus (erityisesti ruoan proteiinipuutos).
  • Ylimääräinen ravitsemus, mukaan lukien liikalihavuus (painonnousu rasvakudoksesta).
  • Infektio hepatotrooppisten virusten kanssa (virukset, jotka voivat aiheuttaa maksan tulehdusta ja sen solujen kuoleman).

Gastroenterologin lääkäri auttaa sairauden hoidossa

Alkoholinen rasva-maksasairaus

Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat sairauden kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehille; yli 20 g - naisille. 1 ml: aan alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

Terveillä miehillä juominen alkoholilla yli 60 g / vrk annoksella 2-4 viikon ajan johtaa steatosis; annoksena 80 g / vrk - alkoholipitoiseen hepatiittiin; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.

  • Alkoholin väärinkäytön kesto.

    Maksan tappio kehittyy alkoholin järjestelmällisellä käytöllä 10-12 vuoden ajan.

    Naisilla alkoholin maksasairaus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun käytetään pienempiä alkoholiannoksia.

    Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; eri sytokiinituotannon voimakkuus miehillä ja naisilla. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin myrkylliselle vaikutukselle selittää alkoholin dehydrogenaasin alhaisempi aktiivisuus, mikä lisää etanolin metaboliaa maksaan.

    Alkoholillisen maksasairauden kehittymiselle on geneettinen alttius. Se ilmenee erot toiminnan alkoholidehydrogenaasi ja asetaldehydidehydrogenaasin entsyymejä, jotka osallistuvat aineenvaihduntaan alkoholi kehossa, sekä puutos sytokromi P-450 2E1pecheni.

    Pitkän aikavälin alkoholin kulutus lisää riskiä hepatiitti C Itse asiassa 25%: lla potilaista, joilla alkoholin aiheuttama maksasairaus on vasta-aineita viruksen krooninen hepatiitti C, joka nopeuttaa taudin etenemistä.

    Potilailla, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus osoittaa merkkejä raudan ylikuormituksen, joka on liittyy lisääntynyt imeytyminen hivenaine suolessa, on korkea rautapitoisuus tiettyjen alkoholijuomien, hemolyysin.

    Lihavuus ja ruokavalion loukkaukset (runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät yksilön herkkyyttä alkoholin vaikutuksiin.

    Suurin osa elimistöön tulevasta etanolista (85%) muutetaan asetaldehydiksi, johon osallistuu entsyymialkoholi ja mahalaukun ja maksan dehydrogenaasi.

    Acetaldehydillä maksan mitokondrioentsyymiasetaldehydididehydrogenaasin avulla altistetaan hapetusta edelleen asetaattiin. Molemmissa reaktioissa nikotiiniamidin dinukleotidifosfaatti (NADH) osallistuu koentsyymiksi. Alkoholin poistumisnopeuden eroja suurelta osin välittävät entsyymijärjestelmien geneettinen polymorfismi.

    Alkoholi-dehydrogenaasin maksafraktio on sytoplasmaa, se metaboloi etanolia, jonka pitoisuus veressä on alle 10 mmol / l. Korkeammissa etanolipitoisuuksissa (yli 10 mmol / l) sisältyy mikrosomaalisen etanolihapetuksen järjestelmä. Tämä järjestelmä sijaitsee endoplasmisessa verkkokalvossa ja on osa maksan sytokromi P-450 2E1 -järjestelmää.

    Alkoholin pitkäaikainen käyttö lisää tämän järjestelmän toimintaa, mikä johtaa etanolin nopeampaan poistamiseen potilailla, joilla on alkoholismia, enemmän sen myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, oksidatiivisen stressin kehittymistä ja maksan vaurioitumista. Lisäksi sytokromi P-450-järjestelmä on osallisena ei ainoastaan ​​etanolin, vaan myös tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi parasetamolin) aineenvaihdunnassa. Siksi sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän induktio johtaa lääkeaineiden myrkyllisten metaboliittien muodostumiseen, mikä johtaa maksavaurioihin myös lääkkeiden terapeuttisten annosten käytön yhteydessä.

    Maksassa muodostunut asetaaldeeni aiheuttaa merkittävän osan etanolin myrkyllisistä vaikutuksista. Näitä ovat: lisääntynyt lipidiperoksidaatio; mitokondriofunktion häiriö; DNA-korjauksen vaimennus; mikrotubulusten toiminnan rikkominen; kompleksien muodostuminen proteiineilla; kollageenisynteesin stimulaatio; immuunijärjestelmän häiriöt ja lipidienvaihduntahäiriöt.

    • Lipidiperoksidaation prosessien aktivointi.

    Alkoholin pitkäaikaisella järjestelmällisellä käytöllä muodostuu vapaita radikaaleja. Niillä on haitallinen vaikutus maksaan aktivoimalla lipidiperoksidaation prosesseja ja indusoimalla tulehduksellinen prosessi elimistössä.

  • Mitokondriofunktion häiriö.

    Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen käyttö vähentää mitokondriaalisten entsyymien toimintaa, mikä puolestaan ​​johtaa ATP: n synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen steatosis-valmisteen kehittyminen liittyy mitokondrio-DNA: n vahinkoon lipidiperoksidaation tuotteilla.

  • DNA-korjauksen poistaminen.

    DNA-korjauksen poistaminen etanolista pitkällä systemaattisella kulutuksella johtaa apoptoosin lisääntymiseen.

  • Mikrotubulusten toiminnan rikkominen.

    Kompleksien muodostumista atsetaldegidbelkovyh antaa tubuliinipolymerisaatiolla mikrotubulusten, joka johtaa esiintyminen, kuten patologisten piirre kuten Mallory soluja. Lisäksi, vastoin mikrotubulusten toiminta johtaa viive proteiinia ja vettä, jolloin muodostuu ballooning rappeutumista hepatosyyttien.

  • Kompleksien muodostuminen proteiineilla.

    Yksi tärkeä maksatoksisten vaikutusten asetaldehydiä, joka tapahtuu seurauksena parantaa lipidiperoksidaation ja jatkuva kompleksien muodostumisen proteiinien, toimintahäiriöstä rakenneosien solukalvojen - fosfolipidejä. Tämä johtaa membraanien läpäisevyyden lisääntymiseen, transmembraanisen kuljetuksen rikkomiseen. Asetaldehydikompleksien määrä maksabiopsianäytteissä korreloi taudin aktiivisuuden parametrien kanssa.

  • Kollageenisynteesin stimulaatio.

    Kollageenin muodostuksen stimulaattorit ovat lipidiperoksidaation tuotteita samoin kuin sytokiinien, erityisesti transformoivan kasvutekijän aktivaatio. Viimeksi mainitun vaikutuksen alaisena Ito-maksasolut transformoidaan fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia.

    Solu- ja humoraalisen immuunivasteen reaktioilla on merkittävä vaikutus maksavaurioissa alkoholin väärinkäytössä.

    Osallistuminen humoraalisia mekanismeja seurauksena ovat kohonneet seerumin immunoglobuliineja (pääasiassa IgA) seinämään maksan sinusoidien. Lisäksi havaitaan vasta-aineita asetaldehydi-proteiinikomplekseille.

    Solumekanismit ovat sytotoksisten lymfosyyttien (CD4 ja CD8) verenkierto potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.

    Potilaat, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus havaittu kohonneita seerumin proinflammatoristen sytokiinien (interleukiinit 1, 2, 6, tuumorinekroositekijä), jotka ovat mukana vuorovaikutuksessa immunokompetenttien solujen.

  • Rasva-aineenvaihdunnan häiriö.

    Maksan steatosis kehittyy päivittäisellä saannin ollessa yli 60 g alkoholia. Yksi niistä mekanismeista, tämän patologisen prosessin on lisääntynyt maksan pitoisuus glyseroli-3-fosfaatti (lisäämällä numero nikotinamiddinukleotid fosfaatti), joka johtaa lisääntyneeseen rasvahappo esteröimällä.

    Alkoholipitoisen maksasairauden kasvaessa vapaiden rasvahappojen taso kasvaa. Tämä kasvu johtuu alkoholin suorasta vaikutuksesta aivolisäkkeen ja lisämunuaisen systeemiin sekä lipolyysiprosessien kiihtyvyyteen.

    Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen kulutus estää rasvahappojen hapettumista maksassa ja edistää vähäliheyksisten lipoproteiinien vapautumista veren sisään.

    Alkoholista maksasairauksia on kolme: steatosis, hepatiitti ja kirroosi.

    Maksan alkoholipitoisuus voi kehittyä noin 10-20 prosentilla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Useimmissa tapauksissa maksakirroosia edeltää alkoholipitoisen hepatiitin vaihe. Joillakin potilailla kirroosi kehittyy periveneulaarisen fibroosin taustalla, joka voidaan havaita steatosis-vaiheessa ja johtaa maksakirroosin muodostumiseen ohittamalla hepatiittiasteen.

    Rasva-inclusions ovat paikallisesti pääasiassa maksan lobulan 2. ja 3. vyöhykkeissä; kun tauti on vakava - diffuusi. Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suurikokoisia (macrovesicular steatosis).

    Microvesicular steatosis esiintyy mitokondriovaurion seurauksena (mitokondriaalisen DNA: n määrän pieneneminen hepatosyytteissä).

    Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kehittyneessä vaiheessa havaitaan hepatosyyttien (alkoholipitoista steatohepatiitti) ilmapalloa ja rasva-rappeutumista. Kun hematoksyliini-eosiinia värjätään, Malloryn ruudut visualisoidaan, jotka ovat sytoplasmisia eosinofiilisiä inkluvia punaisen punaisen värin kanssa. Malloryn vasikat ovat tyypillisiä alkoholipitoisen maksasairauden suhteen, mutta ne voidaan havaita myös toisen etiologian hepatiitissa.

    Erilaisia ​​fibroosia esiintyy kollageenikuitujen perfluorisaalisessa järjestelyssä. Tyypillinen merkki on polymorfonukleaaristen leukosyyttien lobulaarinen infiltraatio polttokogorisipisteillä. On intrahepatic kolestaasi.

    Maksakirroosi voi olla mikronodulaarinen. Solmujen muodostuminen tapahtuu hitaasti alkoholin estävän vaikutuksen vuoksi maksan regenerointiprosesseissa.

    Maksan lisääntyminen kasvaa maksaan, mikä liittyy tämän mikroelementin imeytymiseen suolessa, eräiden alkoholijuomien korkea rautapitoisuus, hemolyysi.

    Myöhemmissä vaiheissa kirroosi muuttuu makronodulaariseksi, mikä lisää todennäköisyyttä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

    Klinikka ja komplikaatiot

    Tärkeimmät kliiniset vaiheet alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: rasvamaksa, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikteerisessä, sappitiehyisiin ja fulminantti muodot), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

    Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.

    • Maksan steatosis -taudin kliiniset oireet

    Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana.

    Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta.

    • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset oireet

      Voidaan todeta akuuttien alkoholipitoisten hepatiittien latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja.

      Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.

      Iterinen muoto on yleisimpiä. Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin.

      Kolestaattinen muoto ilmentyy voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.

      Fulminantti-hepatiittia leimaavat keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta.

    • Kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset oireet

      Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

      • Krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti.

      Krooninen jatkuva alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys.

    • Krooninen aktiivinen alkoholipitoinen hepatiitti.

      Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Keltaisuus on yleinen.

    • Alkoholisen maksakirroosin kliiniset ilmentymät

      Maksasyövän alkuvaiheessa ilmaantunut dyspeptinen oireyhtymä jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, askites, korvasylkirauhasista, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään.

      Dupuytrenin kontraktuuri kehittyy johtuen sidekudoksen leviämisestä palmarissa. Alkuvaiheessa kämmenessä näkyy tiukka solmu, useammin IV-V-sormien jänteillä. Joissakin tapauksissa sidekudos solmujen paksuus palmar fascia ovat tuskallisia.

      Kun tauti etenee, sormien pää- ja keski-metakarpophalangeal-liitokset osallistuvat patologiseen prosessiin, syntyy taipuisa supistuksia. Tämän seurauksena potilaan kyky taipua sormet on heikentynyt. Vaikeassa taudissa saattaa esiintyä yksi tai kaksi sormen täydellistä liikkumattomuutta.

    • Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot

      Komplikaatioita diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti ja maksakirroosi.

      Komplikaatioita alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: askites, spontaani bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen, hepatorenaalinen oireyhtymä, enkefalopatia, verenvuotoa laskimolaajentumat. Lisäksi nämä potilaat lisäsivät riskiä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

      diagnostiikka

      Alkoholin aiheuttama maksasairaus voidaan epäillä, jos potilas, pitkäaikainen ja systemaattinen väärinkäytöksiä alkoholi (vuorokausiannos keskimäärin puhdasta etanolia, jolloin sairauden kehittymiseen, ovat enemmän kuin 40-80g miehillä ja yli 20 g - naisilla) on merkkejä maksavaurion: ruokahaluttomuus, epämukavuus ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi, keltaisuus, hepatomegalia.

      • Diagnoosin tavoitteet
        • Luodaan alkoholi-maksasairaus.
        • Taudin vaiheen määrittäminen (steatosis, alkoholipitoinen hepatiitti, maksakirroosi).
      • Diagnostiset menetelmät
        • Anamnesis historia

          Kun haastatellaan potilasta ja hänen sukulaisiaan, on ennen kaikkea selvitettävä, kuinka kauan ja milloin potilas kuluttaa alkoholia.

          Lisäksi on tärkeää selvittää, milloin ensimmäiset taudin merkit ilmestyivät. On muistettava, että alkoholi-maksavaurion ensimmäinen vaihe (steatosis) esiintyy usein oireettomasti), joten maksavaurion merkkien ilmaantuminen osoittaa patologisen prosessin etenemisen ja peruuttamattomuuden.

          Informatiivinen seulontamenetelmä kroonisen alkoholin väärinkäytön selvittämiseksi on CAGE-kyselylomake. Se sisältää seuraavat kysymykset:

          • Oletko koskaan tuntenut tarvetta juoda ennen matkaa?
          • Onko ärsyyntynyt alkoholin käytön vihjeisiin?
          • Tunnetko syyllisyytesi liialliseen alkoholinkäyttöön?
          • Käytätkö alkoholia krapulan poistamiseksi?

          Vastaus kahteen tai useampaan kysymykseen on positiivinen testi piilevä alkoholiriippuvuus.

          Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta. Tärkeimmät kliiniset vaiheet alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: rasvamaksa, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikteerisessä, sappitiehyisiin ja fulminantti muodot), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

          • Maksan steatosis-fyysisen tutkimuksen tulokset.

          Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana. Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta. 70% potilaista on hepatomegalia. Palpataation aikana maksa on suurennettu, sileä ja pyöristetty.

        • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin fyysisestä tutkimuksesta saadut tiedot.

          Latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja voidaan havaita.

          • Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.
          • Iterinen muoto on yleisimpiä.

          Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus.

          Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin. Maksa on suurennettu melkein kaikissa tapauksissa, tiivistetty, sileä pinta, tuskallinen. Merkittyjen splenomegalia, askites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis ilmaisevat kirroosin puhkeamisen.

          Usein esiintyvät samanaikaiset bakteeri-infektiot: keuhkokuume, virtsatieinfektiot, spontaani bakteeriperitoniitti.

        • Kolestaattinen muoto ilmentyy voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.
        • Fulminantti-hepatiittia leimaavat keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta.
      • Kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin fyysistä tutkimusta koskevat tiedot.

        Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

        • Krooninen jatkuva alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys. Maksa on suurennettu, tiivistetty.
        • Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Yleisimmät keltaisuus, splenomegalia.
      • Fyysisestä tutkimuksesta kirroosi.

        Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmestyi alkuvaiheessa, jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, korva- turvotus, askites, splenomegalia, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään.

        Veren kliinisessä analyysissä havaitaan makrocytoosi (keskimääräinen punasolujen määrä> 100 μm 3), joka liittyy kohonneeseen alkoholipitoisuuteen veressä ja myrkyllinen vaikutus luuytimeen. Tämän ominaisuuden ominaisuus on 85-91%, herkkyys - 27-52%.

        Anemiaa esiintyy usein (B 12 - ja raudan puute), leukosytoosi, ESR: n kiihtyvyys.

        Trombosytopeniaa voidaan välittää sekä alkoholin suoralla myrkyllisellä vaikutuksella luuytimessä että hypersplenismillä, joka johtuu portaalin hypertensioista.

      • Biokemiallinen veritesti.

        Noin 30% alkoholipitoisista maksasairauksista osoittaa aminotransferaasien (AST, ALT) ja bilirubiinin pitoisuuden lisääntymistä, mikä saattaa heijastua hemolyysin muodostumiseen, joka johtuu pitkäaikaisesta alkoholinkulutuksesta.

        Aspartaattiaminotransferaasiaktiivisuus on yli kaksi kertaa suurempi kuin alaniiniaminotransferaasin taso. Näiden indikaattoreiden absoluuttiset arvot eivät ylitä 500 U / ml.

        70%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, gamma-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus on normaalilla alueella.

        Latenttiä juokseva alkoholipitoinen hepatiitti voidaan diagnosoida lisäämällä aminotransferaasipitoisuuksia.

      • Veren immunologinen analyysi.

        Alkoholista maksasairautta leimaavat immunoglobuliinin A pitoisuuden kasvu.

      • Vasta-aineiden määrittäminen kroonisen hepatiitin viruksille.

        Vasta-aineita, jotka aiheuttavat kroonista hepatiittia, määritetään, jos maksakirroosi on suoraan riippuvainen kroonisesta alkoholin myrkytyksestä.

        • Diagnoosi viruksen hepatiitti B: stä (HBV).

        Päämerkki on HbsAg, HBV DNA. HBeAg: n läsnäolo osoittaa virusreplikaation aktiivisuutta. HBeAg: n katoaminen ja sen vasta-aineiden esiintyminen (anti-HBe) karakterisoi HBV-replikaation lopettamista ja sitä käsitellään osittaisen serokonversion tilana. Suora linkki kroonisen virusperäisen B-hepatiitin aktiivisuuden ja virusreplikaation läsnäolon välillä ja päinvastoin.

      • Viruksen hepatiitti C: n (HCV) diagnoosi.

        Päämarkkeri on vasta-aineita HCV: lle (anti-HCV). Nykyisen infektion esiintymistä vahvistaa HCV-RNA: n havaitseminen. Anti-HCV: ää esiintyy elpymisen vaiheessa, ja se päättyy 1-4 vuotta akuutin virusperäisen hepatiitin jälkeen. Näiden indikaattorien lisääntyminen osoittaa kroonista hepatiittia.

    • Transferriinipitoisuuden (hiilihydraattien poissulkeminen) määrittäminen veriseerumissa.

      Siirrännäisen (hiilihydraattien poissulkevuuden) lisääntyminen on ominaista alkoholipitoisen maksasairauden suhteen. Tarkkailee alkoholin keskimääräistä päivittäistä saantia yli 60 g: n annoksella.

    • Seerumin raudan määrittäminen.

      Alkoholista maksasairautta sairastavien potilaiden seerumin rautapitoisuutta voidaan lisätä.

      Maksan alkoholinkerroosipotilaille maksasyövän riski kasvaa. Sen havaitsemiseksi määritetään alfa-fetoproteiinin pitoisuus (maksasyövässä tämä luku on> 400 ng / ml).

    • Lipidiprofiilisten häiriöiden määrittäminen.

      Triglyseridien pitoisuus potilailla, joilla on alkoholipitoista maksasairautta, lisääntyy.

      • Ultraäänitutkimus.

      Tämän tutkimuksen avulla voidaan diagnosoida maksan steatosis: paljastuu parenkyymin ominaispiirreinen rakenne. Lisäksi voit tunnistaa kivet sappirakon. Vatsan ontelon ultraäänitutkimus mahdollistaa sappitiehyjen, maksan, pernan, haiman, munuaisten visualisoinnin; auttaa maksan kystisen ja tilavuuden muodostumien erilaistumisessa, on herkempi ascitesin diagnoosissa (näkyy 200 ml: n vettä vatsan ontelosta).

    • Maksan ja portaalin laskimoiden ultraäänitutkimus.

      Tämä tutkimus suoritetaan, kun portaalin verenpaineesta on merkkejä.

      Tällä menetelmällä on mahdollista saada tietoa hemodynamiikka portaalin järjestelmä ja kehittää sivusukulaiset vahvistaa veren virtauksen suunta muuttuu maksassa suonet ja maksan alaonttolaskimo segmentti (se voi olla poissa, taaksepäin tai pyörteinen); arvioida veren virtauksen kvantitatiivisia ja spektrisiä ominaisuuksia; määritetään veren tilavuuden absoluuttiset arvot yksittäisissä verisuonissa.

    • Tietokonetomografia - CT.

      Tässä tutkimuksessa annetaan tietoa maksan verisuonten suuruudesta, muodosta, tilasta ja organismin parenhaloista. Maksan suonensisäisten alusten visualisointi riippuu niiden tiheyden suhteesta maksan parenkyymin tiheyteen.

    • Magneettikuvaus - MRI.

      Magneettiresonanssikuvauksella voit saada kuvan vatsaontelon, suurien alusten, retroperitoneaalisen avaruuden parenchymal-elimistä. Tämän menetelmän avulla on mahdollista diagnosoida maksan ja muiden elinten sairaudet; määrittää verisuonten verenkierron ja verenkierron ilmaisuasteiston taso; maksan laskimoon liittyvä tila ja ascitesin esiintyminen.

      Kun skannaus suoritetaan radionuklidin kolloidista rikkiä, leimattu teknetium (99mTc), joka otetaan talteen, Kupfferin soluja. Tällä menetelmällä on mahdollista diagnosoida diffuusi hepatosellulaarinen sairauksia (hepatiitti, steatosis tai kirroosi), hemangioomat, karsinoomat, paiseet, nopeus ja maksan sapen eritystä.

      Se tehdään alkoholin maksasairauden diagnoosin vahvistamiseksi. Sen avulla voidaan määrittää kudosvaurion aste ja fibroosin vakavuus.

      Ominaisuus etanolin vaikutuksesta maksaan on alkoholi-hyaliinin (Malloryn vasikka) ulkonäkö. Se on proteiinin luontainen aine, jonka hepatosyytit syntetisoivat. Se on eri muotoisten eosinofiilisten massojen muodossa, jotka sijaitsevat hepatosyyttien sytoplasmassa, yleensä lähellä ydintä. Kuoleman jälkeen hepatosyytti voi sijaita ekstrasellulaarisesti.

      Mallory-solujen muodostumista hepatosyyteissä kuvataan useissa alkoholittomissa sairauksissa: diabetes mellitus, Wilson-Konovalovin tauti, primaarinen sappikirroosi, maksasyöpä.

      Hepatosyyttien ja tähtien retikuloendotelyyttien rakenteelliset muutokset heijastavat etanolin toksisia vaikutuksia kehossa.

      Muutoksia hepatosyyteissä edustaa hyperplasia ja jättiläisen mitokondrioiden muodostuminen epäsäännöllisin muodoin. Stellate-retikuloepiteelisolujen sytolemma ei muodosta kasvulukuja, niissä on yksittäisiä lysosomeja. Nämä muutokset osoittavat, että stellaatin retikuloendotelyyttien fagosytoottinen toiminta on epäonnistunut.

      Alkeerisen maksasairauden diagnoosi edellyttää tarkkaa anamneesin keräämistä. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien taajuus, määrä ja tyyppi. Tätä tarkoitusta varten käytetään CAGE-kyselyä.

      Kliiniset oireet riippuvat muodosta ja vakavuudesta maksasairaus ilmenevät heikkous, ruokahaluttomuus, tylsää kipu oikealla hypochondrium, pahoinvointi, oksentelu, laihtuminen, keltaisuus, tumma virtsa, ulosteet valkaisu, kuume.

      Asiaa tarkasteltaessa potilas voi havaita kasvua maksassa ja pernassa, telangiektasia, kämmenien punoitus, gynekomastia, Dupuytrenin kontraktuura, korvasylkirauhasessa, jalkojen turvotus, askites, laajentuminen saphenous suonet vatsan.

      Diagnoosi on vahvistettu laboratoriokokeiden: leukosytoosi, nopeutettu lasko, suhde AST / ALT> 2, kasvatetaan suorituskykyä bilirubiinin, Gammaglutamyylitranspeptidaasi, ja alkalinen fosfataasi, kasvua konsentraation immunoglobuliinin A.

      Maksan biopsianäytteitä potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus havaittu ilmapallo ja rasva rappeutumista hepatosyyttien, Mallory verisoluja, perivenulyarnogo merkkejä fibroosin, lobulaarinen infiltraatio polymorfonukleaariset leukosyytit, painopisteet nekroosin. Luonteenomaista on raudan kertyminen maksaan. Kirroosi kehittyy ensin mikronodulaarisen saa makronodulyarnogo ominaisuudet taudin edetessä.

      Jos on olemassa merkkejä raudan ylikuormituksesta, potilaan lisätutkimuksia on tehtävä, jotta hemokromatoosin diagnoosi voidaan sulkea pois.

      Potilailla, joilla on alkoholikurooppi, maksasolusyövän riski kasvaa. Diagnoosissa suoritetaan vatsan ontelon MRI ja määritetään alfa-fetoproteiinin taso (maksasyövässä tämä arvo on> 400 ng / ml).

    • Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi

      Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi olisi tehtävä seuraavilla sairauksilla:

      • Ei-alkoholipitoinen steatohepatiitti.
      • Maksan huumeiden vaurio (tapahtuu kun käytetään valproiinihappoa (Depakin), tetrasykliiniä, tsidovudiinia).
      • Raskaana olevien naisten akuutti rasvahapposairaus.
      • Reyen oireyhtymä.

    Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti