Menetelmät alkoholin maksavaurion hoidossa

Share Tweet Pin it

Terveellisen henkilön ruumiissa maksa suorittaa useita tärkeitä tehtäviä - suojaa vierailta aineilta, puhdistus toksiinien ja ylimääräisten hormonien kautta, osallistuminen ruoansulatuskanavaan. Alkoholijuomien säännöllinen pitkäaikainen käyttö vaikuttaa katastrofaalisesti elimeen, mikä aiheuttaa kemiallisia reaktioita, jolloin hepatosyytit ovat vahingoittuneet. Tämän seurauksena syntyy alkoholipitoista maksasairautta - patologinen tila, jonka aikana hepatosyytit degeneroituvat ja maksan toiminta hajoaa.

Patologia kehittyy ihmisissä, jotka säännöllisesti käyttävät alkoholia 8-12 vuoteen. Riskiryhmässä - miehet, naiset joutuvat maksamaan alkoholipitoista vaivaa 3 kertaa harvemmin. Mutta naisilla sairaus kehittyy lyhyemmässä ajassa, mikä liittyy naisvartalon fysiologiaan. Alkoholijuomien säännöllisesti juomisen määrän jatkuvan lisääntymisen yhteydessä alkoholisairaus on globaali ongelma lääketieteellisessä ja sosiaalisessa mielessä.

Kehityksen tekijät

Tärkein syy, joka aiheuttaa alkoholi-maksasairauden kehittymistä, on patologinen riippuvuus alkoholijuomista, varsinkin jos henkilö kuluttaa suuria määriä ja säännöllisesti. Tämän seurauksena etanolin vaikutus ei ainoastaan ​​heikentää hepatosyyttejä, vaan muodostaa myös yhtenäisen sidekudoksen, maksakudoksen happea nälkää ja niiden myöhempää turvotusta (hepatomegalia).

Muita taudin puhkeamiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:

  • Nainen sukupuoli. Naiset sairastuvat nopeammin ja maksaan liittyvät patologiset muutokset ovat aktiivisempia.
  • Geneettinen alttius. Jos elimistö ei tuota riittävästi alkoholin tuhoavia entsyymejä, maksan tuhoisat muutokset pienistä etanolin annoksista ja lyhyemmäksi ajaksi.
  • Myrkytysoireyhtymät (diabetes, liikalihavuus) ja aliravitsemus.
  • Viivästyneet ja nykyiset tulehdukselliset maksasairaudet (viruksen hepatiitti, fibroosi, steatosis).

oireiden

Alkoholipitoinen maksasairaus esiintyy johdonmukaisesti ja kulkee useita vaiheita, joista jokainen muodostaa lopullisen kliinisen kuvan. Alkoholisairauden varhaisvaihe on rasva-maksasairaus, joka esiintyy 90%: lla potilaista 8-10 vuoden systemaattisen juomisen jälkeen. Rasvainen maksan dystrofia etenee ilman ilmeisiä ilmenemismuotoja, joskus henkilö voi valittaa:

  • vähentynyt ruokahalu;
  • pahoinvointijaksot;
  • kipu vatsan oikeaan yläosaan;
  • ihotulehdus.

Alkoholipitoisen maksavaurion seuraavassa vaiheessa muodostuu alkoholi-hepatiitti, jota esiintyy useissa muunnoksissa: salamoita, akuuttia tai kroonista kurssia. Hepatiitin alkoholipitoisuus on erittäin nopea, mutta maksan suuret vahingot voivat johtaa kuolemaan muutamassa tunnissa. Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti ilmaantuu useilla negatiivisilla oireilla:

  • kasvava kipu oikealla puolella, merkki on tylsää;
  • dyspeptiset oireet pahoinvoinnin, turvotuksen, kiinnitetyn löyhän jakkarin muodossa;
  • ruokahaluttomuus;
  • ruumiinpainon menetykset;
  • hypertermia-oireyhtymä;
  • maksan keltaisuutta.

Kroonisessa muodossa olevan alkoholipitoisen hepatiitin kliininen kuva on ominaista muutoksilla relapsien ja remission aikajaksolla. Ahdistuneisuushäiriön aikana potilaan tila on epävakaa - hänet kidutetaan vatsan systemaattisella tylsällä kipu, pahoinvointi, eruptio, epävakaat uloste (vaihteleva ripuli ja ripuli). Joskus keltaisuus kehittyy.

Jos henkilö jatkaa alkoholin käyttöä, alkoholisairaus etenee, mikä aiheuttaa kirroosin muodostumista - patologian viimeinen vaihe. Maksa maksakirroosi määräytyy ominaispiirteiden perusteella:

  • kämmenten punoitus;
  • kasvien koko kasvaa;
  • sormien ylemmän sävyjen paksuuntuminen;
  • kynsilevyjen muodon muuttaminen, niiden sakeus;
  • monien vaskulaaristen tähtien ulkonäkö kasvojen ja kehon ihoon;
  • laskimoverkon laajentaminen vatsaan napanuoran ympärillä.

Ajoittain alkoholin lopullisessa vaiheessa miehillä on gynecomastia (lisääntynyt nisäkeen rauhasten tilavuus) ja hypogonadismi (kivesten väheneminen), impotenssi. Pitkäaikainen maksakirroosin kulku, palmar fibroblastit kehittyvät muodostaen ja lisääntyy kevyempi, tiheämpi solmu jänteiden yläpuolella neljännen ja viidennen sormen välissä. Tulevaisuudessa on olemassa riski, että rengas sormi ja pikkusormi ovat täynnä liikkumattomuutta.

komplikaatioita

Pitkäaikainen alkoholi-maksavauriot aiheuttavat vakavan toiminnan häiriöitä. Tämän seurauksena syntyy useita komplikaatioita:

  • sisäinen verenvuoto suolistosta, mikä ilmenee oksentamalla verta ja musta uloste (melena);
  • kaikkien munuaisten toimintahäiriöiden oireyhtymä;
  • maksa-keuhko-oireyhtymä;
  • peritoneumin akuutti tulehdus;
  • askites, jossa kertyy suuria määriä nestettä peritoneaalisessa ontelossa;
  • hapen nälkään verenkiertoa hidastaen.

Yksi alkoholipotilaiden vakavista komplikaatioista hepatiitin ja kirroosin vaiheessa on maksan enkefalopatiaa. Tilanne johtuu aivojen ja koko elimistön päihtymisestä suolistoksiineista. Maksan enkefalopatiaan liittyy käyttäytymis- ja psyko-emotionaalisia häiriöitä, ja se voi johtaa maksaan koomaan.

Ei vähäisempää monimutkaisuutta alkoholismiin ovat mm. Maksasyövä. Potilaat, joilla on alkoholipitoista hepatiittia ja kirroosia, ovat lisääntyneet riski saada maksavaurion pahanlaatuisia kasvaimia. Useimmiten näillä potilailla muodostui maksasyövän karsinooma.

diagnostiikka

Diagnoosi, jossa epäillään alkoholipitoista maksavaurioita, alkaa anamneesin keräämisellä ja alkoholin väärinkäytön vahvistamisella. Lääkäri kiinnittää erityistä huomiota käyttöajan pituuteen, alkoholin saannin määrään ja tiheyteen. Fyysinen tutkimus sisältää ihon ja limakalvojen, palpation ja maksan iskun arvioinnin.

Laboratoriodiagnostiikkaan kuuluvat:

  • yleisen analyysin verta, jonka avulla on mahdollista määrittää kiihtyvyys lasko, lisääntynyt määrä valkosolujen, makrosytoosia, megablasticheskoy oireita ja raudanpuute anemia;
  • biokemiallinen verikoke, joka paljastaa ALT: n ja AST: n lisääntymisen, bilirubiinin, transferriinin ja seerumin raudan pitoisuuden nousun;
  • veren immunologinen tutkimus, mikä osoittaa immunoglobuliini A: n (joka on tyypillistä tulehtuneelle maksalle) tyypillisen pitoisuuden kasvusta.

Kaikkien, joilla on epäillyn alkoholisairaus, on osoitettu verikokeessa alfa-fetoproteiinille, koska maksavaurion pahanlaatuisten kasvainten suuri todennäköisyys on suuri. Jos alfa-fetoproteiinipitoisuus ylittää 400 mg / ml, voidaan sanoa maksasyövän esiintymisestä.

Laitteiston diagnostiikka sisältää ultraäänitutkimuksen, ultrasound dopplerografian, CT- ja MRI-, biopsia- ja radionukliditutkimukset.

  • Maksan ultraäänellä paljastuu ominaispiirrettä geenin kokoon, sen ääriviivojen ja muodon muutos. Ultrasuurin avulla määritetään maksakudosten rasva-degeneraation esiintyminen ja aste.
  • Dopplerografia on välttämätön portaalipotentiaalin havaitsemiseksi ja maksan laskimoon kohdistuvan paineen määrittämiseksi.
  • Maksan CT- ja MRI-arvot suuren tarkkuuden menetelmillä mahdollistavat maksan parenchyma-tilan ja eri ennusteiden alusten tutkimuksen.
  • Radionukliditutkimus osoittaa hajaneen muutoksen esiintymistä maksan parenkeassa. Lisäksi sienen eritysominaisuus ja sappihäiriön tuotonopeus arvioidaan käyttäen menetelmää.
  • Maksabiopsi. Biologisen näytteen, jonka myöhempi histologinen analyysi on tarpeen diagnoosin lopulliseen vahvistamiseen.

Hoitomenetelmät

Menestys alkoholipitoisen maksavaurion hoidossa riippuu siitä vaiheesta, jossa patologian diagnosointi on tapahtunut. Jos potilaalla on alkuvaihe - rasvainen rappeuma - terapeuttiset toimenpiteet vähennetään ruokavalion ravitsemuksen organisointiin, alkoholin täydelliseen kieltämiseen ja monivitamiinikompleksien kulkuun. Tilan paraneminen tällaisella hoidolla tapahtuu 2-4 viikossa, jolloin maksan toiminta palautuu.

Alkoholipitoisen maksasairauden hoito hepatiitin läsnäollessa ja kirurgioiden alkuerät on tarkoitettu negatiivisten oireiden poistamiseen, komplikaatioiden ehkäisyyn ja tuhoisien prosessien torjumiseen. Hoito on monimutkaista ja sisältää:

  • alkoholin alkoholin kieltäytyminen;
  • ravitsemusalan järjestäminen;
  • toimenpiteet ruoansulatuskanavan detoksifikaamiseksi suonensisäisten infuusioiden avulla glukoosia, pyridoksiinia ja kokkarboksylaasia sisältävien liuosten kanssa;
  • lääkkeiden (hepatoprotectorit, välttämättömät fosfolipidit) käyttö maksan kudoksen regeneroinnissa, hepatosyyttitehtävän palauttaminen ja suojaavien ominaisuuksien parantaminen;
  • diureettien käyttö ascitesin läsnäollessa portaalipotentiaalia vastaan;
  • kortikosteroidilääkkeiden ottaminen vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa, kun kuoleman riski on korkea.

Hoitoon voi kuulua huumeita, joilla on ursodeoksikolihappo maksan normalisoimiseksi, lipidien aineenvaihdunnan säätelemiseksi ja sekretorisen kapasiteetin parantamiseksi. Jos potilaalla on psyykkinen tila, määrittele lääkkeet, jotka perustuvat S-adenosyylimetioniiniin. Potilaille, joilla on kämmenten jänneherkkyyden vajaatoiminta, tarvitaan fysioterapiaa, jos kyseessä on laiminlyöty tila - kirurgisessa korjauksessa.

Alkoholista maksavaurion hoito terminaalisessa vaiheessa (pitkälle edenneen kirroosi) on tarkoitettu komplikaatioiden ennaltaehkäisyyn ja oireiden poistamiseen kipua, dyspepsia jne. Muodossa. Optimaalinen vaihtoehto on terveiden maksansiirto luovuttajasta. Tärkeä edellytys transplantaation toteuttamiselle on alkoholin täydellinen hylkääminen kuuden kuukauden aikana.

Ruokavaliolle annetaan merkittävä rooli alkoholipitoisten maksavaurioiden palautumisen nopeuttamisessa. Patologian aikana proteiinipuutos kehittyy, pula monista vitamiineista ja hivenaineista (sinkki, vitamiinit A, D, E, C). Siksi potilaille on esitetty täysipainoinen ruokavalio, jolla on suurempi kalorisisältö, optimaalinen hiilihydraattipitoisuus ja proteiini.

ennusteet

Alkoholisen maksasairauden vaiheen ja selviytymisen ennusteiden välillä on suora yhteys. Varhaisen havaitsemisen myötä ennuste on suotuisa - maksakudosten rasvainen rappeuma on palautuva, ja riittävän hoidon mahdollista täydellistä elpymistä. Ennuste paranee sairauden lyhyen keston ja liiallisen painon puuttumisen vuoksi.

Jos tauti todetaan alkoholi-hepatiitin ja kirroosin vaiheessa, ennuste muuttuu epäsuotuisaan suuntaan. Vain 50% potilailla, joilla on alkoholisairaus kirroosissa, elävät 5 vuotta ja kauemmin. Jos maksasyöpä liittyy patologian kulkuun, selviytyminen vähenee dramaattisesti 1-3 vuodeksi.

Alkoholista maksasairautta on helpompi estää kuin hoitaa. Voit tehdä tämän, on tärkeää noudattaa muutamia yksinkertaisia ​​sääntöjä - vähentää alkoholijuomien kulutuksen minimoimiseksi (tai poistaa), syödä oikein, hallita kehon painoa ja nopeasti sairauksien hoitoon sappiteiden ja ruoansulatuskanavan.

Alkoholi-maksavauriot, oireet, hoito, syyt, oireet

Alkoholin haitallinen vaikutus ihmiskehoon on tunnettu pitkään aikaan.

Useimmat juovat ja kaikki krooniset alkoholistit ovat maksavaurioita - tämä on tunnettu tosiasia. Alkoholin väärinkäytön ja maksasairauksien yhteys todettiin antiikin Kreikan lääkäreiden lisäksi, ja sitä kuvataan antiikin Intian käsikirjoituksissa.

Vain pieni osa alkoholista tulee veren ja maksa vatsaan. Sen pää massa pääsee veressä suolistosta.

Tähän mennessä on kolme pääasiallista maksasairautta, jotka liittyvät alkoholismiin. Tämä on jo kuvattu edellä rasva-hepatosis (maksan liikalihavuus) ja kirroosi sekä alkoholipitoinen hepatiitti.

Alkoholin maksavaurion epidemiologia

Jo muinaiset kreikkalaiset tietävät, että alkoholin väärinkäyttö johtaa maksavaurioihin. Määrästä alkoholia kulutetaan tuoksu väestön ja kuolemantapauksia alkoholin aiheuttama maksasairaus vaikuttaa alkoholijuomien saatavuus niiden kauppaa koskevan lainsäädännön sekä taloudellisia, kulttuurisia ja ilmasto-olot. Alkoholismi - tauti on osittain perinnöllinen, ja alkoholin väärinkäyttöön vaikuttavat geneettiset tekijät. Alkoholin maksavaurion riskitekijät ovat perinnöllinen alttius, aliravitsemus, naispuolinen sukupuoli, hepatiitti B, C ja D.

90-95% ihmisistä, jotka jatkuvasti väärinkäyttävät alkoholia, kehittyy maksasyövän rappeuma. Tämä tila on lähes aina palautuva - edellyttäen että potilas lopettaa juomisen. 10-30%: lla potilaista rasvahappojen rappeuma etenee periveneulaariseen fibroosiin (kollageenikerrostuma keskushermoston seinämissä ja niiden ympärillä). 10-35% alkoholisteista kehittyy akuutti alkoholipitoinen hepatiitti, joka voi toistua tai tulla krooniseksi. Jotkut näistä potilaista palauttavat, mutta perinfektionaaliset, perivenoriset ja perikentriset fibroosi ja kirroosi muodostavat 8-20%.

Alkoholin kulutuksen ja maksakirroosin välinen suhde

Maksakirroosion todennäköisyys vaikuttaa alkoholin kulutukseen ja käytön kestoon. Miesten, jotka kuluttavat 40-60 grammaa alkoholia päivässä, kirroosin suhteellinen riski kasvaa kuusi kertaa verrattuna niihin, jotka kuluttavat alle 20 grammaa alkoholia päivässä; niille, jotka kuluttavat 60-80 grammaa alkoholia päivässä, se kasvaa 14 kertaa.

Tutkimus "tapaus-verrokki" suhteellinen riski maksakirroosi miesten kulutetaan 40-60 g alkoholia päivässä, miehiin verrattuna, voivat kuluttaa alle 40 g alkoholia päivässä, se oli 1,83. Kun yli 80 grammaa alkoholia päivässä käytettiin, tämä luku nousi 100: een. Naisten kohdalla krooninen ja keskimääräinen alkoholiannokset aiheuttavat kirroosia. Silläkin uhalla, että humalahakuinen alkoholin aiheuttama maksasairaus on suurempi kuin alkoholin käyttö aterian aikana, ja kun käyttö oluen ja väkevien alkoholijuomien - on suurempi kuin käytössä viiniä.

Etanolin metabolia

Imeytyminen, jakelu ja poistaminen. Terveellisen henkilön kehosta noin 100 mg etanolia painokiloa kohden erittyy tunneittain. Jos käytät runsaasti alkoholia monien vuosien ajan, etanolin poisto voi kaksinkertaistaa. Etanoli imeytyy ruoansulatuskanavaan, erityisesti pohjukaissuolessa ja jejunumissa (70-80%). Koska molekyylit ovat pieniä ja vähäliukoisia rasvoissa, sen imeytyminen on yksinkertaista diffuusiota. Vatsan sisällön viivästyessä evakuoinnissa ja sisällön läsnäolossa suolistossa imeytyminen vähenee. Elintarvike hidastaa etanolin imeytymistä mahassa. Syömisen jälkeen etanolin pitoisuus veressä kasvaa hitaammin, ja sen maksimiarvo on pienempi kuin tyhjä mahaan. Alkoholi tulee hyvin nopeasti systeemiseen verenkiertoon. Elimissä, joilla on runsas verenkierto (aivot, keuhkot, maksa), sama alkoholipitoisuus kuin veressä saavutetaan nopeasti. Alkoholi on huonosti liukeneva rasvoissa: huoneen lämpötilassa kudoslipidit absorboivat vain 4% alkoholin määrästä, joka liukenee samaan tilavuuteen vettä. Tästä syystä sama määrä alkoholia painoyksikköä kohti antaa täyden henkilön suuremman etanolin konsentraation veressä kuin vähärasvainen. Naisilla keskimääräinen etanolin jakautumistilavuus on pienempi kuin miesten, joten etanolin enimmäispitoisuus veressä on korkeampi ja keskimääräinen seerumin pitoisuuden käyrän ala-ala on suurempi.

Ihmisillä alle 1% alkoholista erittyy virtsaan, 1-3% keuhkoihin ja 90-95% hiilidioksidin muodossa maksan hapettumisen jälkeen.

aineenvaihdunta

Alkohydehydrogenaasi. Suurin osa etanolista hapetetaan maksassa, mutta vähäisessä määrin, tämä prosessi tapahtuu muissa kudoksissa ja elimissä, kuten mahalaukussa, suolistossa, munuaisissa ja luuytimessä. Alkoholidehydrogenaasi esiintyy mahalaukun limakalvossa, jejunumissa ja ileumissa ja melko suuri osa etanolista hapetetaan jo ennen ensimmäistä kulkua maksaan. Naisilla alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus mahassa on pienempi kuin miesten, ja alkoholismissa se laskee vieläkin enemmän.

Maksassa etanolin metabolian tärkein reitti on hapetus asetaldehydiksi alkoholidehydrogenaasin vaikutuksen alaisena. On myös muita solunsisäisiä hapettumisreittejä. Alkoholi-dehydrogenaasi on useissa muodoissa; kuvataan ainakin kolme alkoholin dehydrogenaasin luokkaa, jotka eroavat rakenteessa ja toiminnoissaan. Eri etnisten ryhmien eri alkoholi-dehydrogenaasien eri muodot eivät ole tasa-arvoisia. Tämä polymorfismi voi osittain selittää asetaldehydin muodostumisnopeuden eroja ja etanolin erittymistä kehosta. Etanolin metabolia maksassa koostuu kolmesta päävaiheesta. Aluksi etanoli hepatosyyttien sytosolissa hapetetaan asetaldehydiksi. Sitten asetaldehydi hapetetaan etikkahapoksi, pääasiassa mitokondrioaldehydididehydrogenaasin vaikutuksen alaisena. Kolmannessa vaiheessa etikkahappo tulee verenkiertoon ja hapetetaan kudoksissa hiilidioksidiksi ja vedeksi.

Hapetus alkoholin dehydrogenaasi-etanolilla asetaldehydiin edellyttää NAD: n osallistumista kofaktorina. Reaktion aikana, NAD on NADH, joka suurentaa suhdetta NADH / NAD maksassa, ja tämä puolestaan ​​on merkittävä vaikutus siinä virtaavan aineenvaihduntaan: estää glukoneogeneesiä, antaa rasvahappojen hapettumista, inhiboivat Krebsin syklin, parantaa konversiota pyruvaatti maitohapoksi, mikä johtaa maitohappoasidoosiin (ks. alla).

Etanolin mikrosomaalinen hapetus lokalisoitu endoplasmakalvostossa hepatosyyttien ja on yksi isotsyymien sytokromi P450, joka vaatii toimintaansa varten NADPH: ta kofaktorina, ja hapen saatavuudesta. Krooninen alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa liikakasvua endoplasmakalvostoon, tuloksena mikrosomaalisen etanoli hapetusjärjestelmä kasvaa. Kuitenkaan ei ole vielä yksimielisyyttä sen määrällisestä vaikutuksesta etanolin yleiseen metaboliaan. Etanolin lisäksi tämä järjestelmä hapaa muita alkoholeja sekä hiilitetrakloridia ja parasetamolia.

Toiminnassa aldehydidehydrogenaasi Asetaldehydi muuttuu nopeasti etikkahapoksi. Aldehydidehydrogenaasi on useita muotoja. Ihmisen maksassa on kaksi iso-entsyymi-aldehydididehydrogenaasia - I ja II. 50%: lla japanilaisista mitokondrioiden aldehydididehydrogenaasi (isoentsyymi I) ei ole maksassa. Aldehydididehydrogenaasi I: n puuttuminen aasiineilla on useita metabolisia ja kliinisiä seurauksia.

Maksan palautumisreaktioiden häiriöt. Hapetus etanolia asetaldehydin alkoholidehydrogenaasi sytosolissa hepatosyyttien edellyttää osallistumista NAD kofaktorina. NAD palautetaan sitten NADH: lle. Mitokondriot hapettamiseksi asetaldehydin etikkahappoa vaikutuksesta aldehydidehydrogenaasin edellyttää myös NAD joka pelkistetään NADH: ta. Näin ollen sekä sytosolissa ja mitokondrioissa kasvanut suhde NAD ja NADH, kun taas maksassa ja veressä kasvaa suhde laktaatti / pyruvaatti ja β-hydroksivoihappo / asetoetikkahappo. Tämä johtaa suppression glukoneogeneesin, rasvahapon hapettumisen, Krebsin kierron, aktiivisuus, joka ilmenee rasvamaksaan, maitohappoasidoosi ja hypoglykemia.

Muutokset aineenvaihdunnassa etanoli, asetaldehydi ja etikkahappo krooniseen alkoholin väärinkäyttöön. Etanolin erittyminen tehostuu, jos kliinisesti merkitsevää maksavauriota tai vaikeaa aliravitsemusta ei ole. Tämä johtuu lisääntyneestä aktiivisuudesta alkoholidehydrogenaasi ja mikrosomaalisen etanolin hapettumisen järjestelmä, lisäämällä pohjapinta metabolian maksassa ja mahdollisesti lisääntynyt NADH uudelleen hapetus mitokondrioissa - rajoittava vaihe etanolia aineenvaihduntaa. Nopeuttaa poistaminen etanolin glukokortikoideja saavilla potilailla johtuu siitä, että viimeksi mainittu stimuloi glukoneogeneesiä, joka puolestaan ​​lisää konversio NADH NAD.

Terveillä ihmisillä lähes kaikki etanolin hapettumisessa muodostunut asetaldehydi joutuu maksan edelleen hapettumiseen. Kuitenkin alkoholismi, samoin kuin aasialaiset, jotka käyttävät alkoholia aiheuttaa punoitusta kasvojen, tietty määrä asetaldehydiä löytyy verestä. Jopa korkeampia pitoisuuksia asetaldehydiä veressä alkoholismi taustalla vakavan myrkytyksen - oletettavasti tämä johtuu parannettu hapettumisen etanolia alkoholidehydrogenaasin aktiivisuutta aldehydidehydrogenaasin laski maksavaurioon ja jatkuva alkoholin väärinkäyttö.

Alkoholipitoisen maksavaurion syyt

Hepatosyytin vaurio. Alkoholilääke aiheutuu useista tekijöistä. Etanoli muuttaa biologisten kalvojen fysikaalisia ominaisuuksia muuttamalla niiden lipidikoostumusta, mikä tekee membraaneista enemmän nestettä. Ne lisäsivät kolesterolin esterit ja vähentää entsyymien aktiivisuutta, kuten sukkinaattidehydrogenaasia, sytokromi a ja b, ja yleinen hengitysteiden kapasiteetti mitokondrioita.

Pelkistysreaktioiden hajoamisen aiheuttamien metabolisten muutosten lisäksi rasvahappojen hapettamisen estämisen aikana etanolin hapettamisen aikana suurien etanoli-annosten saanti edistää rasvan imeytymistä rasvakudoksesta maksaan. Alkoholin käyttö rasva-ainesosien kanssa lisää rasvahappojen riskiä. Kroonisen alkoholin väärinkäytön vuoksi tämä vaikutus heikkenee.

asetaldehydiä, ilmeisesti se on tärkein patogeeninen tekijä alkoholipitoisen maksan vaurioitumisessa. On osoitettu, että se voi sitoutua kovalenttisesti hepatosyyttiproteiineihin. Saadut yhdisteet tukahduttaa proteiinien erittymistä maksassa, häiritä proteiinien toimintaa reagoivat makromolekyylien soluja, mikä johtaa vakavaan kudosvaurioon. Acetaldehydi voi myös stimuloida lipidiperoksidaatiota johtuen vapaiden radikaalien muodostumisesta. Normaalisti, vapaita radikaaleja neutraloivat glutationi, mutta kuten asetaldehydi voi sitoutua glutationia (tai kysteiini, joka estää glutationin), määrä glutationin maksassa pienenee, kuten havaitaan potilailla, joilla on alkoholismi. Sitoutuminen glutationtiin voi myös edistää lipidiperoksidaatiota.

Vaikutus maksan vaurioihin voi myös olla humoraalinen immuunivaste - vasta-aineiden kehittyminen proteiinien, mikrotubulusten proteiineihin ja muihin proteiineihin sitoutuvan asetaldehydin tuotteisiin. Hermostojen mukaan lymfosyyttien välittämät sytotoksiset reaktiot voivat myös olla mukana hepatosyyttien vaurioitumisessa.

Kroonisen alkoholin väärinkäytön seurauksena etanolin mikrosomaalisen hapettumisen induktio havaitaan, mikä lisää asetaldehydin tuotantoa. Mutta lisäksi mikrosomaalisen järjestelmän induktio lisää hapen kulutusta, edistää hypoksiaa, erityisesti maksan liman keskellä, koska sytokromi on täällä pääosin lokalisoitu. Sen induktio lisää aineiden, kuten hiilitetrakloridin ja parasetamolin, hepatotoksisuutta, mikä voi myös lisätä hepatosyyttien vaurioita erityisesti periveneulaarisella alueella.

Lisäksi rasvan kerääntymistä aikana kroonisen alkoholin väärinkäytön hepatosyyteissä kerääntyä ja noin proteiineja, mukaan lukien proteiinit mikrafubochek (vasikan Mallory) ja proteiinien jäljellä maksassa rikkomisen vuoksi niiden synteesin ja liikenne. Tämän seurauksena sinusoidien pinta-ala ja hepatosyyttien verenkierros pienenevät edelleen.

Maksan fibroosi. Alkoholin aiheuttama tulehdus ja hepatosyyttien nekroosi vaikuttavat maksaan fibroosin ja maksakirroosin kehittymiseen. Lisäksi kollageenin vaihto ja sen laskeuma maksassa vaikuttavat suuresti itse etanoliin ja sen aineenvaihduntatuotteisiin.

Krooninen alkoholin väärinkäyttö johtaa aktivaatioon ja proliferaatioon Ito-solujen perisinusoidaalisessa perivenu-Cular ja tilaa sekä myofibroblasteja, jotka alkavat erittää enemmän laminiinin ja kollageeni I, III, IV tyyppi. Myofibroblasteja hallussaan supistuvien kyky ja edistää supistumista arvet ja kehityksen portahypertension maksakirroosi. Ito-solujen ja myofibroblasteiden uloshengitys tunkeutuu hepatosyyttien ympäröivään epämuodostumaan; Mitä enemmän tällaisia ​​soluja, sitä enemmän kollageenia talletetaan Disse-tiloihin. Myös fibronektiinin synteesi, joka voi toimia perustana kollageenin kerrostumiselle, tehostuu. Täyteys Disse-tiloilla kollageenilla voi lopulta johtaa hepatosyyttien eristämiseen verenkierrosta. Lisäksi tämä lisää vastustuskykyä verenkiertoon, mikä edistää portaalin hypertension kehittymistä. Perivenulaarinen ja perinfektionaalinen fibroosi toimii prognostisena merkkinä alkoholin maksakirroosin kehittymiselle. Alkoholillisen hepatiitin ja rasvahapposairauden esiintyminen lisää myös kirroosin todennäköisyyttä.

Erilaisten sytokiinien, kuten TNF: n, IL-2, IL-6, transformoivat kasvutekijät alfa ja beta, verihiutaleista peräisin oleva kasvutekijä edistää aktivoitumista Ito-solujen, mikä lisää maksavaurioita.

Ruoan laatu ja alkoholin maksavaurio. Aikuisten alkoholismista kärsivien sammuttomuus voi olla ainakin osittain toissijainen - etanolin aiheuttamien metabolisten häiriöiden ja jo olemassa olevan maksavaurion vuoksi. On näyttöä siitä, että alkoholipitoisten soijapavun ruokavalio, jolla on runsaasti proteiinia ja lesitiiniä, on suojaava vaikutus maksaan.

Alkoholi hepatiitti. Taudin oireet ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin viruksen hepatiitin oireet. Lievässä sairaudessa, väsymys, heikentynyt ruokahalu ja laihtuminen on havaittavissa. Kuitenkin jokainen uusi alkoholijuoma edistää prosessin hidasta etenemistä. On vakava tila: katoaa kokonaan ruokahalu, huomattava voimattomuus ja ärtyneisyys, lisääntynyt kehon lämpötila, keltaisuus näkyy, kipu vatsan yläosassa, vilunväristykset, ja tyypillinen oire maksan vajaatoiminta - uneliaisuus.
Vaikeassa muodossa, oksentelu ja ripuli ilmenevät usein keuhkokuumeesta ja virtsateiden infektioista. Maksan vajaatoiminta voi aiheuttaa sekaannusta, orientaatiota tai koomaa. Siksi on erittäin tärkeää havaita alkoholi-maksavauriot mahdollisimman varhaisessa vaiheessa juomisen lopettamiseksi ja hoidon aloittamiseksi.

Alkoholista maksavaurion oireet ja oireet

Alkoholi-hepatiitti on akuutti tai krooninen maksasairaus, joka kehittyy alkoholismin aikana ja jota leimaavat suuret hepatosyyttien nekroosi, maksakudoksen tulehdus ja arpeutuminen. Oireellisen virtauksen tavallisimmat valitukset ovat ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakivut, varsinkin oikeassa yläosassa. Koska ruokahaluttomuus ja pahoinvointi menetetään, useimmat potilaat laihtevat. Neljäsosalla potilaista on kuumetta. Vaikeassa hepatiitissa kuume voi ilmetä ilman infektiota, mutta koska tällaisten potilaiden immuniteetti heikkenee, infektioita on suljettava tutkimatta. Keltaisuus, jos se on, on yleensä pieni, mutta kolestaasi oireilla (20-35% potilaista) voi olla voimakasta. Ripulin ja portaalin hypertension oireet ovat harvinaisempia. Useimmilla potilailla maksa on tuskallista palpataatiolla ja laajentunut.

Diagnostiikkatestit

  • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin tyypillinen tunnusmerkki on aminotransferaasien ja bilirubiinien aktiivisuuden lisääntyminen. ASAT: n aktiivisuus yleensä ylittää normin 2-10-kertaiseksi, mutta harvoin kasvaa yli 500 IU / l. ALT-aktiivisuus lisääntyy, mutta vähäisemmässä määrin kuin ASAT. ALT: n alhaisempi aktiivisuus alkoholipitoisessa hepatiitissa voi liittyä mitokondrioiden vaurioitumiseen.
  • AF: n aktiivisuus vähintään puolessa potilaista on kohtuullisesti kohonnut. Kolestaasi voi lisääntyä merkittävästi. Myös gamma-HT: n aktiivisuutta alkoholismilla kasvaa usein. Tämän entsyymin aktiivisuuden muutos on erittäin herkkä alkoholin maksavaurion indikaattori.
  • Seerumin globuliinitasot ovat myös usein korotettuja ja IgA-taso nousee merkittävästi enemmän kuin muut immunoglobuliinitasot. Albumiinin taso, jossa on kompensoitunut kirroosi ja potilaiden tavanomainen ruokinta, voi aluksi olla normaalia, mutta yleensä vähenee.
  • Koska suurin osa hyytymistekijöistä syntetisoidaan maksassa, PV: n pidentyminen yli 7-10 s: lla potilailla, joilla on vakava tila on epäsuotuisa prognostinen merkki.
  • Alkoholipotilailla todetaan yleensä muutoksia yleisessä verikokeessa. Niiden verihiutaleiden määrä, jotka ovat pienempiä kuin 100 000 μl -1, yleensä ilmaisevat maksakirroosia. Sen lisäksi, että itse alkoholi on myrkyllistä luuytimelle, akuutti tai krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi johtaa hypersplenismiin, DIC-oireyhtymään ja hematopoieesin sortamiseen.
  • On tarpeen sulkea pois muut maksavaurion syyt. Tee näin serologiset tutkimukset ja kerää varovasti lääketieteellinen historia. Parasetamoli alkoholismissa voi olla myrkyllistä myös terapeuttisissa annoksissa. Jos epäillään parasetamolin tai aspiriinin yliannostusta, niiden taso veressä määritetään.

ultraääni. Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa diagnoosi alkoholihepatiitti helposti laittaa perusteella anamneesin, verikoe, joskus, varsinkin kun oireet kolestaasista vatsan ultraääni suoritetaan poistamaan sappirakon sappi, askites, ja maksan syöpä. Yksittäiset CT: t suorittavat myös mahalaukun CT-taudin ja endoskooppisen retrograanisen kolangiopancreatografian.

Maksabiopsi olisi tehtävä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa diagnoosin vahvistamiseksi ja maksavaurion vakavuuden arvioimiseksi. Myöhemmin, johtuen maksan vajaatoiminnasta (PV: n huomattava pidentyminen, ascites), biopsia ei ehkä ole mahdollista.

Näytteen histologisella tutkimuksella voidaan määrittää alkoholipitoisen maksavaurion tyyppi.

  • Nekroosi on pääosin centrolobulaarinen, mutta se voi myös tarttua koko maksasoluun. Yleensä hepatosyytit nähdään degeneraation eri vaiheissa; jotka ovat ominaisia ​​turvotuksesta, ilmapallon dystrofiasta, vakuolisaatiosta, fibrillien tai Mellori-kehon läsnäolosta.
  • Tulehdusvaurio koostuu pääasiassa neutrofiileistä, joissa on pieni määrä lymfosyyttejä. Neutrofiilejä esiintyy portaalisoluissa ja sinusoideissa, jotka yleensä muodostavat kohokohdat hepatosyyttien nekroosialueilla Malloryn elinten kanssa tai ilman sitä. 50-75 prosentissa tapauksista neutrofiilit muodostavat pylväät, jotka sijaitsevat kokoonpanevien hepatosyyttien ympärillä, Mallory-rungon sisällä.
  • Fibroosi on yleensä erittäin voimakasta jo sairauden alkuvaiheessa. Usein fibroosin alue ympäröi keskushermostoa ja leviää hajotusten läpi. Centrolobulaarinen fibroosi voi jatkua jopa sen jälkeen, kun tulehdus vähenee, mikä johtaa pienten solmun kirroosiin.
  • Maksan rappeuma on yleistä alkoholin hepatiitissa. Sen vakavuus riippuu siitä, onko potilas käyttänyt pitkään alkoholia, rasvan sisältämiä elintarvikkeita ja lihavuuden ja diabeteksen esiintymistä.
  • Vaikea kolestaasi havaitaan kolmasosassa potilaista. Keskirenkaiden ympärillä olevan nekroosin ja fibroosin lisäksi periportal nekroosi, pienien sappitiehyiden tulehdus ja hävittäminen ovat ominaisia.
  • Joillakin potilailla on hemosiderosis.

Alkoholi-maksakyvyn diagnosointi

Alkoholi-hepatiitin hälytys voi olla kaikki edellä mainituista oireista, samoin kuin verikokeen tulokset, jotka osoittavat korkea seerumin transaminaasiarvotaso, alhainen albumiini ja hyytymistekijät.

Kun taudin suotuisa kulku on 3-4 viikon hoidon ajan, akuutti prosessi häviää, mutta jos maksan vajaatoiminta muuttuu peruuttamattomaksi, henkilö voi kuolla.

Alkoholipitoisen maksavaurion kulku

Jos alkoholin maksavaurioita rajoittaa vain rasvainen distrofia, alkoholin hylkääminen voi johtaa maksan toiminnan palautumiseen. Kuitenkin, kun läsnä on perivenulaarinen fibroosi, joka etenee sinimuotoon, alkoholin epääminen estää maksan edelleen vahingoittamisen, mutta arpia pysyy.

Alkoholi hepatiitti. Alkoholipitoisen hepatiitin vakavuus voi olla erilainen. Kuolleisuus on 10-15%. Elpyminen on hidasta, useimmissa tapauksissa se kestää 2-8 kuukautta alkoholin käytön lopettamisen jälkeen. Ensimmäisten päivien kuluttua alkoholin lopettamisesta potilaan tila heikkenee yleensä, vaikka se oli alussa. Tänä aikana mahdollista tautiin ja muita komplikaatioita, etenkin gastriitti tai mahahaavan, hyytymishäiriö tai DIC, infektiot (erityisesti virtsateiden ja keuhkot), ensisijainen peritoniitti, hepatorenaaliseen oireyhtymään. Vaikeiden komplikaatioiden yhdistelmä johtaa usein potilaan kuolemaan. Monissa alkoholisteissa akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kohtaukset ovat päällekkäin jo olemassa olevan maksakirroosin kanssa. Toistuvat hepatiitin, nekroosin ja fibroosin aiheuttamat hyökkäykset johtavat vakavaan arpeutumiseen ja alkoholikirroosiin.

Alkoholista maksavaurion hoito

Alkoholin maksavaurion onnistuneen hoidon tärkein edellytys on alkoholin käytön kieltäminen. Monissa maissa alkoholin maksavaurio esiintyy useammin, kun taas muiden maksasairauksien esiintyvyys ei muutu eikä edes vähene.

Oireellinen hoito. Hoito on pohjimmiltaan oireita. Useimmat potilaat tarvitsevat lepotilaan vakavasti sairaat potilaat sijoitetaan tehohoitoyksikköön. Ensin on käsiteltävä potilasparrepertension komplikaatioita, jos sellaisia ​​on. On myös tärkeää sulkea pois infektiot ja samanaikainen haimatulehdus, ja jos niitä esiintyy, määrätään sopiva hoito.

ruokavalio. Alkoholin käyttö on ehdottomasti kiellettyä. Määritä tiamiini, foolihappo ja multivitamiinit. On tärkeää valvoa elektrolyyttien, kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, glukoosin tasoa ja tarvittaessa säätää niitä. Useimmilla potilailla on proteiineja ja energiaa. Proteiinien energiakustannukset ja katabolia ovat lisääntyneet, insuliiniresistenssiä havaitaan usein tuloksena energian lähteenä, rasvoja ja ei hiilihydraatteja. Insuliiniresistenssin vähentämiseksi ja typpitasapainon parantamiseksi on mahdollista saada runsaasti hiilihydraatteja ja kuituja sisältäviä elintarvikkeita usein. Jos potilas ei pysty syömään itseään, anturin ravitsemus esitetään standardiseoksilla. Sellaisissa tapauksissa, joissa enkefalopatia jatkuu jatkuvasta vakiokäsittelystä huolimatta, vaihdetaan erikoistuneisiin seoksiin (esim. Lääketieteellinen apu). Ruokavalion kaloripitoisuuden tulisi olla 1,2-1,4 kertaa suurempi kuin perusmetabolian arvo. Rasvojen osuus kalorien saannista on 30-35% ja hiilihydraatteja. Enkefalopatian puuttuessa ei ole tarpeen rajoittaa proteiinimäärää ruokavaliossa alle 1 mg / kg.

Jos koettimen syöttö ei ole mahdollista, parenteraalinen ravitsemus aloitetaan mahdollisimman pian, jonka koostumus lasketaan samalla tavalla kuin koettimen ruokinnan tapauksessa. Mielipiteet siitä, käytetäänkö liuoksia, joissa on suuri määrä haarautuneita aminohappoja, ovat ristiriitaisia, mutta niiden tarve on vain maksan enkefalopatian ja koomassa.

Hoidon alussa on mahdollista abstinencia-oireyhtymä. Jotta vältetään alkoholiriippuvuus ja kouristuskohtaukset, sinun on seurattava tarkkaan potilaan metabolisen prosessin tilaa ja tarvittaessa varovaisesti bentsodiatsepiineja. Koska näiden lääkkeiden maksan vajaatoiminnan häiriintyminen on häiriintynyt ja on helppo kehittää enkefalopatia, diatsepaami- ja klordiatsepoksidiannokset tulisi olla tavanomaista alemmat.

Hoidon menetelmiä, joiden tehokkuutta ei ole osoitettu. Seuraavat menetelmät alkoholipitoisen hepatiitin hoitamiseksi aiheuttavat kiistoja. Niitä tulee käyttää vain valituissa, tarkkaan valituissa potilailla, jotka ovat läheisessä lääketieteellisessä valvonnassa.

glukokortikoidien. Useissa tutkimuksissa prednisoni tai prednisoloni 40 mg: n annoksella 4-6 viikon ajan vähensi kuolleisuutta vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa ja maksan enkefalopatiassa. Taudin etenemisen helpottamisella ei havaittu parannusta.

Tulehduttavien välittäjien antagonistit. Alkoholipotilailla, FIO: n, IL-1: n, IL-6: n ja IL-8: n tasot lisääntyvät, mikä korreloi kuolleisuuden lisääntymisen kanssa.

  • Pentoksifylliini. Osoitettiin, että pentoksifylliini vähentää TNFa: n, IL-5: n, IL-10: n ja IL-12: n tuotantoa.
  • Ivliximabia (monoklonaalinen IgG-TNF). Infliksimabin hyöty on esitetty kahdessa pienessä alustava tutkimuksessa, joissa ei ole kontrolliryhmää.
  • Etanersepti on solunulkoisen domeenin liukoisen p75-TNF-reseptori, joka on kytketty Fc-fragmentti ihmisen IgG: 1. lääkeaine sitoutuu liukoisen TNF, estäen sen vuorovaikutus reseptorin kanssa. Pienessä tutkimuksessa, johon osallistui 13 potilasta, joilla oli vaikea alkoholipitoinen hepatiitti, etanerseptin nimeäminen kahden viikon aikana lisäsi kuukausittaista eloonjäämistä 92 prosentilla. Kuitenkin 23%: lla osallistujista hoito oli keskeytettävä infektioiden, maha-suolikanavan verenvuodon ja maksan vajaatoiminnan vuoksi.
  • E-vitamiini yksinään tai yhdessä muiden antioksidanttien kanssa parantaa alkoholipitoisen hepatiitin lopputulosta.
  • S-adenosyylimetioniini - prekursori kysteiinin, yksi aminohapoista, jotka muodostavat glutationi - syntetisoidaan elimistössä metioniinista ja metioninadenoziltransferazoy ATP: tä. Maksakirroosi A- ja B-lapsi (kompensoitu ja dekompensoitunut maksakirroosi,-ny) S-adenosyylimetioniini laski kuolleisuutta 2 vuosi 29-12%.

silibinin - vaikuttava aine ohdakkeella - on oletettavasti suojaava vaikutus maksaan, toimii immunomodulaattorina ja neutraloi vapaita radikaaleja.

Anaboliset steroidit alkoholipitoisilla maksavaurioilla voi olla positiivinen vaikutus. Näiden lääkkeiden tehokkuutta on tutkittu useissa kliinisissä tutkimuksissa, mutta tähän mennessä niiden alkoholipitoisen maksavaurion arvoa ei ole osoitettu. Lisäksi anabolisten steroidien pitkäaikainen käyttö voi osaltaan edistää maksa-pelitin ja maksasolukarsinooman kehittymistä.

propyylitiourasiilista 45 vuorokautta käytettiin lievään ja kohtalaiseen alkoholipitoiseen hepatiittiin. Propyylitioarasiili, joka vähentää hapen kulutusta, voi siten poistaa suhteellisen hypoksia potilaan keskellä. Useissa tutkimuksissa potilaat, jotka saivat propyylitiouracilia, saivat nopeammin kuin kontrolliryhmässä. Vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa propyylitiouracilin tehokkuutta ei ole vielä tutkittu.

kolkisiinia Ehdotetaan alkoholipitoisen maksavaurion hoitoon, koska sillä on anti-inflammatorisia vaikutuksia, estää fibroosin kehittymisen ja mikrotubulusten kokoonpanon. Toistaiseksi sen tehokkuutta ei kuitenkaan ole vahvistettu.

Uudet lääkkeet. Alustavien tutkimusten mukaan inflammatoristen välittäjien antagonistit voivat olla talidomidi, misoprostoli, adiponektiini ja aineet, jotka normaalivat suolen mikroflooraa. Tutkitaan myös leukapereesin ja muiden ekstrakorporeaalisten menetelmien käyttöä sytokiinien poistamiseksi kehosta samoin kuin apoptoosia tukahduttavia lääkkeitä.

Maksansiirto. Maksansiirron kriteereihin liittyvien alkoholipitoisten potilaiden vastaavuutta on käsitelty siirto-ohjelmien käyttöönoton jälkeen. Selkeitä ohjeita ei vieläkään ole olemassa. Alkoholin vetäminen useimmilla potilailla johtaa maksan toiminnan paranemiseen ja lisää selviytymistä. Kuitenkin joissakin tapauksissa maksan vajaatoiminta etenee edelleen. Koska maksan vajaatoimattoman maksakirroosin hoitoa ei ole kehitetty, maksan vajaatoiminnan loppuvaiheessa olevat potilaat osoittavat maksansiirtoa. Valitettavasti luovuttajan maksan tarve nykyään ylittää kyvyn tarjota sitä kaikille niille, jotka tarvitsevat elinsiirtoa. Potilaat, jotka ovat saaneet suuntaan maksansiirtoa, on tärkeää sulkea pois muita sairauksia alkoholin aiheuttamia, kuten kardiomyopatia, haimatulehdus, neuropatia, uupumus, joka voi pahentaa yleistä ennustetta. On myös tärkeää, että potilaan hoito aloitetaan hoidon jälkeen, pidättäytyivät alkoholin juomisesta ja saivat tukea perheenjäseniltä tai sosiaalipalveluilta. Maksan alkoholipitoisen maksakirroosi-transplantaation tulokset ovat varsin myönteisiä eivätkä ne eroa toisistaan ​​muista syistä johtuvaan kirroosiin verrattuna.

Alkoholisten maksavaurioiden ehkäisy

Useimmille ihmisille annosmäärä, joka voi vahingoittaa maksaan, on yli 80 ml päivässä. On myös tärkeää, kuinka kauan henkilö kuluttaa alkoholia, säännöllinen päivittäinen hoito, johon pieniä määriä vaarallisia kuin tapahtui "Spree" aikaa, sillä jälkimmäisessä tapauksessa maksa saa eräänlainen hengähtää ennen seuraavan "alkoholisti hyökkäys."

Amerikkalaiset tiedemiehet uskovat, että miehet eivät saa juoda yli 4 tavanomaista annosta päivässä, ja naiset - yli 2 (tavanomainen annos on 10 ml alkoholia). Lisäksi he neuvovat pidättymään alkoholista vähintään kahdesti viikossa, jotta maksan on aika toipua. Samanaikaisesti maksavaurion riski määräytyy vain alkoholin alkoholipitoisuuden mukaan, eli "asteilla". Aromaattiset lisäaineet ja muut komponentit, jotka ovat osa alkoholijuomia, eivät ole havaittavissa myrkyllisiä vaikutuksia maksaan.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholi-maksasairaus - on yksi hepatiologian kiireellisimmistä ongelmista. Vaikka kyky regeneroida alkoholijuomien säännöllisen vaikutuksen alaisena, maksa ei enää kykene selviytymään sen toiminnoista ja sen seurauksena se tuhoutuu kokonaan.

Alkoholipitoisen maksasairauden oireet

Ennen kuin ensimmäiset oireet ilmestyvät, se kestää yleensä useita vuosia vahingosta. Kaikkien alkoholipitoisen maksasairauden ilmentymiä edustaa vakaa oireiden joukko, riippuen taudin vakavuudesta.

Alkoholipitoisuuden alkuvaihe on maksan rasvainen rappeuma, tavallisesti ilman ulkoisia manifestaatioita. Joskus potilas pahoittelee ruokahalua, pahoinvointia, tylsää kipua oikeassa hypokondriassa, keltaisuutta.

Alkoholi-hepatiitilla voi olla äkillinen, ahkera kurssi, joka johtaa kuolemaan. Potilaalla on jakkaraudit, pahoinvointi, laihtuminen, ruokahaluttomuus, yleinen heikkous, kuume, kutina ja virtsan pilkkoutuminen.

Alkoholihepatiitti krooninen muodossa ilmenee kuten vatsakipua, usein närästys, ongelmia tuoli, heikkeneminen ruokahalu ja joskus keltaisuus. Kun alkoholia käytetään edelleen, oireet tulevat voimakkaammiksi.

Viimeinen vaihe - kirroosi on ominaista punoitus kämmenten, osoitus useista ihonalainen, pienten verisuonten eri kehon osiin, laajentaminen jalkavarren suonet vatsan, korvasylkirauhasista, muodonmuutos kynsien ja lopussa falangit, lisäämällä maitorauhaset ja vähentää kivesten miehillä.

Alkoholin myrkytyksen systeeminen ilmenemismuoto:

  • lihaksen atrofia (raajojen lihasten heikkous niiden ohenemisen ja vähentyneen tilavuuden vuoksi);
  • jotka vahingoittavat hermoja, jotka yhdistävät aivojen ja selkäytimen henkilöiden elimet ja raajat). Se ilmenee herkkyyshäiriöistä ja liikkeiden rajoittamisesta;
  • hengitysvaikeudet (nopea hengitys) ja takykardia (nopea sydämenlyönti) sydän- ja verisuonitautien vuoksi.

Alkoholipitoisen maksasairauden syyt

Alkoholipitoisen maksasairauden syy on pitkä (pitkäaikainen) alkoholinkäyttö, riippumatta siitä, minkä tyyppinen juoma etanoliliuoksessa (puhdas alkoholi) on 40-60 grammaa päivässä. Alkoholisen maksasairauden kehitys voi vaihdella useista vuosista useisiin kymmenisiin vuosiin.

Alkoholin vahingollisten vaikutusten syyt maksaan:

  • hepatosyyttien kuolema (maksasolut) alkoholin vaikutuksen alaisena - tapahtuu nopeammin kuin mahdollinen palauttaminen. Tänä aikana hepatosyyttien sijasta sidekudoksen kaltainen kudos on kehittymässä;

solujen happi nälkä, joka johtaa niiden rypistymiseen, ja sitten kuolemaan;

  • proteiinin muodostumisen vaimentaminen hepatosyyteissä, mikä johtaa niiden turvotukseen (niiden vesipitoisuuden lisääntyminen) ja maksan laajentumiseen;
  • sidekudoksen liiallinen muodostuminen.
  • Alkoholillisen maksasairauden diagnosointi

    Kun maksasairauden oireet ilmenevät keltaisuuden, painonpudotuksen, ruokahalun pahenemisen ja tylsän kipua oikeassa hypokondriossa, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa perusteelliseen tutkimukseen.

    Diagnoosin vahvistaminen perustuu elintapojen ja potilaiden valitusten anamneesiin, maksan fyysiseen tutkimukseen (tunnustelu ja iskulause), asianmukaisiin laboratoriokokeisiin ja maksan biopsiaan.

    Alkoholisen maksasairauden hoito

    Jos potilaalle diagnosoidaan taudin alkuvaihe - rasvainen maksasairaus, lääkäri määrää erityisruokavalion täydellisellä epäämisellä alkoholia, joskus monivitamiinikompleksi ilmoitetaan.

    Kun alkoholipitoisen maksasairauden eteneminen on vaikeampaa, lääkehoito on määrätty. Vieroitus lääkitys potilaalle merkitään: glukoosi liuoksella, jossa oli lipoiinihappoa, hepatoprotektoreilla, pirasetaami, pyridoksiini, tiamiini, ko- karboksylaasi, jne. Akuutti alkoholi-hepatiitti, johon ei liity infektiokomplikaatioita ja maha-suolikanavan verenvuotoa, joskus annetaan kortikosteroideille.

    Käsittelyn aikana on myös ursodeoksikolihappoa, jolla on stabiloiva vaikutus hepatosyyttien kalvoihin, mikä parantaa laboratoriotehokkuutta. Lääkevalmisteen on oltava lääkärin määräämä.

    Alkoholipitoisen maksasairauden raskaassa vaiheessa hänelle määrätään elinsiirto, joka kykenee pidentämään potilaan elämää edellyttäen, että alkoholia ei täysin evätä.

    Alkoholinen maksasairaus

    Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat sairauden kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehille; yli 20 g - naisille. 1 ml: aan alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

    Terveillä miehillä juominen alkoholilla yli 60 g / vrk annoksella 2-4 viikon ajan johtaa steatosis; annoksena 80 g / vrk - alkoholipitoiseen hepatiittiin; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.

  • Alkoholin väärinkäytön kesto.

    Maksan tappio kehittyy alkoholin järjestelmällisellä käytöllä 10-12 vuoden ajan.

    Naisilla alkoholin maksasairaus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun käytetään pienempiä alkoholiannoksia.

    Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; eri sytokiinituotannon voimakkuus miehillä ja naisilla. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin myrkylliselle vaikutukselle selittää alkoholin dehydrogenaasin alhaisempi aktiivisuus, mikä lisää etanolin metaboliaa maksaan.

    Alkoholillisen maksasairauden kehittymiselle on geneettinen alttius. Se ilmenee erot toiminnan alkoholidehydrogenaasi ja asetaldehydidehydrogenaasin entsyymejä, jotka osallistuvat aineenvaihduntaan alkoholi kehossa, sekä puutos sytokromi P-450 2E1pecheni.

    Pitkän aikavälin alkoholin kulutus lisää riskiä hepatiitti C Itse asiassa 25%: lla potilaista, joilla alkoholin aiheuttama maksasairaus on vasta-aineita viruksen krooninen hepatiitti C, joka nopeuttaa taudin etenemistä.

    Potilailla, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus osoittaa merkkejä raudan ylikuormituksen, joka on liittyy lisääntynyt imeytyminen hivenaine suolessa, on korkea rautapitoisuus tiettyjen alkoholijuomien, hemolyysin.

    Lihavuus ja ruokavalion loukkaukset (runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät yksilön herkkyyttä alkoholin vaikutuksiin.

    Suurin osa elimistöön tulevasta etanolista (85%) muutetaan asetaldehydiksi, johon osallistuu entsyymialkoholi ja mahalaukun ja maksan dehydrogenaasi.

    Acetaldehydillä maksan mitokondrioentsyymiasetaldehydididehydrogenaasin avulla altistetaan hapetusta edelleen asetaattiin. Molemmissa reaktioissa nikotiiniamidin dinukleotidifosfaatti (NADH) osallistuu koentsyymiksi. Alkoholin poistumisnopeuden eroja suurelta osin välittävät entsyymijärjestelmien geneettinen polymorfismi.

    Alkoholi-dehydrogenaasin maksafraktio on sytoplasmaa, se metaboloi etanolia, jonka pitoisuus veressä on alle 10 mmol / l. Korkeammissa etanolipitoisuuksissa (yli 10 mmol / l) sisältyy mikrosomaalisen etanolihapetuksen järjestelmä. Tämä järjestelmä sijaitsee endoplasmisessa verkkokalvossa ja on osa maksan sytokromi P-450 2E1 -järjestelmää.

    Alkoholin pitkäaikainen käyttö lisää tämän järjestelmän toimintaa, mikä johtaa etanolin nopeampaan poistamiseen potilailla, joilla on alkoholismia, enemmän sen myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, oksidatiivisen stressin kehittymistä ja maksan vaurioitumista. Lisäksi sytokromi P-450-järjestelmä on osallisena ei ainoastaan ​​etanolin, vaan myös tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi parasetamolin) aineenvaihdunnassa. Siksi sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän induktio johtaa lääkeaineiden myrkyllisten metaboliittien muodostumiseen, mikä johtaa maksavaurioihin myös lääkkeiden terapeuttisten annosten käytön yhteydessä.

    Maksassa muodostunut asetaaldeeni aiheuttaa merkittävän osan etanolin myrkyllisistä vaikutuksista. Näitä ovat: lisääntynyt lipidiperoksidaatio; mitokondriofunktion häiriö; DNA-korjauksen vaimennus; mikrotubulusten toiminnan rikkominen; kompleksien muodostuminen proteiineilla; kollageenisynteesin stimulaatio; immuunijärjestelmän häiriöt ja lipidienvaihduntahäiriöt.

    • Lipidiperoksidaation prosessien aktivointi.

    Alkoholin pitkäaikaisella järjestelmällisellä käytöllä muodostuu vapaita radikaaleja. Niillä on haitallinen vaikutus maksaan aktivoimalla lipidiperoksidaation prosesseja ja indusoimalla tulehduksellinen prosessi elimistössä.

  • Mitokondriofunktion häiriö.

    Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen käyttö vähentää mitokondriaalisten entsyymien toimintaa, mikä puolestaan ​​johtaa ATP: n synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen steatosis-valmisteen kehittyminen liittyy mitokondrio-DNA: n vahinkoon lipidiperoksidaation tuotteilla.

  • DNA-korjauksen poistaminen.

    DNA-korjauksen poistaminen etanolista pitkällä systemaattisella kulutuksella johtaa apoptoosin lisääntymiseen.

  • Mikrotubulusten toiminnan rikkominen.

    Kompleksien muodostumista atsetaldegidbelkovyh antaa tubuliinipolymerisaatiolla mikrotubulusten, joka johtaa esiintyminen, kuten patologisten piirre kuten Mallory soluja. Lisäksi, vastoin mikrotubulusten toiminta johtaa viive proteiinia ja vettä, jolloin muodostuu ballooning rappeutumista hepatosyyttien.

  • Kompleksien muodostuminen proteiineilla.

    Yksi tärkeä maksatoksisten vaikutusten asetaldehydiä, joka tapahtuu seurauksena parantaa lipidiperoksidaation ja jatkuva kompleksien muodostumisen proteiinien, toimintahäiriöstä rakenneosien solukalvojen - fosfolipidejä. Tämä johtaa membraanien läpäisevyyden lisääntymiseen, transmembraanisen kuljetuksen rikkomiseen. Asetaldehydikompleksien määrä maksabiopsianäytteissä korreloi taudin aktiivisuuden parametrien kanssa.

  • Kollageenisynteesin stimulaatio.

    Kollageenin muodostuksen stimulaattorit ovat lipidiperoksidaation tuotteita samoin kuin sytokiinien, erityisesti transformoivan kasvutekijän aktivaatio. Viimeksi mainitun vaikutuksen alaisena Ito-maksasolut transformoidaan fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia.

    Solu- ja humoraalisen immuunivasteen reaktioilla on merkittävä vaikutus maksavaurioissa alkoholin väärinkäytössä.

    Osallistuminen humoraalisia mekanismeja seurauksena ovat kohonneet seerumin immunoglobuliineja (pääasiassa IgA) seinämään maksan sinusoidien. Lisäksi havaitaan vasta-aineita asetaldehydi-proteiinikomplekseille.

    Solumekanismit ovat sytotoksisten lymfosyyttien (CD4 ja CD8) verenkierto potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.

    Potilaat, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus havaittu kohonneita seerumin proinflammatoristen sytokiinien (interleukiinit 1, 2, 6, tuumorinekroositekijä), jotka ovat mukana vuorovaikutuksessa immunokompetenttien solujen.

  • Rasva-aineenvaihdunnan häiriö.

    Maksan steatosis kehittyy päivittäisellä saannin ollessa yli 60 g alkoholia. Yksi niistä mekanismeista, tämän patologisen prosessin on lisääntynyt maksan pitoisuus glyseroli-3-fosfaatti (lisäämällä numero nikotinamiddinukleotid fosfaatti), joka johtaa lisääntyneeseen rasvahappo esteröimällä.

    Alkoholipitoisen maksasairauden kasvaessa vapaiden rasvahappojen taso kasvaa. Tämä kasvu johtuu alkoholin suorasta vaikutuksesta aivolisäkkeen ja lisämunuaisen systeemiin sekä lipolyysiprosessien kiihtyvyyteen.

    Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen kulutus estää rasvahappojen hapettumista maksassa ja edistää vähäliheyksisten lipoproteiinien vapautumista veren sisään.

    Alkoholista maksasairauksia on kolme: steatosis, hepatiitti ja kirroosi.

    Maksan alkoholipitoisuus voi kehittyä noin 10-20 prosentilla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Useimmissa tapauksissa maksakirroosia edeltää alkoholipitoisen hepatiitin vaihe. Joillakin potilailla kirroosi kehittyy periveneulaarisen fibroosin taustalla, joka voidaan havaita steatosis-vaiheessa ja johtaa maksakirroosin muodostumiseen ohittamalla hepatiittiasteen.

    Rasva-inclusions ovat paikallisesti pääasiassa maksan lobulan 2. ja 3. vyöhykkeissä; kun tauti on vakava - diffuusi. Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suurikokoisia (macrovesicular steatosis).

    Microvesicular steatosis esiintyy mitokondriovaurion seurauksena (mitokondriaalisen DNA: n määrän pieneneminen hepatosyytteissä).

    Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kehittyneessä vaiheessa havaitaan hepatosyyttien (alkoholipitoista steatohepatiitti) ilmapalloa ja rasva-rappeutumista. Kun hematoksyliini-eosiinia värjätään, Malloryn ruudut visualisoidaan, jotka ovat sytoplasmisia eosinofiilisiä inkluvia punaisen punaisen värin kanssa. Malloryn vasikat ovat tyypillisiä alkoholipitoisen maksasairauden suhteen, mutta ne voidaan havaita myös toisen etiologian hepatiitissa.

    Erilaisia ​​fibroosia esiintyy kollageenikuitujen perfluorisaalisessa järjestelyssä. Tyypillinen merkki on polymorfonukleaaristen leukosyyttien lobulaarinen infiltraatio polttokogorisipisteillä. On intrahepatic kolestaasi.

    Maksakirroosi voi olla mikronodulaarinen. Solmujen muodostuminen tapahtuu hitaasti alkoholin estävän vaikutuksen vuoksi maksan regenerointiprosesseissa.

    Maksan lisääntyminen kasvaa maksaan, mikä liittyy tämän mikroelementin imeytymiseen suolessa, eräiden alkoholijuomien korkea rautapitoisuus, hemolyysi.

    Myöhemmissä vaiheissa kirroosi muuttuu makronodulaariseksi, mikä lisää todennäköisyyttä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

    Klinikka ja komplikaatiot

    Tärkeimmät kliiniset vaiheet alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: rasvamaksa, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikteerisessä, sappitiehyisiin ja fulminantti muodot), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

    Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.

    • Maksan steatosis -taudin kliiniset oireet

    Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana.

    Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta.

    • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset oireet

      Voidaan todeta akuuttien alkoholipitoisten hepatiittien latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja.

      Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.

      Iterinen muoto on yleisimpiä. Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin.

      Kolestaattinen muoto ilmentyy voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.

      Fulminantti-hepatiittia leimaavat keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta.

    • Kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset oireet

      Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

      • Krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti.

      Krooninen jatkuva alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys.

    • Krooninen aktiivinen alkoholipitoinen hepatiitti.

      Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Keltaisuus on yleinen.

    • Alkoholisen maksakirroosin kliiniset ilmentymät

      Maksasyövän alkuvaiheessa ilmaantunut dyspeptinen oireyhtymä jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, askites, korvasylkirauhasista, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään.

      Dupuytrenin kontraktuuri kehittyy johtuen sidekudoksen leviämisestä palmarissa. Alkuvaiheessa kämmenessä näkyy tiukka solmu, useammin IV-V-sormien jänteillä. Joissakin tapauksissa sidekudos solmujen paksuus palmar fascia ovat tuskallisia.

      Kun tauti etenee, sormien pää- ja keski-metakarpophalangeal-liitokset osallistuvat patologiseen prosessiin, syntyy taipuisa supistuksia. Tämän seurauksena potilaan kyky taipua sormet on heikentynyt. Vaikeassa taudissa saattaa esiintyä yksi tai kaksi sormen täydellistä liikkumattomuutta.

    • Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot

      Komplikaatioita diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti ja maksakirroosi.

      Komplikaatioita alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: askites, spontaani bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen, hepatorenaalinen oireyhtymä, enkefalopatia, verenvuotoa laskimolaajentumat. Lisäksi nämä potilaat lisäsivät riskiä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

      diagnostiikka

      Alkoholin aiheuttama maksasairaus voidaan epäillä, jos potilas, pitkäaikainen ja systemaattinen väärinkäytöksiä alkoholi (vuorokausiannos keskimäärin puhdasta etanolia, jolloin sairauden kehittymiseen, ovat enemmän kuin 40-80g miehillä ja yli 20 g - naisilla) on merkkejä maksavaurion: ruokahaluttomuus, epämukavuus ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi, keltaisuus, hepatomegalia.

      • Diagnoosin tavoitteet
        • Luodaan alkoholi-maksasairaus.
        • Taudin vaiheen määrittäminen (steatosis, alkoholipitoinen hepatiitti, maksakirroosi).
      • Diagnostiset menetelmät
        • Anamnesis historia

          Kun haastatellaan potilasta ja hänen sukulaisiaan, on ennen kaikkea selvitettävä, kuinka kauan ja milloin potilas kuluttaa alkoholia.

          Lisäksi on tärkeää selvittää, milloin ensimmäiset taudin merkit ilmestyivät. On muistettava, että alkoholi-maksavaurion ensimmäinen vaihe (steatosis) esiintyy usein oireettomasti), joten maksavaurion merkkien ilmaantuminen osoittaa patologisen prosessin etenemisen ja peruuttamattomuuden.

          Informatiivinen seulontamenetelmä kroonisen alkoholin väärinkäytön selvittämiseksi on CAGE-kyselylomake. Se sisältää seuraavat kysymykset:

          • Oletko koskaan tuntenut tarvetta juoda ennen matkaa?
          • Onko ärsyyntynyt alkoholin käytön vihjeisiin?
          • Tunnetko syyllisyytesi liialliseen alkoholinkäyttöön?
          • Käytätkö alkoholia krapulan poistamiseksi?

          Vastaus kahteen tai useampaan kysymykseen on positiivinen testi piilevä alkoholiriippuvuus.

          Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta. Tärkeimmät kliiniset vaiheet alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: rasvamaksa, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikteerisessä, sappitiehyisiin ja fulminantti muodot), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

          • Maksan steatosis-fyysisen tutkimuksen tulokset.

          Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana. Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta. 70% potilaista on hepatomegalia. Palpataation aikana maksa on suurennettu, sileä ja pyöristetty.

        • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin fyysisestä tutkimuksesta saadut tiedot.

          Latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja voidaan havaita.

          • Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.
          • Iterinen muoto on yleisimpiä.

          Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus.

          Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin. Maksa on suurennettu melkein kaikissa tapauksissa, tiivistetty, sileä pinta, tuskallinen. Merkittyjen splenomegalia, askites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis ilmaisevat kirroosin puhkeamisen.

          Usein esiintyvät samanaikaiset bakteeri-infektiot: keuhkokuume, virtsatieinfektiot, spontaani bakteeriperitoniitti.

        • Kolestaattinen muoto ilmentyy voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.
        • Fulminantti-hepatiittia leimaavat keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta.
      • Kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin fyysistä tutkimusta koskevat tiedot.

        Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

        • Krooninen jatkuva alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys. Maksa on suurennettu, tiivistetty.
        • Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Yleisimmät keltaisuus, splenomegalia.
      • Fyysisestä tutkimuksesta kirroosi.

        Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmestyi alkuvaiheessa, jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, korva- turvotus, askites, splenomegalia, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään.

        Veren kliinisessä analyysissä havaitaan makrocytoosi (keskimääräinen punasolujen määrä> 100 μm 3), joka liittyy kohonneeseen alkoholipitoisuuteen veressä ja myrkyllinen vaikutus luuytimeen. Tämän ominaisuuden ominaisuus on 85-91%, herkkyys - 27-52%.

        Anemiaa esiintyy usein (B 12 - ja raudan puute), leukosytoosi, ESR: n kiihtyvyys.

        Trombosytopeniaa voidaan välittää sekä alkoholin suoralla myrkyllisellä vaikutuksella luuytimessä että hypersplenismillä, joka johtuu portaalin hypertensioista.

      • Biokemiallinen veritesti.

        Noin 30% alkoholipitoisista maksasairauksista osoittaa aminotransferaasien (AST, ALT) ja bilirubiinin pitoisuuden lisääntymistä, mikä saattaa heijastua hemolyysin muodostumiseen, joka johtuu pitkäaikaisesta alkoholinkulutuksesta.

        Aspartaattiaminotransferaasiaktiivisuus on yli kaksi kertaa suurempi kuin alaniiniaminotransferaasin taso. Näiden indikaattoreiden absoluuttiset arvot eivät ylitä 500 U / ml.

        70%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, gamma-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus on normaalilla alueella.

        Latenttiä juokseva alkoholipitoinen hepatiitti voidaan diagnosoida lisäämällä aminotransferaasipitoisuuksia.

      • Veren immunologinen analyysi.

        Alkoholista maksasairautta leimaavat immunoglobuliinin A pitoisuuden kasvu.

      • Vasta-aineiden määrittäminen kroonisen hepatiitin viruksille.

        Vasta-aineita, jotka aiheuttavat kroonista hepatiittia, määritetään, jos maksakirroosi on suoraan riippuvainen kroonisesta alkoholin myrkytyksestä.

        • Diagnoosi viruksen hepatiitti B: stä (HBV).

        Päämerkki on HbsAg, HBV DNA. HBeAg: n läsnäolo osoittaa virusreplikaation aktiivisuutta. HBeAg: n katoaminen ja sen vasta-aineiden esiintyminen (anti-HBe) karakterisoi HBV-replikaation lopettamista ja sitä käsitellään osittaisen serokonversion tilana. Suora linkki kroonisen virusperäisen B-hepatiitin aktiivisuuden ja virusreplikaation läsnäolon välillä ja päinvastoin.

      • Viruksen hepatiitti C: n (HCV) diagnoosi.

        Päämarkkeri on vasta-aineita HCV: lle (anti-HCV). Nykyisen infektion esiintymistä vahvistaa HCV-RNA: n havaitseminen. Anti-HCV: ää esiintyy elpymisen vaiheessa, ja se päättyy 1-4 vuotta akuutin virusperäisen hepatiitin jälkeen. Näiden indikaattorien lisääntyminen osoittaa kroonista hepatiittia.

    • Transferriinipitoisuuden (hiilihydraattien poissulkeminen) määrittäminen veriseerumissa.

      Siirrännäisen (hiilihydraattien poissulkevuuden) lisääntyminen on ominaista alkoholipitoisen maksasairauden suhteen. Tarkkailee alkoholin keskimääräistä päivittäistä saantia yli 60 g: n annoksella.

    • Seerumin raudan määrittäminen.

      Alkoholista maksasairautta sairastavien potilaiden seerumin rautapitoisuutta voidaan lisätä.

      Maksan alkoholinkerroosipotilaille maksasyövän riski kasvaa. Sen havaitsemiseksi määritetään alfa-fetoproteiinin pitoisuus (maksasyövässä tämä luku on> 400 ng / ml).

    • Lipidiprofiilisten häiriöiden määrittäminen.

      Triglyseridien pitoisuus potilailla, joilla on alkoholipitoista maksasairautta, lisääntyy.

      • Ultraäänitutkimus.

      Tämän tutkimuksen avulla voidaan diagnosoida maksan steatosis: paljastuu parenkyymin ominaispiirreinen rakenne. Lisäksi voit tunnistaa kivet sappirakon. Vatsan ontelon ultraäänitutkimus mahdollistaa sappitiehyjen, maksan, pernan, haiman, munuaisten visualisoinnin; auttaa maksan kystisen ja tilavuuden muodostumien erilaistumisessa, on herkempi ascitesin diagnoosissa (näkyy 200 ml: n vettä vatsan ontelosta).

    • Maksan ja portaalin laskimoiden ultraäänitutkimus.

      Tämä tutkimus suoritetaan, kun portaalin verenpaineesta on merkkejä.

      Tällä menetelmällä on mahdollista saada tietoa hemodynamiikka portaalin järjestelmä ja kehittää sivusukulaiset vahvistaa veren virtauksen suunta muuttuu maksassa suonet ja maksan alaonttolaskimo segmentti (se voi olla poissa, taaksepäin tai pyörteinen); arvioida veren virtauksen kvantitatiivisia ja spektrisiä ominaisuuksia; määritetään veren tilavuuden absoluuttiset arvot yksittäisissä verisuonissa.

    • Tietokonetomografia - CT.

      Tässä tutkimuksessa annetaan tietoa maksan verisuonten suuruudesta, muodosta, tilasta ja organismin parenhaloista. Maksan suonensisäisten alusten visualisointi riippuu niiden tiheyden suhteesta maksan parenkyymin tiheyteen.

    • Magneettikuvaus - MRI.

      Magneettiresonanssikuvauksella voit saada kuvan vatsaontelon, suurien alusten, retroperitoneaalisen avaruuden parenchymal-elimistä. Tämän menetelmän avulla on mahdollista diagnosoida maksan ja muiden elinten sairaudet; määrittää verisuonten verenkierron ja verenkierron ilmaisuasteiston taso; maksan laskimoon liittyvä tila ja ascitesin esiintyminen.

      Kun skannaus suoritetaan radionuklidin kolloidista rikkiä, leimattu teknetium (99mTc), joka otetaan talteen, Kupfferin soluja. Tällä menetelmällä on mahdollista diagnosoida diffuusi hepatosellulaarinen sairauksia (hepatiitti, steatosis tai kirroosi), hemangioomat, karsinoomat, paiseet, nopeus ja maksan sapen eritystä.

      Se tehdään alkoholin maksasairauden diagnoosin vahvistamiseksi. Sen avulla voidaan määrittää kudosvaurion aste ja fibroosin vakavuus.

      Ominaisuus etanolin vaikutuksesta maksaan on alkoholi-hyaliinin (Malloryn vasikka) ulkonäkö. Se on proteiinin luontainen aine, jonka hepatosyytit syntetisoivat. Se on eri muotoisten eosinofiilisten massojen muodossa, jotka sijaitsevat hepatosyyttien sytoplasmassa, yleensä lähellä ydintä. Kuoleman jälkeen hepatosyytti voi sijaita ekstrasellulaarisesti.

      Mallory-solujen muodostumista hepatosyyteissä kuvataan useissa alkoholittomissa sairauksissa: diabetes mellitus, Wilson-Konovalovin tauti, primaarinen sappikirroosi, maksasyöpä.

      Hepatosyyttien ja tähtien retikuloendotelyyttien rakenteelliset muutokset heijastavat etanolin toksisia vaikutuksia kehossa.

      Muutoksia hepatosyyteissä edustaa hyperplasia ja jättiläisen mitokondrioiden muodostuminen epäsäännöllisin muodoin. Stellate-retikuloepiteelisolujen sytolemma ei muodosta kasvulukuja, niissä on yksittäisiä lysosomeja. Nämä muutokset osoittavat, että stellaatin retikuloendotelyyttien fagosytoottinen toiminta on epäonnistunut.

      Alkeerisen maksasairauden diagnoosi edellyttää tarkkaa anamneesin keräämistä. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien taajuus, määrä ja tyyppi. Tätä tarkoitusta varten käytetään CAGE-kyselyä.

      Kliiniset oireet riippuvat muodosta ja vakavuudesta maksasairaus ilmenevät heikkous, ruokahaluttomuus, tylsää kipu oikealla hypochondrium, pahoinvointi, oksentelu, laihtuminen, keltaisuus, tumma virtsa, ulosteet valkaisu, kuume.

      Asiaa tarkasteltaessa potilas voi havaita kasvua maksassa ja pernassa, telangiektasia, kämmenien punoitus, gynekomastia, Dupuytrenin kontraktuura, korvasylkirauhasessa, jalkojen turvotus, askites, laajentuminen saphenous suonet vatsan.

      Diagnoosi on vahvistettu laboratoriokokeiden: leukosytoosi, nopeutettu lasko, suhde AST / ALT> 2, kasvatetaan suorituskykyä bilirubiinin, Gammaglutamyylitranspeptidaasi, ja alkalinen fosfataasi, kasvua konsentraation immunoglobuliinin A.

      Maksan biopsianäytteitä potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus havaittu ilmapallo ja rasva rappeutumista hepatosyyttien, Mallory verisoluja, perivenulyarnogo merkkejä fibroosin, lobulaarinen infiltraatio polymorfonukleaariset leukosyytit, painopisteet nekroosin. Luonteenomaista on raudan kertyminen maksaan. Kirroosi kehittyy ensin mikronodulaarisen saa makronodulyarnogo ominaisuudet taudin edetessä.

      Jos on olemassa merkkejä raudan ylikuormituksesta, potilaan lisätutkimuksia on tehtävä, jotta hemokromatoosin diagnoosi voidaan sulkea pois.

      Potilailla, joilla on alkoholikurooppi, maksasolusyövän riski kasvaa. Diagnoosissa suoritetaan vatsan ontelon MRI ja määritetään alfa-fetoproteiinin taso (maksasyövässä tämä arvo on> 400 ng / ml).

    • Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi

      Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi olisi tehtävä seuraavilla sairauksilla:

      • Ei-alkoholipitoinen steatohepatiitti.
      • Maksan huumeiden vaurio (tapahtuu kun käytetään valproiinihappoa (Depakin), tetrasykliiniä, tsidovudiinia).
      • Raskaana olevien naisten akuutti rasvahapposairaus.
      • Reyen oireyhtymä.

    Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti