Alkoholilääke

Share Tweet Pin it

Alkoholi tarkoittaa hepatotoksisia tuotteita, toisin sanoen sen komponentit tuhoavat maksasolut. Alkoholipitoinen maksasairaus ovat muutokset, joita etanoli aiheuttaa tämän elimen rakenteessa ja siihen liittyvä toimintahäiriö. Elimistön maksa toimii eräänlaisena suodattimena: se puhdistaa ilmasta tai ruoasta tulevista myrkyllisistä aineista. Alkoholilla vaurioituneet hepatosyytit (maksasolut) eivät pysty suorittamaan suoraa toimintaa, ja potilas kärsii yleisestä myrkytyksestä.

Alkoholipitoisen maksasairauden syyt

Ei ole selvää, kuinka paljon alkoholi voi tuhota maksakudoksen. Uskotaan, että kriittinen annos on 40-80 grammaa puhdasta etanolia miehille ja noin 20 g naisille 10-12 vuotta.

Niistä tekijöistä, jotka myötävaikuttavat alkoholin maksavaurion kehittymiseen, voidaan tunnistaa muutamia perustekijöitä:

  • alkoholipitoisten juomien järjestelmällinen käyttö suurella annoksella pitkällä aikavälillä;
  • naispuolinen sukupuoli (naiset ovat vähemmän vastustuskykyisiä etanolin haitallisille vaikutuksille, kun taas maksavaurio miehillä ei ehkä ilmene);
  • geneettinen piirre, jonka vuoksi alkoholit tuhoavat entsyymit ovat vähemmän aktiivisia;
  • maksasairaus alkoholin tai anamneesin aikana;
  • aineenvaihduntahäiriöt.

Alkoholi ja seksi

Naisilla on fysiologinen piirre, joka aiheuttaa alkoholi-sairauden kehittymistä. Mahalaukun limakalvoissa ne ovat vähentäneet alkoholin käsittelyyn tarvittavia entsyymejä. Tilastot osoittavat, että naiset eivät todennäköisesti hakee lääketieteellistä apua alkoholismille, ja heillä on usein uusiutumisia hoidon lopettamisen jälkeen. Lisäksi naisilla on todennäköisemmin diagnosoitu maksakirroosi, joka liittyy alkoholijuomien käyttöön.

Alkoholi ja genetiikka

Tiedot suurimmista sallituista alkoholiannoksista ovat keskimäärin ja voivat vaihdella eri ihmisille yli kolme kertaa. On selvää, että alkoholin kulutukseen vaikuttaa käyttäytymismalli ja sen käytön kulttuuri perheessä. Geneettinen alttius osoittaa, että monotsygoottiset kaksoset todennäköisemmin kärsivät alkoholismista samanaikaisesti kuin dizygoottiset.

Etanolin metaboliaan osallistuu 5 spesifistä entsyymiä. Niiden käyttöaste riippuu niiden aktiivisuudesta ja määrätystä asetaldehydistä, joka muodostuu käyttämättömästä tuotteesta ja joka on varastoitu elimistössä. Tämä aine, jolla on tuhoisa vaikutus hepatosyytteihin, on alkoholi-sairauden kehittymisen syy. Nämä entsyymit ovat läsnä eri ihmisissä eri määrinä, mikä määrittää niiden alttiuden alkoholille. Niinpä itäisten maiden asukkaat eivät ole aktiivisia, joten jokainen etanolin nauttiminen aiheuttaa asetaldehydin voimakasta nousua ja hyvinvoinnin pahenemista. Tämä tosiasia voi selittää alkoholin alhaisen suosion kulttuurissaan.

Alkoholi ja ruoka

Maksan muutokset voivat aiheuttaa ravitsemuksen. Monissa kroonisissa potilailla alkoholisairaus laukaistiin muilla sairauksilla, jotka liittyivät riittämättömiin proteiinien saantiin. Tämä koskee suurelta osin epäedullisessa asemassa olevia ihmisryhmiä, joiden elämäntapa on kaukana terveydestä. Tässä tapauksessa proteiinipuutos aiheuttaa ensimmäiset muutokset hepatosyytteihin, ja alkoholi edistää taudin kehittymistä. Alkoholisairaus on kuitenkin mahdollista myös tasapainoisella ruokavaliolla.

Ota tämä testi ja selvitä, onko sinulla maksavaivoja.

On tarpeen erotella alkoholismin ja alkoholipitoisen maksasairauden käsitteet. Ensimmäinen termi kuvaa pysyvää psykologista riippuvuutta alkoholista, toinen - patologinen tila, joka liittyy maksakudoksen tuhoamiseen. Vaarallisten haittojen riski lisää alkoholipitoisten juomien kulutusta. Jos otat taukoja yli kaksi päivää viikossa, maksavaurion mahdollisuus vähenee. ABP-potilaista alle puolet ottaa alkoholia kriittisissä annoksissa. Monet potilaista kärsivät aikaisemmin erilaisista alkoholittomista etiologisista maksatulehduksista, ja etanolin paheneminen pahentaa tilannetta.

Kuinka paljon alkoholi voi kuluttaa?

Kysymys siitä, kuinka paljon alkoholia pidetään turvallisena eikä vaikuta maksan terveyteen, eri maiden lääkärit ovat sitoutuneet. Heidän indikaattoreidensa eroavat toisistaan, mutta he kaikki ovat yhtä mieltä siitä, että vaarallisimmat eivät ole yksittäinen annos alkoholia vaan sen jatkuva käyttö. Miesten ja naisten tiedot ovat erilaiset.

Lääkärit tekivät tutkimuksia ja laskivat, kuinka paljon alkoholi voi aiheuttaa muutoksia maksakudoksissa. Näiden tietojen perusteella suhteellisen turvallisia, vaarallisia ja erittäin vaarallisia annoksia voidaan tunnistaa. Ehdottomasti turvallista alkoholimäärää ei ole.

Taulukoissa esitetään puhdasta alkoholia. Alkoholijuomissa sen pitoisuus on erilainen: 10 g etanolia vastaa 25 g vodkaa, 100 ml viiniä tai 200 g olutta. Tuotteen on ilmoitettava etiketissä olevan alkoholin prosenttiosuus, eikä tuntemattomia alkoholijuomia ja cocktaileja saa käyttää lainkaan.

Alkoholipitoisen maksasairauden muodot

Etanoli voi aiheuttaa erilaisia ​​häiriöitä maksan rakenteessa. Biokemiallisista ja patomorfologisista muutoksista riippuen voidaan erottaa patologian eri muodot:

  • maksan rasvainen rappeuma (steatosis, rasva-hepatosis) - rasvahappojen kertyminen hepatosyytteihin;
  • hepatiitti - kudosten tulehdus yhdessä rasvan kertymisen kanssa;
  • fibroosi - tiheän sidekudoksen epänormaali proliferaatio elimen anatomisen eheyden säilyttämiseksi;
  • kirroosi - työseosten asteittainen tuhoutuminen korvaamalla ne kuitukudoksella ja rikkomalla elinrakenne;
  • maksan vajaatoiminta (akuutti tai krooninen) - maksakudoksen vaurio, joka johtaa elimen toiminnan häviämiseen.

Tauti voi kehittyä vaiheittain ja alkaa rasvaisesta rappeutumisesta. Kuitenkin joillakin potilailla diagnosoidaan maksakirroosi, jossa ei ole tulehdusta (hepatiitti).

Patogeneesi - mitä tapahtuu kehossa?

Alkoholisairauden patogeneesissä krooninen alkoholin päihtymys (HAI) on tärkeä. Tässä edellytyksessä ymmärretään, että alkoholin järjestelmällistä kulutusta käytetään enemmän kuin maksassa. Tässä tapauksessa organismi etsii vaihtoehtoisia tapoja sen käsittelyyn, joten sen katalaasimekanismit ja mikrosomaalinen muutos sisältyvät siihen. Näiden reaktioiden aikana tuotetaan suuri määrä asetaldehydiä.

asetaldehydiä

Acetaldehydi on myrkyllinen etanolin käsittely. Potilailla veren pitoisuus kasvaa, mutta vain pieni osa siitä jättää maksan. Loppuosa sen määrästä kertyy hepatosyytteihin ja vaikuttaa heihin useilla tavoilla:

  • rikkoo hapettumista vähentävien reaktioiden kulkua hepatosyytteihin;
  • nopeuttaa lipidiperoksidaation reaktioita, jotka johtavat maksasolujen tuhoamiseen ja ennenaikaiseen kuolemaan;
  • estää solunsisäisten rakenteiden normaalin toiminnan: mitokondriot, mikrotubulukset ja ytimet.

Etanolin hapettamisen aikana tapahtuu rasvan metabolian prosesseissa mukana olevien entsyymien synteesi. Tämän seurauksena potilas kirjaa rasvahappojen infiltraatiota (funktionaalisten solujen korvaaminen - hepatosyytit rasvaan) ja dyslipidemia (veren rasvaisten aineiden rikkominen).

Normaalisti ihmisen maksassa on soluja, jotka keräävät A-vitamiineja. Asetaldehydin vaikutuksesta ne transformoidaan, vitamiinipitoisuus heikkenee ja alkavat tuottaa kuitukudosta. Tämä on eräänlainen sidekudos, joka alkaa kasvaa hepatosyyttien ja pienien kapillaarien ympärillä. Tämän seurauksena maksasolut eivät saa riittävästi happea ja ravintoaineita ja kärsivät hypoksisuudesta. Tällaisissa olosuhteissa he eivät voi täyttää tehtäväänsä ja lopulta kuolla.

Proteiinien aineenvaihdunnan häiriöt

Potilailla havaitaan hepatosyyttien proteiinimäärän lisääntymistä, mikä lisää nesteen kertymistä. Tämä ilmiö voi johtua siitä, että asetaldehydi tulee kemiallisiin reaktioihin mikrotubuluksilla, joihin proteiinien erittyminen riippuu suoraan. Proteiinit kerääntyvät ja puolestaan ​​sitovat rasvahappoja, jotka pahentavat maksan rasva-degeneraatiota.

Rasvan aineenvaihdunnan häiriöt

Normaalisti rasvahapot tulevat maksaan ruoan kanssa ja poistetaan sitten siitä. Alkoholismilla rasvahapon taso kasvaa selvästi. Maksan määrän kasvu maksassa voi johtua useista tekijöistä:

  • niiden lisääntynyt käyttö elintarvikkeiden kanssa;
  • intensiivinen synteesi hepatosyytteissä;
  • heidän maahantuonsa rasvakudoksesta.

Hyper-metabolinen oireyhtymä

Suurten alkoholimäärien säännöllisen käytön yhteydessä maksasoluissa tarvitaan runsaasti happea. Koska on mahdotonta lisätä tarjontaa, hepatosyytit kärsivät hypoksisuudesta. Tämä johtaa niiden suorituskyvyn vähenemiseen ja tulevaisuudessa - kuolemaan.

fibroosia

Joissakin tapauksissa kirroosi kehittyy fibroosin takia, ohittaa hepatiitin vaiheen. Ilmiön mekanismia ei ole täysin ymmärretty, mutta lääkärit puhuvat maitohapon roolista näissä häiriöissä. Ion rasvapitoiset solut transformoidaan fibroblasteiksi. Myös kollageenin synteesi ja sen laskeutuminen maksassa lisääntyvät. Cirroosi voi myös kehittyä hypoksia, joka johtaa hepatosyyttien tuhoamiseen.

Immuunipatologiat

Alkoholismi on epänormaali immuunireaktio. Veressä potilailla on lisääntynyt solujen pitoisuus, joka tuotetaan vain vastauksena vieraiden aineiden vaikutuksiin. Tämä ominaisuus liittyy kuitenkin hepatotrooppisten virusten (jotka ovat lisääntyneet maksakudoksissa) vaikutukselle alkoholin myrkytyksen taustalla. Kaikki nämä syyt selittävät alkoholin vaikutuksen mekanismia ihmiskehoon ja vastaavat siihen kysymykseen, voivatko maksa sairastua alkoholin juomisen jälkeen.

Taudin oireet

Alkoholi-sairauden ensimmäinen merkki, joka on kirjattu 90 prosenttiin potilaista, on rasva-maksasairaus. Joissakin tapauksissa se on oireeton, mutta seuraavat ilmenemismuodot voivat ilmetä:

  • krooninen aching kipu oikeassa hypochondrium;
  • vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi ja oksentelu;
  • ihon keltaisuus ja näkyvät limakalvot.

Toinen patologian kehityksen muunnos on alkoholipitoinen hepatiitti tai maksan tulehdus. Taudin oireet voivat kehittyä nopeasti ja johtaa kuolemaan yleisen myrkytyksen vuoksi. Merkittäviä kliinisiä oireita voi epäillä:

  • henkilöllä on säännöllisesti maksavaivoja (oikealla puolella olevien kylkiluiden ala);
  • yleinen heikkeneminen, letargia, apatia;
  • on mahdollista lisätä kehon kokonaislämpötilaa;
  • keltaisuus: limakalvojen keltaisuus ja iho.

Alkoholinen maksasairaus voi ilmetä kirroosi. Tämä on solujen rakenteellinen rappeutuminen ja tuhoaminen, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

Maksakirroosi on useita erityisiä oireita:

  • kämmenten punoitus;
  • verisuonten tähtien ulkonäkö ihon pinnalla;
  • sormien viimeisten keilojen sakeuttaminen tai rumpujen syndrooma;
  • epäsäännöllisten kynsien hankinta;
  • oireyhtymä "meduusan pää", kun vatsan seinän suonet tulevat havaittaviksi ja näkyvät ihon ympärillä napaan;
  • joissakin tapauksissa miesten patologinen kasvu maitorauhasissa.

Maksatulehdus on parantumaton sairaus, joka vain etenee ajan myötä. Potilaille kourun muoto muuttuu ja Dupuytrenin kontraktoria havaitaan. Kämmen kämmenessä alkaa tulla tuskallinen tiukka sidekudoksen solmu, mikä vaikeuttaa taipumista ja taipua sormia normaalisti.

Alkoholillisen sairauden komplikaatiot

Maksan kudosten muutokset lisäävät huomattavasti syöpäsairauden riskiä. Lisäksi tämän elimen patologia voi johtaa verenvuodon esiintymiseen ruoansulatuskanavassa ja munuaisten väärästä toiminnasta. Ruumiin sisältämät toksiinit, joita ei voida neutraloida maksasoluissa, kerääntyvät aivokudoksiin ja aiheuttavat vakavia enkefalopatian muotoja.

Alkoholisairauden diagnoosi

Alkoholisairauden diagnoosi hoidetaan gastroenterologin toimesta. Ensinnäkin hänen on suoritettava potilaan tutkimus. Alkoholiriippuvuuden kesto sekä määrä, jolla potilas käytti alkoholipitoisia juomia, on tärkeä.

Jos alkoholiin liittyvä maksavaurio epäillään, sinun on valittava verta analyysiin. Täältä löytyy leukosyyttien ja monosyyttien lukumäärän kasvu, mikä viittaa kehon tulehdusprosessiin. Luuytimen toiminnan vähenemisen vuoksi kliinisen verikokeessa ilmenee trombopenia (verihiutaleiden määrän väheneminen) ja ESR: n (erytrosyyttien sedimentaatioaste) lisääntyminen. Joillakin potilailla ilmenee anemian oireita.

Veren biokemialliset ja immunologiset analyysit antavat meille mahdollisuuden arvioida tarkemmin potilaan tilan:

  • lisäämään ASAT -, ALT - spesifisten maksan entsyymien määrää;
  • Bilirubiinin pitoisuuden lisääntyminen sappitiehen patologeista johtuen;
  • immunoglobuliinien, erityisesti immunoglobuliinin A, kasvattaminen;
  • voi olla rautaa.

Ultrasoundilla on tunnusomaisia ​​alkoholipitoisen maksasairauden oireita. Sitä suurennetaan kooltaan ja sen parenkyymissä on näkyviä rasvakertymiä. Hyvä tulos on verisuonten Doppler-tutkimus. Täten on mahdollista havaita paineen lisääntyminen portaalin laskimoissa. MRI tarjoaa mahdollisuuden seurata maksan ja sen alusten kudosten muutoksia ja biopsialla on mahdollista ote histologiseen tutkimukseen.

Hoitomenetelmät

Alkoholisen maksasairauden hoito ei onnistu kaikissa vaiheissa. Rasvan tunkeutuminen on palautuva prosessi, mutta hoidon onnistuminen riippuu pitkälti potilaasta. Maksan kirroosissa terapeuttiset toimenpiteet on tarkoitettu potilaan tilan lievittämiseen, mutta se ei enää ole täysi toipuminen.

Hoidon ensimmäinen edellytys on alkoholijuomien täydellinen hylkääminen, muuten lääkkeet eivät ole tehokkaita. Useimmissa tapauksissa hoidon alussa potilaat ovat juoneet alkoholi monta vuotta, joten on vaikeata sulkea pois ruokavalio. He saattavat tarvita apua sukulaisilta tai psykologilta.

Toinen elpymisen edellytys on ruokavalion noudattaminen. Alkoholisairaudella ihmiset kärsivät proteiinien ja vitamiinien puutteesta, joten on tarpeellista kyllästää ruokavalio näillä elementeillä mahdollisimman paljon. Vitamiinivalmisteiden on oltava läsnä paitsi elintarvikkeissa myös lisäravinteiden koostumuksessa.

Pakollinen kohde on päihteiden merkkien poistaminen. Potilaalle on määrätty infuusiohoito (tiputuslaite) lisäämällä glukoosia, kokkarboksylaasia tai pyridoksiinia. On myös välttämätöntä nopeuttaa maksan kudoksen uudistumista, tätä tarkoitusta varten hepatiekalvoja on määrätty. Näillä lääkkeillä on fosfolipidien koostumus, joka on tarpeen hepatosyyttien määrän päivittämiseksi.

Ursodeoksikoolihappoa tarvitaan myös maksakudoksen palauttamiseksi. Se on koleretiikka, se normalisoi lipidien metaboliaa. Vaikeissa hepatiittitapauksissa tarvitaan hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä. Ne ovat vasta-aiheita infektioissa, joissa esiintyy tulehduksen painopistettä sekä epäillystä mahalaukun verenvuodosta.

Profylaksi ja ennuste

Ainoa ennalta ehkäisevä toimenpide on alkoholijuomien käyttö, erityisesti jos maksasairaudet ovat anamneesissa. Terapeuttisten toimenpiteiden menestys riippuu potilaan mielialasta ja hänen toiveestaan ​​parantaa. Ensimmäisissä vaiheissa (rasva-maksasairaus, alkoholipitoinen hepatiitti) tulos voi olla edullinen, jos potilas kieltäytyy alkoholista ja noudattaa kaikkia lääkärin suosituksia. Maksa maksakirroosi, riippumatta sen alkuperästä, on parantumaton patologia, joka johtaa kuolemaan 5 vuoden kuluessa.

Alkoholilääke on patologia, joka vaikuttaa valtavaan väestönosaan. Etanoli itsessään ei ole myrkyllinen tuote ja keho hyödyntää sitä kokonaan, mutta sen säännöllinen käyttö suurina annoksina muuttaa täysin metabolisen prosessin kulkua maksassa. Tämän seurauksena on olemassa riski hepatiitin, rasvaisen maksan ja jopa sen maksakirroosin kehittymisestä. Alkoholin käyttötaajuus vaikuttaa suuremmassa määrin taudin kehittymiseen. Hoidon onnistuminen ja ennuste riippuvat maksasolujen vaurioitumisasteesta. Jos et ota etanolia ajoissa, noudata kaikkia lääkäreiden suosituksia ja ota tarvittavat lääkkeet, on täysi toipuminen.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholinen maksasairaus - rakenteellinen rappeutuminen ja maksan vajaatoiminta johtuen alkoholin järjestelmällisestä pitkäaikaisesta käytöstä. Alkoholista maksasairauspotilailla on ruokahaluttomuutta, tylsää kipua oikeassa yläkantrassa, pahoinvointi, ripuli, keltaisuus; Loppuvaiheessa kehittyy maksakirroosi ja maksan enkefalopatia. Diagnoosia helpotetaan ultraäänellä, dopplerografialla, scintigrafialla, maksan biopsialla ja biokemiallisten verinäytteiden tutkimuksella. Alkoholipitoisen maksasairauden hoitoon liittyy alkoholin epääminen, lääkkeiden käyttö (hepatiedestäjät, antioksidantit, rauhoittavat aineet), tarvittaessa - maksansiirto.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholin aiheuttama maksasairaus kehittyy ihmisille pitkään (10-12 vuotta) väärin alkoholijuomien keskimääräinen päiväannos (mitattuna puhdasta etanolia) 40-80- grammaa miehille ja yli 20 grammaa - naisille. Ilmentymiä alkoholin aiheuttama maksasairaus - rasva rappeuma (rasvamaksa, rasva rappeutumista kudosta), kirroosi (maksa korvaavan sidekudoksen - kuituinen), alkoholihepatiitti.

Alkoholisairauden riski miehillä on lähes kolminkertainen, koska naisilla ja miehillä on alkoholin väärinkäyttö 4-11. Naisten alkoholipitoisuuden kehitys on kuitenkin nopeampaa ja vähemmän alkoholia. Tämä johtuu sukupuolen erityispiirteistä imeytymistä, kataboliaa ja alkoholin poistamista. Maailman alkoholijuomien kulutuksen lisääntyessä alkoholipitoinen maksasairaus on vakava sosiaalinen ja lääketieteellinen ongelma, jonka ratkaisu liittyy läheisesti gastroenterologiaan ja narkoosiin.

Kehitysmekanismit

Pääosa tulevasta etyylialkoholista (85%) altistuu entsyymin alkoholidehydrogenaasille ja asetaattihydrogenaasille. Näitä entsyymejä tuotetaan maksassa ja mahassa. Alkoholin hajoamisnopeus riippuu geneettisistä ominaisuuksista. Alkoholin säännöllisen pitkäaikaisen käytön myötä sen katabolia kiihtyy ja myrkyllisten tuotteiden kertyminen muodostuu etanolin hajottamisen aikana. Näillä tuotteilla on toksisia vaikutuksia maksakudokseen.

Alkoholisen maksasairauden kehittymiseen vaikuttavat tekijät

  • korkeat alkoholittomat annokset, sen käyttötaajuus ja kesto;
  • naispuolinen seksi (alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus naisilla on yleensä pienempi);
  • geneettinen alttius alkoholin tuhoamien entsyymien vähentyneelle aktiivisuudelle;
  • Samanaikainen tai siirretty maksasairaus;
  • aineenvaihduntahäiriöt (metabolinen oireyhtymä, lihavuus, haitalliset ruokailutottumukset), endokriiniset häiriöt.

Alkoholipitoisen maksasairauden oireet

Alkoholi-maksasairauden ensimmäinen vaihe, joka esiintyy lähes 90 prosentissa säännöllisestä alkoholin väärinkäytöstä yli 10 vuoden ajan, on rasva-maksasairaus. Useimmiten se on oireeton, joskus potilaat huomaavat pienenevän ruokahalun ja jaksottaisen tylsän kipua oikeassa yläsegrantissa, mahdollisesti pahoinvointi. Noin 15% potilaista on keltaisuutta.

Akuutti alkoholittomat hepatiitti voi esiintyä myös ilman merkittäviä kliinisten oireiden tai on vakava salamavirran, joka johtaa kuolemaan. Kuitenkin yleisin merkkejä alkoholisti hepatiitti on tuskaa (tylsää kipua oikeassa ylä Quadrant), dyspepsia (pahoinvointi, oksentelu, ripuli), väsymys, järkyttynyt ruokahalun ja laihtuminen. Myös yleinen oire on maksan keltaisuus (iholla on okeriväri). Puolet tapauksista akuutti alkoholipitoinen hepatiitti liittyy hypertermiaan.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti etenee pitkään pahentumisajoilla ja remissioilla. Ajoittain on kohtalaisia ​​kipuja, pahoinvointia, röyhtäilyä, närästystä, ripulia, joka vaihtelee ummetuksen kanssa, saattaa ilmetä. Joskus on havaittavissa keltaisuutta.

Etenemisen kanssa alkoholismin oireita hepatiitti C on liitetty ominaiset piirteet kehittää kirroosi: kämmenten eryteema (punoitus kämmenten), telangiektasia (suonikohjuja) kasvojen ja vartalon, syndrooma "koivet" (ominaisuus paksuuntuminen distaalisen falangit), "aika ikkunat" (patologiset muutokset kynsien muotoon ja sakeuteen); "Head meduusa" (laajentuneet suonet vatsanpeitteiden navan). Miehet joskus sanoa gynekomastia, ja hypogonadismi (rintojen suureneminen ja vähentäminen kiveksiä).

Kanssa kehittämään edelleen alkoholikirroosissa potilailla on ominaista kasvua korvissa. Toinen piirre ilmentymä alkoholin aiheuttama maksasairaus on terminaalivaiheessa Dupuytrenin kontraktuuran ovat: aluksi kämmenen jänteet IV-V sormet havaittu tiheällä yhdistävällä nippu (joskus kivulias). Tulevaisuudessa se tulee laajennus osuutta prosessiin käsien nivelissä. Potilaat valittavat rengasrenkaan ja pikkusormen taipumisesta. Tulevaisuudessa niiden täydellinen immobilisointi voi tapahtua.

Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot

Alkoholin aiheuttama maksasairaus johtaa usein ruuansulatuskanavassa kehittyviin verenvuoto, hepaattisen enkefalopatian (myrkyllisiä aineita, jotka kerääntyvät kehon alenemisen takia on toiminnallinen aktiivisuus, joka on talletettu aivokudoksessa), häiriö munuaisten toiminnan. Alkoholisairaudet ovat vaarassa kehittyä maksasyövillä.

Alkoholillisen maksasairauden diagnosointi

Alkoholisen maksasairauden diagnoosissa on tärkeä rooli anamneesin kokoaminen ja potilaan pitkäaikaisen alkoholin väärinkäytön tunnistaminen. Gastroenterologi määrittää huolellisesti, kuinka kauan, kuinka säännöllisesti ja missä määrin potilas kuluttaa alkoholijuomia.

Veren yleisessä analyysissä laboratoriotutkimuksissa havaitaan makrocytoosi (alkoholin myrkyllinen vaikutus luun aivoihin), leukosytoosi, ESR: n kiihtyvyys. Voidaan merkitä megablastista ja raudan puutosanemiaa. Pienentynyt verihiutaleiden määrä liittyy luuytimen toiminnan inhibointiin, ja se ilmenee myös hypersplenismin oireena kirurgisen vena cava -järjestelmän kasvavassa paineessa.

Biokemiallinen veritesti osoittaa AST: n ja ALT: n (maksansiirtyjen) aktiivisuuden lisääntymisen. Huomatkaa myös bilirubiinin korkea pitoisuus. Immunologinen analyysi paljastaa immunoglobuliinin A tason kasvun. Kun juomaan alkoholia keskimääräisellä päivittäisellä annoksella, joka on yli 60 grammaa puhdasta etanolia veriseerumissa, lisää hiilihydraatilla depletoitua transferriiniä. Joskus seerumin raudan määrä voi kasvaa.

Alkeerisen maksasairauden diagnoosi edellyttää tarkkaa anamneesin keräämistä. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien taajuus, määrä ja tyyppi. Maksasyövän lisääntyneen riskin yhteydessä määritetään alfa-fetoproteiinin pitoisuus potilailla, joilla on epäillyn alkoholisairaus. Yli 400 ng / ml: n konsentraatiossa suositellaan syövän läsnäoloa. Myös potilailla on rasvan aineenvaihdunnan loukkaaminen - veri nostaa triglyseridien sisältöä.

Instrumentaaliset tekniikat, jotka auttavat diagnosoimaan alkoholipitoisuutta ovat vatsan ja maksan elinten ultraäänitutkimus, dopplerografia, CT, maksan MRI, radionuklidi ja maksakudosbiopsi.

Maksan ultraäänitutkimuksessa on havaittavissa selkeästi muutoksia kooltaan ja muodoltaan, rasvahappojen rappeutumisesta (tyypillinen hyperekoomainen maksakudos). Ultraääni dopplerografialla paljastuu portaalin hypertensio ja lisääntynyt paine maksa laskimojärjestelmässä. Tietokone- ja magneettikuvaus kuvastaa selvästi maksakudosta ja sen verisuonijärjestelmää. Radionuklidien skannaus paljastaa diffuusi muutokset maksan lobuloissa, ja on myös mahdollista määrittää maksan erittymisen ja sapen tuotanto. Alkoholisairauden lopullista vahvistamista varten suoritetaan maksan biopsia histologiseen analyysiin.

Alkoholisen maksasairauden hoito

Alkoholisairauden varhainen havaitseminen rasva-maksan degeneraation vaiheessa (kun prosessi on edelleen palautuva) auttaa ehkäisemään myöhempää etenemistä ja palauttamaan maksan toiminnan. Jos potilas on jo kehittänyt alkoholipitoista hepatiittia tai maksakirroosia, jatkohoidon tarkoituksena on pääasiassa lievittää oireita, estää tilan huononemista ja estää komplikaatioita.

Alkoholisairauden hoidossa pakollinen ehto on alkoholin täydellinen ja lopullinen hylkääminen. Vain tämä toimenpide saa aikaan parannuksen kunnossa ja steatosis alkuvaiheissa voi johtaa paranemiseen.

Myös alkoholipitoiset maksasairaudet määrätään ruokavaliosta. Ravitsemus on välttämätöntä riittävällä kaloripitoisuudella, proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden tasapainotetulla sisällöllä, koska alkoholin väärinkäyttäjät kärsivät usein hypovitaminosta ja proteiinipuutoksesta. Potilaita suositellaan ottamaan multivitamiinikompleksit. Kun ilmaistaan ​​anoreksia - ravinto parenteraalisesti tai koettimella.

Lääkehoito sisältää toimenpiteitä detoksifikaatioon (infuusiohoito glukoosin, pyridoksiinin, kokkarboksylaasin liuosten kanssa). Essentiaalisia fosfolipidejä käytetään maksakudoksen regeneroimiseen. Ne palauttavat solukalvojen rakenteen ja toimivuuden ja stimuloivat entsyymien aktiivisuutta ja solujen suojaavia ominaisuuksia. Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin vakavaa muotoa, joka uhkaa potilaan elämää, käytetään kortikosteroideja. Vastauksena niiden nimittämiseen on tartunnan esiintyminen ja ruoansulatuskanavan verenvuoto.

Ursodeoksikolihappo on määrätty hepatosuojaksi. Sillä on myös koleretiikkaominaisuuksia ja säätelee lipidien metaboliaa. S-adenosyylimetioniinihoitoa käytetään psykologisen tilan korjaamiseen. Dupuytrenin kontraktuurien kehittymisen myötä fysioterapiamenetelmät (elektroforeesi, vyöhyketerapia, harjoittelu, hieronta jne.) Alun perin suoritetaan ja kehittyneissä tapauksissa käytetään kirurgista korjausta.

Kehittynyt maksakirroosi vaatii pääsääntöisesti hoitoon ja hoidettaessa kehittyviä komplikaatioita (verenvuoto, askites, maksan enkefalopatia). Taudin lopullisessa vaiheessa potilaita, joilla on luovuttajan maksansiirto, voidaan suositella. Tämä toimenpide edellyttää tiukkaa alkoholin pysyvyyttä vähintään kuuden kuukauden ajan.

Ennuste alkoholipitoiselle maksasairaukselle

Ennuste riippuu suoraan taudin vaiheesta, jossa hoito aloitetaan, tiukasti noudatetaan lääketieteellisiä suosituksia ja täydellistä kieltäytymistä alkoholin juomisesta. Steatosis-vaihe on palautuva ja asianmukaisten terapeuttisten toimenpiteiden avulla leivonnat normalisoidaan kuukauden kuluessa. Kirroosin kehittyminen itsessään on epäsuotuisa (selviytyminen 5 vuoden ajan puolessa potilaista), mutta myös uhkaa maksasyövän esiintymistä.

Alkoholista maksasairauden ehkäisy on alkoholin väärinkäytöstä.

Alkoholi-maksavauriot, oireet, hoito, syyt, oireet

Alkoholin haitallinen vaikutus ihmiskehoon on tunnettu pitkään aikaan.

Useimmat juovat ja kaikki krooniset alkoholistit ovat maksavaurioita - tämä on tunnettu tosiasia. Alkoholin väärinkäytön ja maksasairauksien yhteys todettiin antiikin Kreikan lääkäreiden lisäksi, ja sitä kuvataan antiikin Intian käsikirjoituksissa.

Vain pieni osa alkoholista tulee veren ja maksa vatsaan. Sen pää massa pääsee veressä suolistosta.

Tähän mennessä on kolme pääasiallista maksasairautta, jotka liittyvät alkoholismiin. Tämä on jo kuvattu edellä rasva-hepatosis (maksan liikalihavuus) ja kirroosi sekä alkoholipitoinen hepatiitti.

Alkoholin maksavaurion epidemiologia

Jo muinaiset kreikkalaiset tietävät, että alkoholin väärinkäyttö johtaa maksavaurioihin. Määrästä alkoholia kulutetaan tuoksu väestön ja kuolemantapauksia alkoholin aiheuttama maksasairaus vaikuttaa alkoholijuomien saatavuus niiden kauppaa koskevan lainsäädännön sekä taloudellisia, kulttuurisia ja ilmasto-olot. Alkoholismi - tauti on osittain perinnöllinen, ja alkoholin väärinkäyttöön vaikuttavat geneettiset tekijät. Alkoholin maksavaurion riskitekijät ovat perinnöllinen alttius, aliravitsemus, naispuolinen sukupuoli, hepatiitti B, C ja D.

90-95% ihmisistä, jotka jatkuvasti väärinkäyttävät alkoholia, kehittyy maksasyövän rappeuma. Tämä tila on lähes aina palautuva - edellyttäen että potilas lopettaa juomisen. 10-30%: lla potilaista rasvahappojen rappeuma etenee periveneulaariseen fibroosiin (kollageenikerrostuma keskushermoston seinämissä ja niiden ympärillä). 10-35% alkoholisteista kehittyy akuutti alkoholipitoinen hepatiitti, joka voi toistua tai tulla krooniseksi. Jotkut näistä potilaista palauttavat, mutta perinfektionaaliset, perivenoriset ja perikentriset fibroosi ja kirroosi muodostavat 8-20%.

Alkoholin kulutuksen ja maksakirroosin välinen suhde

Maksakirroosion todennäköisyys vaikuttaa alkoholin kulutukseen ja käytön kestoon. Miesten, jotka kuluttavat 40-60 grammaa alkoholia päivässä, kirroosin suhteellinen riski kasvaa kuusi kertaa verrattuna niihin, jotka kuluttavat alle 20 grammaa alkoholia päivässä; niille, jotka kuluttavat 60-80 grammaa alkoholia päivässä, se kasvaa 14 kertaa.

Tutkimus "tapaus-verrokki" suhteellinen riski maksakirroosi miesten kulutetaan 40-60 g alkoholia päivässä, miehiin verrattuna, voivat kuluttaa alle 40 g alkoholia päivässä, se oli 1,83. Kun yli 80 grammaa alkoholia päivässä käytettiin, tämä luku nousi 100: een. Naisten kohdalla krooninen ja keskimääräinen alkoholiannokset aiheuttavat kirroosia. Silläkin uhalla, että humalahakuinen alkoholin aiheuttama maksasairaus on suurempi kuin alkoholin käyttö aterian aikana, ja kun käyttö oluen ja väkevien alkoholijuomien - on suurempi kuin käytössä viiniä.

Etanolin metabolia

Imeytyminen, jakelu ja poistaminen. Terveellisen henkilön kehosta noin 100 mg etanolia painokiloa kohden erittyy tunneittain. Jos käytät runsaasti alkoholia monien vuosien ajan, etanolin poisto voi kaksinkertaistaa. Etanoli imeytyy ruoansulatuskanavaan, erityisesti pohjukaissuolessa ja jejunumissa (70-80%). Koska molekyylit ovat pieniä ja vähäliukoisia rasvoissa, sen imeytyminen on yksinkertaista diffuusiota. Vatsan sisällön viivästyessä evakuoinnissa ja sisällön läsnäolossa suolistossa imeytyminen vähenee. Elintarvike hidastaa etanolin imeytymistä mahassa. Syömisen jälkeen etanolin pitoisuus veressä kasvaa hitaammin, ja sen maksimiarvo on pienempi kuin tyhjä mahaan. Alkoholi tulee hyvin nopeasti systeemiseen verenkiertoon. Elimissä, joilla on runsas verenkierto (aivot, keuhkot, maksa), sama alkoholipitoisuus kuin veressä saavutetaan nopeasti. Alkoholi on huonosti liukeneva rasvoissa: huoneen lämpötilassa kudoslipidit absorboivat vain 4% alkoholin määrästä, joka liukenee samaan tilavuuteen vettä. Tästä syystä sama määrä alkoholia painoyksikköä kohti antaa täyden henkilön suuremman etanolin konsentraation veressä kuin vähärasvainen. Naisilla keskimääräinen etanolin jakautumistilavuus on pienempi kuin miesten, joten etanolin enimmäispitoisuus veressä on korkeampi ja keskimääräinen seerumin pitoisuuden käyrän ala-ala on suurempi.

Ihmisillä alle 1% alkoholista erittyy virtsaan, 1-3% keuhkoihin ja 90-95% hiilidioksidin muodossa maksan hapettumisen jälkeen.

aineenvaihdunta

Alkohydehydrogenaasi. Suurin osa etanolista hapetetaan maksassa, mutta vähäisessä määrin, tämä prosessi tapahtuu muissa kudoksissa ja elimissä, kuten mahalaukussa, suolistossa, munuaisissa ja luuytimessä. Alkoholidehydrogenaasi esiintyy mahalaukun limakalvossa, jejunumissa ja ileumissa ja melko suuri osa etanolista hapetetaan jo ennen ensimmäistä kulkua maksaan. Naisilla alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus mahassa on pienempi kuin miesten, ja alkoholismissa se laskee vieläkin enemmän.

Maksassa etanolin metabolian tärkein reitti on hapetus asetaldehydiksi alkoholidehydrogenaasin vaikutuksen alaisena. On myös muita solunsisäisiä hapettumisreittejä. Alkoholi-dehydrogenaasi on useissa muodoissa; kuvataan ainakin kolme alkoholin dehydrogenaasin luokkaa, jotka eroavat rakenteessa ja toiminnoissaan. Eri etnisten ryhmien eri alkoholi-dehydrogenaasien eri muodot eivät ole tasa-arvoisia. Tämä polymorfismi voi osittain selittää asetaldehydin muodostumisnopeuden eroja ja etanolin erittymistä kehosta. Etanolin metabolia maksassa koostuu kolmesta päävaiheesta. Aluksi etanoli hepatosyyttien sytosolissa hapetetaan asetaldehydiksi. Sitten asetaldehydi hapetetaan etikkahapoksi, pääasiassa mitokondrioaldehydididehydrogenaasin vaikutuksen alaisena. Kolmannessa vaiheessa etikkahappo tulee verenkiertoon ja hapetetaan kudoksissa hiilidioksidiksi ja vedeksi.

Hapetus alkoholin dehydrogenaasi-etanolilla asetaldehydiin edellyttää NAD: n osallistumista kofaktorina. Reaktion aikana, NAD on NADH, joka suurentaa suhdetta NADH / NAD maksassa, ja tämä puolestaan ​​on merkittävä vaikutus siinä virtaavan aineenvaihduntaan: estää glukoneogeneesiä, antaa rasvahappojen hapettumista, inhiboivat Krebsin syklin, parantaa konversiota pyruvaatti maitohapoksi, mikä johtaa maitohappoasidoosiin (ks. alla).

Etanolin mikrosomaalinen hapetus lokalisoitu endoplasmakalvostossa hepatosyyttien ja on yksi isotsyymien sytokromi P450, joka vaatii toimintaansa varten NADPH: ta kofaktorina, ja hapen saatavuudesta. Krooninen alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa liikakasvua endoplasmakalvostoon, tuloksena mikrosomaalisen etanoli hapetusjärjestelmä kasvaa. Kuitenkaan ei ole vielä yksimielisyyttä sen määrällisestä vaikutuksesta etanolin yleiseen metaboliaan. Etanolin lisäksi tämä järjestelmä hapaa muita alkoholeja sekä hiilitetrakloridia ja parasetamolia.

Toiminnassa aldehydidehydrogenaasi Asetaldehydi muuttuu nopeasti etikkahapoksi. Aldehydidehydrogenaasi on useita muotoja. Ihmisen maksassa on kaksi iso-entsyymi-aldehydididehydrogenaasia - I ja II. 50%: lla japanilaisista mitokondrioiden aldehydididehydrogenaasi (isoentsyymi I) ei ole maksassa. Aldehydididehydrogenaasi I: n puuttuminen aasiineilla on useita metabolisia ja kliinisiä seurauksia.

Maksan palautumisreaktioiden häiriöt. Hapetus etanolia asetaldehydin alkoholidehydrogenaasi sytosolissa hepatosyyttien edellyttää osallistumista NAD kofaktorina. NAD palautetaan sitten NADH: lle. Mitokondriot hapettamiseksi asetaldehydin etikkahappoa vaikutuksesta aldehydidehydrogenaasin edellyttää myös NAD joka pelkistetään NADH: ta. Näin ollen sekä sytosolissa ja mitokondrioissa kasvanut suhde NAD ja NADH, kun taas maksassa ja veressä kasvaa suhde laktaatti / pyruvaatti ja β-hydroksivoihappo / asetoetikkahappo. Tämä johtaa suppression glukoneogeneesin, rasvahapon hapettumisen, Krebsin kierron, aktiivisuus, joka ilmenee rasvamaksaan, maitohappoasidoosi ja hypoglykemia.

Muutokset aineenvaihdunnassa etanoli, asetaldehydi ja etikkahappo krooniseen alkoholin väärinkäyttöön. Etanolin erittyminen tehostuu, jos kliinisesti merkitsevää maksavauriota tai vaikeaa aliravitsemusta ei ole. Tämä johtuu lisääntyneestä aktiivisuudesta alkoholidehydrogenaasi ja mikrosomaalisen etanolin hapettumisen järjestelmä, lisäämällä pohjapinta metabolian maksassa ja mahdollisesti lisääntynyt NADH uudelleen hapetus mitokondrioissa - rajoittava vaihe etanolia aineenvaihduntaa. Nopeuttaa poistaminen etanolin glukokortikoideja saavilla potilailla johtuu siitä, että viimeksi mainittu stimuloi glukoneogeneesiä, joka puolestaan ​​lisää konversio NADH NAD.

Terveillä ihmisillä lähes kaikki etanolin hapettumisessa muodostunut asetaldehydi joutuu maksan edelleen hapettumiseen. Kuitenkin alkoholismi, samoin kuin aasialaiset, jotka käyttävät alkoholia aiheuttaa punoitusta kasvojen, tietty määrä asetaldehydiä löytyy verestä. Jopa korkeampia pitoisuuksia asetaldehydiä veressä alkoholismi taustalla vakavan myrkytyksen - oletettavasti tämä johtuu parannettu hapettumisen etanolia alkoholidehydrogenaasin aktiivisuutta aldehydidehydrogenaasin laski maksavaurioon ja jatkuva alkoholin väärinkäyttö.

Alkoholipitoisen maksavaurion syyt

Hepatosyytin vaurio. Alkoholilääke aiheutuu useista tekijöistä. Etanoli muuttaa biologisten kalvojen fysikaalisia ominaisuuksia muuttamalla niiden lipidikoostumusta, mikä tekee membraaneista enemmän nestettä. Ne lisäsivät kolesterolin esterit ja vähentää entsyymien aktiivisuutta, kuten sukkinaattidehydrogenaasia, sytokromi a ja b, ja yleinen hengitysteiden kapasiteetti mitokondrioita.

Pelkistysreaktioiden hajoamisen aiheuttamien metabolisten muutosten lisäksi rasvahappojen hapettamisen estämisen aikana etanolin hapettamisen aikana suurien etanoli-annosten saanti edistää rasvan imeytymistä rasvakudoksesta maksaan. Alkoholin käyttö rasva-ainesosien kanssa lisää rasvahappojen riskiä. Kroonisen alkoholin väärinkäytön vuoksi tämä vaikutus heikkenee.

asetaldehydiä, ilmeisesti se on tärkein patogeeninen tekijä alkoholipitoisen maksan vaurioitumisessa. On osoitettu, että se voi sitoutua kovalenttisesti hepatosyyttiproteiineihin. Saadut yhdisteet tukahduttaa proteiinien erittymistä maksassa, häiritä proteiinien toimintaa reagoivat makromolekyylien soluja, mikä johtaa vakavaan kudosvaurioon. Acetaldehydi voi myös stimuloida lipidiperoksidaatiota johtuen vapaiden radikaalien muodostumisesta. Normaalisti, vapaita radikaaleja neutraloivat glutationi, mutta kuten asetaldehydi voi sitoutua glutationia (tai kysteiini, joka estää glutationin), määrä glutationin maksassa pienenee, kuten havaitaan potilailla, joilla on alkoholismi. Sitoutuminen glutationtiin voi myös edistää lipidiperoksidaatiota.

Vaikutus maksan vaurioihin voi myös olla humoraalinen immuunivaste - vasta-aineiden kehittyminen proteiinien, mikrotubulusten proteiineihin ja muihin proteiineihin sitoutuvan asetaldehydin tuotteisiin. Hermostojen mukaan lymfosyyttien välittämät sytotoksiset reaktiot voivat myös olla mukana hepatosyyttien vaurioitumisessa.

Kroonisen alkoholin väärinkäytön seurauksena etanolin mikrosomaalisen hapettumisen induktio havaitaan, mikä lisää asetaldehydin tuotantoa. Mutta lisäksi mikrosomaalisen järjestelmän induktio lisää hapen kulutusta, edistää hypoksiaa, erityisesti maksan liman keskellä, koska sytokromi on täällä pääosin lokalisoitu. Sen induktio lisää aineiden, kuten hiilitetrakloridin ja parasetamolin, hepatotoksisuutta, mikä voi myös lisätä hepatosyyttien vaurioita erityisesti periveneulaarisella alueella.

Lisäksi rasvan kerääntymistä aikana kroonisen alkoholin väärinkäytön hepatosyyteissä kerääntyä ja noin proteiineja, mukaan lukien proteiinit mikrafubochek (vasikan Mallory) ja proteiinien jäljellä maksassa rikkomisen vuoksi niiden synteesin ja liikenne. Tämän seurauksena sinusoidien pinta-ala ja hepatosyyttien verenkierros pienenevät edelleen.

Maksan fibroosi. Alkoholin aiheuttama tulehdus ja hepatosyyttien nekroosi vaikuttavat maksaan fibroosin ja maksakirroosin kehittymiseen. Lisäksi kollageenin vaihto ja sen laskeuma maksassa vaikuttavat suuresti itse etanoliin ja sen aineenvaihduntatuotteisiin.

Krooninen alkoholin väärinkäyttö johtaa aktivaatioon ja proliferaatioon Ito-solujen perisinusoidaalisessa perivenu-Cular ja tilaa sekä myofibroblasteja, jotka alkavat erittää enemmän laminiinin ja kollageeni I, III, IV tyyppi. Myofibroblasteja hallussaan supistuvien kyky ja edistää supistumista arvet ja kehityksen portahypertension maksakirroosi. Ito-solujen ja myofibroblasteiden uloshengitys tunkeutuu hepatosyyttien ympäröivään epämuodostumaan; Mitä enemmän tällaisia ​​soluja, sitä enemmän kollageenia talletetaan Disse-tiloihin. Myös fibronektiinin synteesi, joka voi toimia perustana kollageenin kerrostumiselle, tehostuu. Täyteys Disse-tiloilla kollageenilla voi lopulta johtaa hepatosyyttien eristämiseen verenkierrosta. Lisäksi tämä lisää vastustuskykyä verenkiertoon, mikä edistää portaalin hypertension kehittymistä. Perivenulaarinen ja perinfektionaalinen fibroosi toimii prognostisena merkkinä alkoholin maksakirroosin kehittymiselle. Alkoholillisen hepatiitin ja rasvahapposairauden esiintyminen lisää myös kirroosin todennäköisyyttä.

Erilaisten sytokiinien, kuten TNF: n, IL-2, IL-6, transformoivat kasvutekijät alfa ja beta, verihiutaleista peräisin oleva kasvutekijä edistää aktivoitumista Ito-solujen, mikä lisää maksavaurioita.

Ruoan laatu ja alkoholin maksavaurio. Aikuisten alkoholismista kärsivien sammuttomuus voi olla ainakin osittain toissijainen - etanolin aiheuttamien metabolisten häiriöiden ja jo olemassa olevan maksavaurion vuoksi. On näyttöä siitä, että alkoholipitoisten soijapavun ruokavalio, jolla on runsaasti proteiinia ja lesitiiniä, on suojaava vaikutus maksaan.

Alkoholi hepatiitti. Taudin oireet ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin viruksen hepatiitin oireet. Lievässä sairaudessa, väsymys, heikentynyt ruokahalu ja laihtuminen on havaittavissa. Kuitenkin jokainen uusi alkoholijuoma edistää prosessin hidasta etenemistä. On vakava tila: katoaa kokonaan ruokahalu, huomattava voimattomuus ja ärtyneisyys, lisääntynyt kehon lämpötila, keltaisuus näkyy, kipu vatsan yläosassa, vilunväristykset, ja tyypillinen oire maksan vajaatoiminta - uneliaisuus.
Vaikeassa muodossa, oksentelu ja ripuli ilmenevät usein keuhkokuumeesta ja virtsateiden infektioista. Maksan vajaatoiminta voi aiheuttaa sekaannusta, orientaatiota tai koomaa. Siksi on erittäin tärkeää havaita alkoholi-maksavauriot mahdollisimman varhaisessa vaiheessa juomisen lopettamiseksi ja hoidon aloittamiseksi.

Alkoholista maksavaurion oireet ja oireet

Alkoholi-hepatiitti on akuutti tai krooninen maksasairaus, joka kehittyy alkoholismin aikana ja jota leimaavat suuret hepatosyyttien nekroosi, maksakudoksen tulehdus ja arpeutuminen. Oireellisen virtauksen tavallisimmat valitukset ovat ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakivut, varsinkin oikeassa yläosassa. Koska ruokahaluttomuus ja pahoinvointi menetetään, useimmat potilaat laihtevat. Neljäsosalla potilaista on kuumetta. Vaikeassa hepatiitissa kuume voi ilmetä ilman infektiota, mutta koska tällaisten potilaiden immuniteetti heikkenee, infektioita on suljettava tutkimatta. Keltaisuus, jos se on, on yleensä pieni, mutta kolestaasi oireilla (20-35% potilaista) voi olla voimakasta. Ripulin ja portaalin hypertension oireet ovat harvinaisempia. Useimmilla potilailla maksa on tuskallista palpataatiolla ja laajentunut.

Diagnostiikkatestit

  • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin tyypillinen tunnusmerkki on aminotransferaasien ja bilirubiinien aktiivisuuden lisääntyminen. ASAT: n aktiivisuus yleensä ylittää normin 2-10-kertaiseksi, mutta harvoin kasvaa yli 500 IU / l. ALT-aktiivisuus lisääntyy, mutta vähäisemmässä määrin kuin ASAT. ALT: n alhaisempi aktiivisuus alkoholipitoisessa hepatiitissa voi liittyä mitokondrioiden vaurioitumiseen.
  • AF: n aktiivisuus vähintään puolessa potilaista on kohtuullisesti kohonnut. Kolestaasi voi lisääntyä merkittävästi. Myös gamma-HT: n aktiivisuutta alkoholismilla kasvaa usein. Tämän entsyymin aktiivisuuden muutos on erittäin herkkä alkoholin maksavaurion indikaattori.
  • Seerumin globuliinitasot ovat myös usein korotettuja ja IgA-taso nousee merkittävästi enemmän kuin muut immunoglobuliinitasot. Albumiinin taso, jossa on kompensoitunut kirroosi ja potilaiden tavanomainen ruokinta, voi aluksi olla normaalia, mutta yleensä vähenee.
  • Koska suurin osa hyytymistekijöistä syntetisoidaan maksassa, PV: n pidentyminen yli 7-10 s: lla potilailla, joilla on vakava tila on epäsuotuisa prognostinen merkki.
  • Alkoholipotilailla todetaan yleensä muutoksia yleisessä verikokeessa. Niiden verihiutaleiden määrä, jotka ovat pienempiä kuin 100 000 μl -1, yleensä ilmaisevat maksakirroosia. Sen lisäksi, että itse alkoholi on myrkyllistä luuytimelle, akuutti tai krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi johtaa hypersplenismiin, DIC-oireyhtymään ja hematopoieesin sortamiseen.
  • On tarpeen sulkea pois muut maksavaurion syyt. Tee näin serologiset tutkimukset ja kerää varovasti lääketieteellinen historia. Parasetamoli alkoholismissa voi olla myrkyllistä myös terapeuttisissa annoksissa. Jos epäillään parasetamolin tai aspiriinin yliannostusta, niiden taso veressä määritetään.

ultraääni. Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa diagnoosi alkoholihepatiitti helposti laittaa perusteella anamneesin, verikoe, joskus, varsinkin kun oireet kolestaasista vatsan ultraääni suoritetaan poistamaan sappirakon sappi, askites, ja maksan syöpä. Yksittäiset CT: t suorittavat myös mahalaukun CT-taudin ja endoskooppisen retrograanisen kolangiopancreatografian.

Maksabiopsi olisi tehtävä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa diagnoosin vahvistamiseksi ja maksavaurion vakavuuden arvioimiseksi. Myöhemmin, johtuen maksan vajaatoiminnasta (PV: n huomattava pidentyminen, ascites), biopsia ei ehkä ole mahdollista.

Näytteen histologisella tutkimuksella voidaan määrittää alkoholipitoisen maksavaurion tyyppi.

  • Nekroosi on pääosin centrolobulaarinen, mutta se voi myös tarttua koko maksasoluun. Yleensä hepatosyytit nähdään degeneraation eri vaiheissa; jotka ovat ominaisia ​​turvotuksesta, ilmapallon dystrofiasta, vakuolisaatiosta, fibrillien tai Mellori-kehon läsnäolosta.
  • Tulehdusvaurio koostuu pääasiassa neutrofiileistä, joissa on pieni määrä lymfosyyttejä. Neutrofiilejä esiintyy portaalisoluissa ja sinusoideissa, jotka yleensä muodostavat kohokohdat hepatosyyttien nekroosialueilla Malloryn elinten kanssa tai ilman sitä. 50-75 prosentissa tapauksista neutrofiilit muodostavat pylväät, jotka sijaitsevat kokoonpanevien hepatosyyttien ympärillä, Mallory-rungon sisällä.
  • Fibroosi on yleensä erittäin voimakasta jo sairauden alkuvaiheessa. Usein fibroosin alue ympäröi keskushermostoa ja leviää hajotusten läpi. Centrolobulaarinen fibroosi voi jatkua jopa sen jälkeen, kun tulehdus vähenee, mikä johtaa pienten solmun kirroosiin.
  • Maksan rappeuma on yleistä alkoholin hepatiitissa. Sen vakavuus riippuu siitä, onko potilas käyttänyt pitkään alkoholia, rasvan sisältämiä elintarvikkeita ja lihavuuden ja diabeteksen esiintymistä.
  • Vaikea kolestaasi havaitaan kolmasosassa potilaista. Keskirenkaiden ympärillä olevan nekroosin ja fibroosin lisäksi periportal nekroosi, pienien sappitiehyiden tulehdus ja hävittäminen ovat ominaisia.
  • Joillakin potilailla on hemosiderosis.

Alkoholi-maksakyvyn diagnosointi

Alkoholi-hepatiitin hälytys voi olla kaikki edellä mainituista oireista, samoin kuin verikokeen tulokset, jotka osoittavat korkea seerumin transaminaasiarvotaso, alhainen albumiini ja hyytymistekijät.

Kun taudin suotuisa kulku on 3-4 viikon hoidon ajan, akuutti prosessi häviää, mutta jos maksan vajaatoiminta muuttuu peruuttamattomaksi, henkilö voi kuolla.

Alkoholipitoisen maksavaurion kulku

Jos alkoholin maksavaurioita rajoittaa vain rasvainen distrofia, alkoholin hylkääminen voi johtaa maksan toiminnan palautumiseen. Kuitenkin, kun läsnä on perivenulaarinen fibroosi, joka etenee sinimuotoon, alkoholin epääminen estää maksan edelleen vahingoittamisen, mutta arpia pysyy.

Alkoholi hepatiitti. Alkoholipitoisen hepatiitin vakavuus voi olla erilainen. Kuolleisuus on 10-15%. Elpyminen on hidasta, useimmissa tapauksissa se kestää 2-8 kuukautta alkoholin käytön lopettamisen jälkeen. Ensimmäisten päivien kuluttua alkoholin lopettamisesta potilaan tila heikkenee yleensä, vaikka se oli alussa. Tänä aikana mahdollista tautiin ja muita komplikaatioita, etenkin gastriitti tai mahahaavan, hyytymishäiriö tai DIC, infektiot (erityisesti virtsateiden ja keuhkot), ensisijainen peritoniitti, hepatorenaaliseen oireyhtymään. Vaikeiden komplikaatioiden yhdistelmä johtaa usein potilaan kuolemaan. Monissa alkoholisteissa akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kohtaukset ovat päällekkäin jo olemassa olevan maksakirroosin kanssa. Toistuvat hepatiitin, nekroosin ja fibroosin aiheuttamat hyökkäykset johtavat vakavaan arpeutumiseen ja alkoholikirroosiin.

Alkoholista maksavaurion hoito

Alkoholin maksavaurion onnistuneen hoidon tärkein edellytys on alkoholin käytön kieltäminen. Monissa maissa alkoholin maksavaurio esiintyy useammin, kun taas muiden maksasairauksien esiintyvyys ei muutu eikä edes vähene.

Oireellinen hoito. Hoito on pohjimmiltaan oireita. Useimmat potilaat tarvitsevat lepotilaan vakavasti sairaat potilaat sijoitetaan tehohoitoyksikköön. Ensin on käsiteltävä potilasparrepertension komplikaatioita, jos sellaisia ​​on. On myös tärkeää sulkea pois infektiot ja samanaikainen haimatulehdus, ja jos niitä esiintyy, määrätään sopiva hoito.

ruokavalio. Alkoholin käyttö on ehdottomasti kiellettyä. Määritä tiamiini, foolihappo ja multivitamiinit. On tärkeää valvoa elektrolyyttien, kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, glukoosin tasoa ja tarvittaessa säätää niitä. Useimmilla potilailla on proteiineja ja energiaa. Proteiinien energiakustannukset ja katabolia ovat lisääntyneet, insuliiniresistenssiä havaitaan usein tuloksena energian lähteenä, rasvoja ja ei hiilihydraatteja. Insuliiniresistenssin vähentämiseksi ja typpitasapainon parantamiseksi on mahdollista saada runsaasti hiilihydraatteja ja kuituja sisältäviä elintarvikkeita usein. Jos potilas ei pysty syömään itseään, anturin ravitsemus esitetään standardiseoksilla. Sellaisissa tapauksissa, joissa enkefalopatia jatkuu jatkuvasta vakiokäsittelystä huolimatta, vaihdetaan erikoistuneisiin seoksiin (esim. Lääketieteellinen apu). Ruokavalion kaloripitoisuuden tulisi olla 1,2-1,4 kertaa suurempi kuin perusmetabolian arvo. Rasvojen osuus kalorien saannista on 30-35% ja hiilihydraatteja. Enkefalopatian puuttuessa ei ole tarpeen rajoittaa proteiinimäärää ruokavaliossa alle 1 mg / kg.

Jos koettimen syöttö ei ole mahdollista, parenteraalinen ravitsemus aloitetaan mahdollisimman pian, jonka koostumus lasketaan samalla tavalla kuin koettimen ruokinnan tapauksessa. Mielipiteet siitä, käytetäänkö liuoksia, joissa on suuri määrä haarautuneita aminohappoja, ovat ristiriitaisia, mutta niiden tarve on vain maksan enkefalopatian ja koomassa.

Hoidon alussa on mahdollista abstinencia-oireyhtymä. Jotta vältetään alkoholiriippuvuus ja kouristuskohtaukset, sinun on seurattava tarkkaan potilaan metabolisen prosessin tilaa ja tarvittaessa varovaisesti bentsodiatsepiineja. Koska näiden lääkkeiden maksan vajaatoiminnan häiriintyminen on häiriintynyt ja on helppo kehittää enkefalopatia, diatsepaami- ja klordiatsepoksidiannokset tulisi olla tavanomaista alemmat.

Hoidon menetelmiä, joiden tehokkuutta ei ole osoitettu. Seuraavat menetelmät alkoholipitoisen hepatiitin hoitamiseksi aiheuttavat kiistoja. Niitä tulee käyttää vain valituissa, tarkkaan valituissa potilailla, jotka ovat läheisessä lääketieteellisessä valvonnassa.

glukokortikoidien. Useissa tutkimuksissa prednisoni tai prednisoloni 40 mg: n annoksella 4-6 viikon ajan vähensi kuolleisuutta vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa ja maksan enkefalopatiassa. Taudin etenemisen helpottamisella ei havaittu parannusta.

Tulehduttavien välittäjien antagonistit. Alkoholipotilailla, FIO: n, IL-1: n, IL-6: n ja IL-8: n tasot lisääntyvät, mikä korreloi kuolleisuuden lisääntymisen kanssa.

  • Pentoksifylliini. Osoitettiin, että pentoksifylliini vähentää TNFa: n, IL-5: n, IL-10: n ja IL-12: n tuotantoa.
  • Ivliximabia (monoklonaalinen IgG-TNF). Infliksimabin hyöty on esitetty kahdessa pienessä alustava tutkimuksessa, joissa ei ole kontrolliryhmää.
  • Etanersepti on solunulkoisen domeenin liukoisen p75-TNF-reseptori, joka on kytketty Fc-fragmentti ihmisen IgG: 1. lääkeaine sitoutuu liukoisen TNF, estäen sen vuorovaikutus reseptorin kanssa. Pienessä tutkimuksessa, johon osallistui 13 potilasta, joilla oli vaikea alkoholipitoinen hepatiitti, etanerseptin nimeäminen kahden viikon aikana lisäsi kuukausittaista eloonjäämistä 92 prosentilla. Kuitenkin 23%: lla osallistujista hoito oli keskeytettävä infektioiden, maha-suolikanavan verenvuodon ja maksan vajaatoiminnan vuoksi.
  • E-vitamiini yksinään tai yhdessä muiden antioksidanttien kanssa parantaa alkoholipitoisen hepatiitin lopputulosta.
  • S-adenosyylimetioniini - prekursori kysteiinin, yksi aminohapoista, jotka muodostavat glutationi - syntetisoidaan elimistössä metioniinista ja metioninadenoziltransferazoy ATP: tä. Maksakirroosi A- ja B-lapsi (kompensoitu ja dekompensoitunut maksakirroosi,-ny) S-adenosyylimetioniini laski kuolleisuutta 2 vuosi 29-12%.

silibinin - vaikuttava aine ohdakkeella - on oletettavasti suojaava vaikutus maksaan, toimii immunomodulaattorina ja neutraloi vapaita radikaaleja.

Anaboliset steroidit alkoholipitoisilla maksavaurioilla voi olla positiivinen vaikutus. Näiden lääkkeiden tehokkuutta on tutkittu useissa kliinisissä tutkimuksissa, mutta tähän mennessä niiden alkoholipitoisen maksavaurion arvoa ei ole osoitettu. Lisäksi anabolisten steroidien pitkäaikainen käyttö voi osaltaan edistää maksa-pelitin ja maksasolukarsinooman kehittymistä.

propyylitiourasiilista 45 vuorokautta käytettiin lievään ja kohtalaiseen alkoholipitoiseen hepatiittiin. Propyylitioarasiili, joka vähentää hapen kulutusta, voi siten poistaa suhteellisen hypoksia potilaan keskellä. Useissa tutkimuksissa potilaat, jotka saivat propyylitiouracilia, saivat nopeammin kuin kontrolliryhmässä. Vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa propyylitiouracilin tehokkuutta ei ole vielä tutkittu.

kolkisiinia Ehdotetaan alkoholipitoisen maksavaurion hoitoon, koska sillä on anti-inflammatorisia vaikutuksia, estää fibroosin kehittymisen ja mikrotubulusten kokoonpanon. Toistaiseksi sen tehokkuutta ei kuitenkaan ole vahvistettu.

Uudet lääkkeet. Alustavien tutkimusten mukaan inflammatoristen välittäjien antagonistit voivat olla talidomidi, misoprostoli, adiponektiini ja aineet, jotka normaalivat suolen mikroflooraa. Tutkitaan myös leukapereesin ja muiden ekstrakorporeaalisten menetelmien käyttöä sytokiinien poistamiseksi kehosta samoin kuin apoptoosia tukahduttavia lääkkeitä.

Maksansiirto. Maksansiirron kriteereihin liittyvien alkoholipitoisten potilaiden vastaavuutta on käsitelty siirto-ohjelmien käyttöönoton jälkeen. Selkeitä ohjeita ei vieläkään ole olemassa. Alkoholin vetäminen useimmilla potilailla johtaa maksan toiminnan paranemiseen ja lisää selviytymistä. Kuitenkin joissakin tapauksissa maksan vajaatoiminta etenee edelleen. Koska maksan vajaatoimattoman maksakirroosin hoitoa ei ole kehitetty, maksan vajaatoiminnan loppuvaiheessa olevat potilaat osoittavat maksansiirtoa. Valitettavasti luovuttajan maksan tarve nykyään ylittää kyvyn tarjota sitä kaikille niille, jotka tarvitsevat elinsiirtoa. Potilaat, jotka ovat saaneet suuntaan maksansiirtoa, on tärkeää sulkea pois muita sairauksia alkoholin aiheuttamia, kuten kardiomyopatia, haimatulehdus, neuropatia, uupumus, joka voi pahentaa yleistä ennustetta. On myös tärkeää, että potilaan hoito aloitetaan hoidon jälkeen, pidättäytyivät alkoholin juomisesta ja saivat tukea perheenjäseniltä tai sosiaalipalveluilta. Maksan alkoholipitoisen maksakirroosi-transplantaation tulokset ovat varsin myönteisiä eivätkä ne eroa toisistaan ​​muista syistä johtuvaan kirroosiin verrattuna.

Alkoholisten maksavaurioiden ehkäisy

Useimmille ihmisille annosmäärä, joka voi vahingoittaa maksaan, on yli 80 ml päivässä. On myös tärkeää, kuinka kauan henkilö kuluttaa alkoholia, säännöllinen päivittäinen hoito, johon pieniä määriä vaarallisia kuin tapahtui "Spree" aikaa, sillä jälkimmäisessä tapauksessa maksa saa eräänlainen hengähtää ennen seuraavan "alkoholisti hyökkäys."

Amerikkalaiset tiedemiehet uskovat, että miehet eivät saa juoda yli 4 tavanomaista annosta päivässä, ja naiset - yli 2 (tavanomainen annos on 10 ml alkoholia). Lisäksi he neuvovat pidättymään alkoholista vähintään kahdesti viikossa, jotta maksan on aika toipua. Samanaikaisesti maksavaurion riski määräytyy vain alkoholin alkoholipitoisuuden mukaan, eli "asteilla". Aromaattiset lisäaineet ja muut komponentit, jotka ovat osa alkoholijuomia, eivät ole havaittavissa myrkyllisiä vaikutuksia maksaan.


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti