Hepatiitti C ja alkoholi

Share Tweet Pin it

TN Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA heille. IM Sechenov

Alkoholi-maksasairaus (ABP) - yleinen kliininen ongelma. Yleisimpiä alkoholin aiheuttamia maksavaurioita ovat mm

  • maksan steatosis (alkoholipitoinen maksa),
  • maksatulehdus
  • maksakirroosi.

Maksan alkoholipitoisuus on vain 8-20% intensiivisesti juomavedestä [1]. ABP-ennuste riippuu kolmesta päätekijästä:

  • alkoholin,
  • maksavaurion vakavuus
  • muiden tekijöiden, jotka vahingoittavat maksa.

Ensinnäkin puhumme infektioita hepatiitti C- ja B-viruksilla, mutta lääkevalmistevamma voi myös olla tärkeä rooli BPA: n etenemisessä.

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti (OAg) on avainasemassa alkoholirikroosin muodostumisessa [2]. OAS-hyökkäyksen aikana kuolleisuus on 20-60% riippuen sen kurssin variantista; Korkein kuolleisuus tapahtuu kolestaattimuunnoksella.

Joissakin tapauksissa ABP: n eteneminen kirroosiin voi kehittyä huolimatta alkoholin saannin lopettamisesta, mutta se on yleisempi henkilöillä, joilla on jatkuva alkoholismi [3].

Tärkein mekanismi ABP: n muodostumiselle on suora sytopaattinen vaikutus asetaldehydi (AA) - etanolin päämetaboliitti. AA on kemiallisesti reaktogeeninen molekyyli, joka kykenee sitoutumaan hemoglobiini, albumiini, tubuliini, aktiini - pääproteiineja solun tukirangan hepatosyyttien, transferriini, kollageeni I ja tyypin II sytokromi P4502E1, jotka muodostavat stabiileja yhdisteitä, jotka kykenevät pitkän jäädä maksakudosta, huolimatta loppuun etanolin aineenvaihduntaa [ 4].

AA: n sitoutuminen sytoskeletonin pääproteiineihin voi johtaa irreversiibisiin soluvaurioihin, häiritsemään proteiinin erittymistä ja edistämään maksan balloondystrofian muodostumista. Stabiilit AA-yhdisteet, joilla on solunulkoisia matriisiproteiineja Dyssen perfuusiokentissä, edistävät fibrogeenisoitumista ja johtavat fibroosin kehittymiseen [5].

Vahingollista vaikutusta ominaisuus jopa pieninä annoksina etanolia: esitetyssä kokeessa vapaaehtoisilla että kun otetaan 30 g etanolia päivässä 3-4 päivää on muutoksia hepatosyyttien paljasti elektronimikroskooppitutkimuksella maksakudosta.

Tiedot voi muuttaa kuvan ADC riskitekijöistä: rajaturvallisuus, alkoholin käyttö, perustuen tavanomaisiin 100% etanolia miehillä on annos 20-40 g / vrk naisille - 20 g / päivä.

Liialliseen kulutukseen enemmän kuin 60-80 g / päivä etanolia merkittävästi riskiä sisäelinten vaurioiden - muodostumista ABP, alkoholi- haimatulehdus, glomerulonefriitti, neuropatia, sydänsairaus ja niin edelleen..

On huomattava, että ei ole väliä, minkä tyyppistä juoda kulutetaan - absoluuttinen etanoliannos on tärkeä.

20 g puhdasta alkoholia sisältää:

  • 56 ml: ssa vodkaa,
  • 170 ml viiniä,
  • 460 ml olutta.

Vain 10-15% alkoholista kuluttavista ihmisistä aiheuttaa muutoksia maksaan, toisissa taas kroonista alkoholismia leimaavat keskushermoston vauriot.

Omituisuuksia krooninen alkoholismi potilailla, joilla sisäelinten vauriot: on heikko riippuvuus alkoholista, hyvä siedettävyys suuria annoksia alkoholia (jopa 1,0-3,0 litraa vodkaa päivässä) monta vuotta, ei krapula, ja muodostivat erittäin suuri riski maksasairaus.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että vasta-aineet esiintyvät suuresti hepatiitti C -virus (HCV) alkoholin väärinkäyttäjien keskuudessa ja niillä on merkkejä maksasairaudesta [7-9]. Hyvin herkkien menetelmien käyttö HCV: n havaitsemiseen on osoittanut, että 8 - 45% ABP-potilaista on anti-HCV-veren seerumista.

Yksilöt, jotka alkoholin väärinkäyttäjiä, anti-HCV havaittu seitsemän kertaa useammin kuin väestössä (10% verrattuna 1,4%), tämä taso on merkittävästi suurempi potilailla, joilla läsnäollessa maksasairaus - 30%. Useimmat anti-HCV: n alkoholistit osoittavat veren seerumin HCV RNA: ta (65-94%), jotkut heistä eivät ole vasta-aineita hepatiitti C -virukseen.

HCV-RNA-havaitseminen siitä, seronegatiivisia potilailla ABP viittaa siihen, että alkoholi voidaan muuttaa immuunivasteen, helpottaa HCV: n replikoitumista ja HCV-mutaatiot ulkonäkö C. HCV RNA: n tai anti-HCV-yhdistettynä lisää vakavan maksavaurion, läsnäolo periportaalista tulehduksen ja kuolion vaihe, maksakirroosi maksan biopsia [10].

Anti-HBc: n läsnä ollessa veriseerumissa tällaisia ​​korrelaatioita maksan histologisen kuvion kanssa ei havaita [11].

A. Pares et ai. [1990] tutkimuksessa 144 potilasta, jotka käyttävät alkoholia, anti-HCV paljasti 20% läsnäollessa rasvamaksaan, ja 21% on OAS ja 43%: lla potilaista, joilla ADC verrattuna 2,2% alkoholia väärinkäyttäjät, mutta mitään merkkejä maksasairaus ja huomattava mitään korrelaatiota läsnä ollessa tai puuttuessa anti-HCV: n ja morfologisia muutoksia maksassa.

Japanilainen kirjoittajat huomattava, kuitenkin suuremmat ALT-tasot potilailla, ADC: n läsnä HCV-RNA, sekä suuri indeksi histologista aktiivisuutta maksassa, yhteinen ja periportaalista kuilun kuolion, fokaalista nekroosia ja tulehdusta porttikanavat [12].

Korkeimman HCV-RNA havaittiin, kun läsnä on alkoholia tuleminen kuvio kroonisen hepatiitin tai Maksasolusyövän maksakudosta: 84% ja 100%, vastaavasti [13].

Kroonisen hepatiitti C: n epidemiologia alkoholin väärinkäyttäjillä

Yksi HCV-infektion riskitekijöistä on laskimonsisäinen huumeidenkäyttö. Eräässä tutkimuksessa todettiin, että huumeriippuvuus on anti-HCV: n esiintyminen 89 prosentissa ABP-potilaista. Useat kirjoittajat toteavat, että HCV-infektiota (verensiirtoja, lahjoituksia, kirurgisia toimenpiteitä, huumeriippuvuutta jne.) Ei ole tunnettu alkoholin väärinkäyttäjiä [9, 14].

Mandenhall et ai. [10] totesi, että 23: llä 288 (8%) ABP-potilaalla ei ollut anti-HCV: n historiaa seerumissa.

Coldwell et ai. [14] havaitsi saman anti-HCV-taudin esiintymistiheyden potilaissa, joilla oli infektiota aiheuttavia riskitekijöitä (26% ja 33%).

Rosman et ai. [15] vahvisti anti-HCV: n havaitsemisen korkean esiintymisen ABP: ssä ilman tunnettuja riskitekijöitä, mikä viittaa siihen, että ABP-potilaat ovat vaarassa HCV-infektiosta.

Alhainen sosioekonominen ja kulttuurinen elintaso on yksi riskitekijöistä, joka ilmeisesti on tekijä HCV-infektion kehittymisessä useissa alkoholisteissa.

Alkoholin vaikutus HCV-replikaatioon

Maksakirroosin merkkien havaitseminen nuorilla potilailla, joilla on kaksi maksavaurion vaaraa - hepatiitti C -virus ja alkoholi, viittaavat aktiivisen virustartunnan ja alkoholinkäytön väliseen synergistiseen (summausvaikutukseen).

Yhdistelmä HCV-infektion ja alkoholin vaikutuksia voi johtaa kehitystä kolmen variantteja maksasairaus: virus-, alkoholi- ja sekoitetaan. Useat potilaat maksabiopsia paljasti morfologisia ominaisuuksia, kuten alkoholin aiheuttama tai aiheuttama krooninen virusinfektio maksasairaus: n läsnä ollessa rasva rappeutumista hepatosyyttien, muodostumista perisellulaarinen ja joissakin tapauksissa perivenulyarnogo fibroosi havaitseminen rautaa maksaan, sappitiehyen vahinkoa, mikä luo vaikeuksia erotusdiagnostiikassa virus- ja alkoholittomien maksavaurioita ihmisten alkoholin väärinkäyttäjiä ja hepatiitti C

Kun sekoitettu suoritusmuodoissa vaurion vakavuus väheni lymfosyyttien tunkeutuminen porttikanavat, vaihe nekroosi, lymfaattisen follikkelin muodostuminen hinnan verrattuna krooninen hepatiitti C, koska on immunosuppressiivinen vaikutus alkoholin vähentää makrofagien avulla tapahtuvan fagosytoosin. Jatkuva stimulointi fibrogeenistä jatkuvan alkoholismin oloissa liittyy fibroosin lisääntymiseen.

Useimmilla HCV-infektiota sairastavilla potilailla, joilla on veren seerumin HCV-RNA: ta ja alkoholin väärinkäyttöä, maksan kudoksessa ilmenee pääasiassa viruksen muutos, joka on krooninen hepatiitti C.

Alkoholi voi muuttaa HCV-replikaatiota ja aiheuttaa vakavampia maksavaurioita kuin suora alkoholin aiheuttama vaurio. Useat tekijät ovat osoittaneet korrelaatiota seerumin HCV-RNA-tasojen ja kulutetun alkoholin määrän välillä.

M. Samada et ai. (1993), jossa tutkittiin 11 intensiivisesti juomista potilaita, joilla oli krooninen HCV-infektio, ja heistä löytyi 4 erilaista maksavaurion varianttia ja 7-viruksen maksavaurioita (kaikissa CAG: n merkkeissä maksan biopsiaan).

5 11 potilaasta (kaikki seoksen kanssa yksi maksan ja yksi - viruksella) kahden viikon kuluessa Suurhäiriön alkoholi HCV-RNA enää havaita seerumin tiitteri sen merkittävästi vähentynyt 2 x 10 -7-2 x 10 -2, samalla kun ASAT- ja ALAT-seerumin pitoisuus laski merkittävästi.

Alkoholin saannin uudelleen aloittaminen yhdessä ryhmässä yhdessä potilaassa johti uudelleen seerumin HCV-RNA-tasojen nousuun, jonka määrä lisääntyi rinnakkain ASAT- ja ALAT-aktiivisuuden lisääntymisen kanssa. Alkoholin toistuva kieltäminen johti viruskuorman pienenemiseen, mutta HCV-RNA: ta havaittiin edelleen seerumissa huolimatta ASAT- ja ALT-tasojen alenemisesta.

6 potilasta, joilla oli viruksen maksasairauden morfologinen malli, ei ollut positiivista abstinenceaattista vaikutusta seerumin aminotransferaasiparametreihin. Ainoastaan ​​interferoni-alfa-hoidon tuloksena AsAT: n ja ALAT: n taso normalisoitui samanaikaisen HCV RNA: n häviämisen kanssa seerumissa.

Kirjoittajat päättelivät, että HCV-RNA-pitoisuuden nousu alkoholin saannilla johtuu lisääntyneen replikaation vaikutuksesta. Alkoholin keskeytyminen johtaa hepatosyyttien vaurioitumiseen ja HCV: n vapautumisen vähenemiseen vahingoittuneista hepatosyytteistä.

Potilailla, joilla on yksi leesion viruksen maksan hepatosyyttien vahingoittaa suuremmassa määrin, koska HCV-infektio, kuten ei alkoholia, joten hylkääminen alkoholia ei johda vakauttamiseen HCV RNA-tasojen, AST ja ALT seerumia.

Lisää työtä Oshita et al. [16] perusteella tutkimuksessa 53 potilasta, joilla oli krooninen hepatiitti C, 16, jotka päivittäin kuluttaa yli 60 g etanolia, on osoitettu, että taso viruskuorman ryhmässä juominen potilas merkittävästi suurempi kuin potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C (HGC), jotka eivät käytä alkoholia.

Samanaikaisesti havaittiin pienempiä indikaattoreita soluimmuniteetin aktiivisuudesta.

Interferonihoito johti seerumin ASAT- ja ALAT-tasojen normalisointiin 30 prosentilla ei-juomista kärsivistä potilaista ja vain 6 prosentista potilaista, jotka kuluttavat alkoholia.

Kirjoittajat päättelivät, että intensiivisesti juomavien potilaiden korkea viruskuorma johtuu osittain heikentyneestä solun immuniteetista ja vaikuttaa merkittävästi interferonihoidon tehokkuuteen.

Todettiin, että kroonisen hepatiitti C: n aktiivisuus ja viruskuormituksen taso kasvoivat jopa pienillä alkoholiannoksilla - 10 g / vrk tai enemmän.

Alkoholin ja HCV: n vuorovaikutus infektoituneessa hepatosyytissä voi muuttaa antiviraalista immuunivastetta tai häiritä virusproteiinien ilmentymistä.

On myös huomattava, että juominen HCV-infektion saaneilla potilailla on yleensä suurempi rautapitoisuus maksakudoksessa verrattuna krooniseen hepatiitti C-potilaaseen, jotka eivät juo alkoholia. Raudan ylikuormitus voi myös vaikuttaa hepatosyyttien vaurioitumiseen ja lisätä hepatiitti C -viruksen lisääntymistä.

Maksa-vaurion (alkoholin ja virus) variantin kliiniset näkökohdat

Tutkimus [17] 105: sta potilaasta, joilla oli krooninen maksasairaus (CKD) sekoitettu etiologia, joiden joukossa 48 (45,7%) potilaalla oli yhdistelmä HCV-infektion ja alkoholi, ja 11 (10,5%) potilaista, yhdistelmä HBV (hepatiitti B -viruksen), HCV-infektio ja alkoholia, osoitti, että joukossa piirteitä että alkoholin aiheuttama maksasairaus (merkittävät hepatomegalia, ei splenomegaliaa, esiintyvyys ASAT yli ALAT, korkea gamma-GT ja IgA seerumin, sekä positiivinen dynamiikka kieltäytyminen alkoholia), potilailla, joilla HCV-infektion, alkoholin väärinkäyttö, useimmat usein kohtaavat hepatomegalian ja extrahepaattisen kroonisen alkoholismin ilmiöt: puriinin aineenvaihdunta, krooninen haimatulehdus, polyneuropatia.

44%: lla ASA-aktiivisuuden esiintyvyyttä ALT: n suhteen havaittiin maksavaurion (HCV ja alkoholi) sekamuotoon.

Huomiota kiinnitetään useita piirteitä spektrin seerumin merkkiaineiden hepatiitti B ja C (tunnistaminen HCV-RNA: n ja HBV-DNA: n puuttuessa muiden markkereiden näitä viruksia, havaitseminen ilmiö "eristetty" anti-HBc, usein kun taas HCV-RNA: n läsnä ollessa seerumin).

Tätä pidetään seurauksena biokemiallisten etanolin vaikutusta tartunnan hepatosyyttejä ja sen korkea mutageeninen teho, ja häiriöitä yhdistetty mezhvirusnoy virusinfektioiden (HBV ja HCV) on alkoholistien, joka johtaa muutokseen HCV-replikaation ja ekspression virusproteiineja.

Alkoholin rooli CKD: n etenemisessä ja maksasyövän kehittymisessä (HCC)

Kroonisen C-hepatiitin progressiota kirroosissa havaitaan noin 20 prosentilla potilaista. Useat kysymykset, jotka koskevat kroonisen HCV-infektion luonnollista kulkua, ovat edelleen avoimia.

Tiedetään, että infektion ikä ja kesto yhdistetään vaikeampaan maksavaurioon, mutta muut tekijät, jotka ovat alttiita kirroosin kehittymiselle, ovat edelleen kiistanalaisia.

Useat tutkijat ovat paljastaneet, että HCV: n genotyyppi 1b: n mukana seuraa maksakirroosin yleisempi muodostuminen. Seuraavaksi osoitettiin, että tämä piirre ei ole riippumaton tekijä CHC: n etenemisessä eikä myöskään ole näyttöä virusten B ja C, infektioiden, raudan maksan ylikuormituksen ja HCV-kvasivien muodostumisesta kehitystekijöinä CPU CHG: ssä (CPS) [18, 19].

Alkoholin väärinkäyttöä pidettiin myös mahdollisena tekijänä, joka edistää CHC: n etenemistä. G. Ostapowiz et ai. (1998), tutkimalla historiaa alkoholin 234 kroonista hepatiitti C -viruksen (HGC) ja käyttämällä monimuuttuja-analyysi osoitti, että määrä alkoholia kulutetaan ja potilaan iästä olivat riippumattomia tekijöitä yhdistettynä läsnäolo maksakirroosi potilaiden [18].

CPC-potilaat olivat merkittävästi vanhempia (51,6 ± 1,8 vuotta) kuin potilaat, joilla oli CHC (37,6 ± 0,6 vuotta), jotka saivat infektoitua myöhemmin ikäisillä (25,9 ± 2,0 vuotta) ja joilla oli pitempi kesto (20,5 ± 1,3 vuotta). Alkoholin maksimaalinen saanti tässä potilasryhmässä koko elämän ajan oli 288 ± 58 g.

Samanlaisia ​​tietoja alkoholin merkityksestä HCV-infektion kliinisten ja morfologisten oireiden etenemisessä on saatu T.E. Wiley et ai. (1998) ja G. Corrao et ai. (1998), huomauttaen, että suuren annoksen alkoholinkulutus ja krooninen HCV-infektio ovat itsenäisiä riskitekijöitä kliinisesti ilmeisen maksakirroosin kehittymiselle.

Potilailla, jotka kuluttavat alkoholia pieninä annoksina, muut tekijät voivat vaikuttaa HCV-infektion kulkuun [20, 21].

Alkoholin väärinkäyttäjät havaitsivat myös HCC: n nopeamman kehittymisen. Potilaat, joilla on läsnäolo HGC verensiirron esiintynyt alkoholin ja huumeiden annoksilla yli 46 g / päivä kehitetty HCC ajoissa 26 ± 6-vuotiaille verrattuna 31 ± 9 vuotta potilaiden HGC juomakelvotonta tai suonensisäisten pieniä annoksia alkoholia [10].

HCV: n anti-HCV: n havaitsemisen taajuus HCC: n alkoholisteilla on 50-70%, riski sen kehittymisestä HCV-positiivisilla potilailla on 8,3 kertaa suurempi kuin HCV-markkereiden puuttuessa.

Eloonjäämisaste HCC potilailla, joilla on kaksi riskitekijöitä (alkoholi ja HCV-infektio) ja kuluttaa enemmän kuin 80 g / päivä etanolia oli 12,6 kuukausi verrattuna +25,4kuukausi potilaille, jotka käyttävät pieniä määriä alkoholia. Näin ollen alkoholi voi pahentaa HCV: n replikaatiota ja karsinogeenisyyttä.

Kroonisen hepatiitti C: n interferonioterapia alkoholin käyttäjiin

Useimmat tutkijat huomaavat, että kroonisen C-hepatiittipotilaiden antiviraalinen hoito, joka juo alkoholia, aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia [22, 23].

Interferoni-alfan pysyvän vasteen taso saavutettiin

  • 53% HCG: n ei-juomista,
  • 43% - niissä, jotka käyttävät pientä määrää alkoholia
  • 0% käytetystä etanolista yli 70 g / vrk.

Alkoholin täydellinen hylkääminen kolmen vuoden ajan ennen interferonihoidon aloittamista johti merkittävään parantumiseen tämän potilasryhmän hoidon tuloksissa.

Siksi on selvää näyttöä vaikeammista maksakudoksista CHC: ssä juomapotilailla, mikä johtuu mahdollisesti alkoholin aiheuttamista muutoksista virusreplikaatiossa.

Taudin eteneminen CP: ssä ja muutos HCC: ssä tässä CHC-ryhmässä olevien potilaiden ryhmässä on paljon nopeampi ja yleisempi kuin niille, jotka eivät juo.

Koska pienet alkoholiannokset voivat vaikuttaa myös HCV-infektion kulkuun, on suositeltavaa täydellistä epäämistä alkoholin saannista HCV-infektion läsnä ollessa.

Kliinisissä arvio mahdollisista alkoholin vaikutusta aikana HCV-infektio tulisi kiinnittää huomiota merkittävään kasvuun maksa, korkea seerumin gamma-GT ja läsnäolo sisäelinten vaurioiden ominaista krooninen alkoholismi.

HCV-RNA: joillakin potilailla ilman anti-HCV-joudutaan käyttämään erittäin herkkiä menetelmiä HCV: n ilmaisuun alkoholin väärinkäyttäjät ja joilla on merkkejä krooninen maksasairaus.

HGC viruslääkitystä on tehokas pitkällä aikavälillä epäämisen alkoholin ennen hoidon aloittamista eikä sitä pitäisi antaa potilaille, joilla on lyhytaikainen kokemus vieroitusoireita.

Alkoholin aiheuttaman maksavaurion patogeneesi, alkoholin vaikutus rautapitoisuuksiin maksassa ja sen vaikutus isännän immuunijärjestelmään on tutkittava edelleen.

kirjallisuus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et ai. Tutkimukset alkoholipitoisesta maksasairaudesta Britanniassa. Luonnolliseen historiaan liittyvät kliiniset ja patologiset mallit. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkoholinen maksasairaus. Tekijän abstrakti. Dis. Lääkäri. hunajaa. Sciences, Moskova, 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Mahdolliset uudet hoitomenetelmät alko- hololiseen maksasairauteen. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853 - 874.

4. Lieber C.S. Alkoholin metabolia. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673 - 702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenulaarinen fibroosi esiaste-leesio kirroosi. JAMA, 1985, 254: 627 - 630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et ai. Akuutti etanolimyrkytykseen alttiiden hepatosyyttien oksidatiivinen stressihoitoinen apoptoosi. Hepatology, 1997, 25: 368 - 378.

7. Koff, R.S., Dienstag J.L. Hepatiitti C: n extrahepaattiset manifestaatiot ja yhdistelmä alkoholipitoisen maksasairauden kanssa. Semin. Liv. Dis. 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et ai. Krooninen hepatiitti C alkoholipotilailla: esiintyvyys, genotyypit ja korrelaatio maksasairauteen. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatiitti C ja alkoholi. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et ai. Automaattiset vasta-aineet hepatiitti B -virukseen ja hepatiitti C -virukseen alkoholipitoisessa hepatiitissa ja kirroosissa: niiden esiintyvyys. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et ai. Hepatiittivirus-vasta-aineita kroonisissa alkoholipotilailla. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et ai. Hepatiitti C -viruksen vasta-aineiden ja hepatiitti C -viruksen RNA: n havaitseminen potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et ai. Hepatiitti C -virusinfektio potilailla, joilla on kliinisesti diagnosoitu alkoholipitoinen maksasairaus. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et ai. C-hepatiitti vasta-aine on yleinen potilailla, joilla on alkoholisairaus. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A. S., Waraich A., Galvin K. et ai. Alkoholismi liittyy hepatiitti B: hen kaupunkipopulaatioissa. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498 - 505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et ai. Kohonnut seerumin hepatiitti C -viruksen RNA-tasot kroonisen hepatiitti C-alkoholipotilaiden keskuudessa. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniset maksasairaudet potilailla, jotka väärinkäyttävät alkoholia ja jotka ovat saaneet hepatiitti-viruksia. Tekijän abstrakti. Dis. cand. hunajaa. Sciences. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et ai. Hepatiitti C -viruksen genotyypit: maantieteellisen alkuperän ja sairauden tyypillisten erojen tutkiminen. Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S. A., Desmond P.V. C-virustartunta. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey TE, McCarthy M., Breidi L. et ai. Alkoholin vaikutus hepatiitti C -infektion histologiseen ja kliiniseen etenemiseen. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Itsenäinen ja yhdistetty toiminta hepatiitti C -virusinfektion ja alkoholin kulutuksen riski oireisen maksakirroosin. Hepatology, 27: 914 - 919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et ai. C. Vertailu ei-juomien ja juomien välillä. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et ai. Kroonisen hepatiitti C: n interferonihoito tarttuvien juomien hoidossa. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Alkoholi hepatiitti - oireet, hoito

Alkoholi-hepatiitti on maksan sairaus, jossa ruumiin tulehduksellinen prosessi ilmenee suurien alkoholiannosten järjestelmällisen käytön seurauksena. Taudin kehittymisen todennäköisyys on äärimmäisen suuri ihmisillä, jotka ovat jo pitkään käyttäneet 100 g alkoholia 96% alkoholissa (5 vuotta tai enemmän) (25 ml: ssa vodkaa sisältää 10 g alkoholia). Alkoholi hepatiitti kehittyy yleensä hyvin hitaasti, ja usein tauti pysyy pitkään huomaamattomana. Taudin etenemisen myötä maksan maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta kehittyvät.

On huomattava, että miehelle puhdas alkoholin päivittäinen turvallinen annos on 40 g ja naisille 20 g.

Kehon anatomisten piirteiden vuoksi naisilla on suurempi riski kehittää alkoholipitoista hepatiittia kuin miehet, joilla on alkoholia neutraloivia entsyymejä, jotka on tuotettu suuremmassa määrin. Lisäksi riskialttiilla ryhmällä on niitä, jotka käyttävät lääkkeitä, joilla on myrkyllinen vaikutus maksaan, sekä hepatiittipotilaita. Erityisen tärkeää on ruoansulatusjärjestelmän samanaikaisten sairauksien esiintyminen, jotka usein kehittyvät alkoholismin (haimatulehdus, kolekystiitti, gastriitti jne.) Seurauksena.

Alkoholi-hepatiittia kärsivä henkilö ei aiheuta vaaraa toisille, toisin kuin viruksen hepatiittipotilaat, jotka saattavat tartuttaa sairastuneen ihmisen verta.

Taudissa on kaksi muotoa:

  • Pysyvää muotoa pidetään suhteellisen vakaana alkoholipitoista hepatiittia vastaan, jossa tulehdusprosessin käänteisen kehityksen mahdollisuus säilyy, mutta vain jos alkoholi hylätään kokonaan. Alkoholijuomien väärinkäytön jatkumisen myötä tämä taudin muoto voi muuttua progressiiviseksi.
  • Progressiivista muotoa leimaavat pienikokoiset nekroottiset maksasairaudet, joiden seurauksena kirroosi kehittyy useimmiten. Oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista saavuttaa tulehdusprosessin stabilointi, mutta jäännösvaikutukset pysyvät elämässä.

Alkoholi-hepatiitin oireet

Pitkäaikainen tauti voi olla oireeton, ja sitten on olemassa merkkejä, joiden avulla voit epäillä maksamyrkytyksiä:

  1. Asthenovegetatiivista oireyhtymää ilmenee heikkoudesta, lisääntyneestä väsymyksestä, heikentyneestä ruokahaluttomuus, laihtuminen.
  2. Kipu-oireyhtymä ilmenee epämukavuuden, raskauden tunteen ja kipua oikeassa hypokondriossa.
  3. Dyspeptinen oireyhtymä: pahoinvointi, oksentelu, karvas maku suussa ja burpiness, erityisesti alkoholijuomien tai rasvaisten paistettujen elintarvikkeiden käytön jälkeen.
  4. Keltaisuutta. Yleensä ensimmäisenä havaitaan sirontereen ja suuontelon limakalvon sytyttinen (icteric-sävy) taudin etenemisen myötä, havaitaan ihon keltaisuus. Joskus kutina kutina koko kehon.
  5. Maksan lisääntyminen alkoholipitoisella hepatiitilla on yleensä lievä tai kohtalainen.

Alkoholillisen hepatiitin hoito

Ensinnäkin alkoholijuomien täydellinen hylkääminen on välttämätöntä. Ilman tämän ehdon täyttymistä kaikki lääketieteelliset toimenpiteet ovat käytännössä tehotonta. Monissa tapauksissa, kun tauti aiheutuu alkoholiriippuvuudesta, potilaat tarvitsevat psykoterapeutin ja narko-asiantuntijan apua.

Kaikkien potilaiden on noudatettava ruokavaliota. Maksasairauksien tapauksessa suositellaan erityistä terapeuttista ruokavaliota nro 5, jonka tarkoituksena on potilaalle maksimaalisen ravistelun täydellinen ravitsemus. Ruokavalion ulkopuolelle jää rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia, maustettuja elintarvikkeita ja säilykkeitä, makeisia, voimakkaita teetä ja kahvia. Etusija annetaan elintarvikkeille, jotka ovat runsaasti proteiineja, kuituja, vitamiineja ja mineraaleja.

Lääkehoito

Hepatoprotektorit - ryhmä huumeita, jotka edistävät vaurioituneiden maksasolujen regenerointia sekä suojaavat sen ulkoisten tekijöiden negatiivisilta vaikutuksilta. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat Ursosa, Essentiale N ja Essentiale Forte N, Heptral, Resalut Pro ja monet muut. Hoidon kesto on yleensä vähintään kuukausi, jotkut potilaat näyttävät käyttävän hepatiekalvoja 2-3 kuukauden ajan. Huolimatta siitä, että tämän ryhmän lääkkeet ovat laajalti myynnissä, lääkevalmistelu ei ole sen arvoista, lääkärin tulee määrätä hoito.

Vitaminoterapia on osoitettu kaikille potilaille, joilla on alkoholipitoista hepatiittia, koska organismi kroonisen alkoholin myrkytyksen kanssa on yleensä köyhtynyt. Potilaat, jotka saavat multivitamin komplekseja, injektio lihakseen ryhmän vitamiineja B. käyttökelpoisia myös luonnollinen immunomodulaattorit (auringonhattu, sitruunaruoho kiinalainen, Eleutherococcus et ai.).

Maksansiirto on hoitomenetelmä, jota voidaan käyttää vakavassa alkoholipitoisen hepatiitin muodossa, johon liittyy asteittainen maksan vajaatoiminta. Mutta jos potilas ei ole parantunut alkoholiriippuvuudesta, hoito ei ole merkitystä.

Mihin lääkäri hakee

Kun alkoholipitoista maksasairautta on hoidettava hepato- tai gastroenterologin kanssa. Kuitenkaan ilman alkoholin luovuttamista hoidon vaikutus ei ole. Siksi potilas tarvitsee psykiatrin, psykoterapeutin tai narkoteknisen asiantuntijan avustuksella. Alkoholillisen hepatiitin, ultraäänen ja EFGDS: n diagnoosiin käytetään tärkeitä erikoisalojen lääkäreitä. Lopuksi ravitsemusterapeutin avulla löydetään oikea ruokavalio potilaille, jolla on alkoholipitoista hepatiittia.

Alkoholillinen hepatiitti

Kuumien juomien väärinkäyttö ajan myötä aiheuttaa maksan ongelmia, joista usein on alkoholipitoista hepatiittia.

Alkoholi-hepatiitille on tunnusomaista, että maksan rakenteissa esiintyy laajoja tulehduksia, jotka aiheutuivat maksaan kohdistuvien myrkyllisten vaikutusten taustalla alkoholipäästöjen tuotteilla. Yleensä tämä patologia kehittyy kroonisesti 5-6 vuoden jatkuvan alkoholin väärinkäytön jälkeen. Tämä patologia toimii usein kirroosin edeltäjänä. Etenkin todennäköisyys siirtyä kirroosiin potilailla, jotka kuluttavat alkoholia 50-60 g: n määrällä on erityisen korkea. puhdasta alkoholia miehille ja 20-30 gr. - naisille. Edellyttäen, että 10 g. alkoholia vastaa 200 ml. olutta tai 25 ml. vodkaa.

Alkoholin pääsyyn liittyy sen jatkuva aineenvaihdunta maksarakenteissa asetaldehydiksi, mikä vahingoittaa aktiivisesti kehon soluja. Tulevaisuudessa asetaldehydi laukaisee monia reaktioita, jotka aiheuttavat maksasolujen hypoksiaa ja kuolemia. Tämän seurauksena kehittyy laajoja tulehduksia - alkoholimyrkyllistä hepatiittia, jota asiantuntijat pitävät maksakirroosin alkuvaiheena. Patologisen prosessin kehittymisen myötä elimen terveet kudokset korvataan fibroideilla. Tämän seurauksena maksa lakkaa toimimasta kokonaan.

Alkoholillisen hepatiitin muodot

Alkoholipitoisuuden hepatiitti voi esiintyä kahdessa muodossa: progressiivinen tai pysyvä.

  • Progressiivinen alkoholipitoinen hepatiitti on vähitellen lisääntynyt terveydentilan heikkeneminen. Tämä muoto on diagnosoitu 20% alkoholin tulehduksen tapauksista maksassa. Sillä on tunnusomaista pienten nekroottisten fokusien esiintyminen ja kirroosin melko nopea kehitys;
  • Pysyvä hepatiitti on vakaampi ja parantumiskykyisempi muoto, edellyttäen, että alkoholia hylätään. Jos potilas jatkaa alkoholin käyttöä, degeneraation todennäköisyys progressiiviseen muotoon lisääntyy merkittävästi.

Myös hepatiitti alkoholipitoiset muodot jakautuvat kroonisiin ja akuutteihin. Akuutti alkoholipitoisuus hepatiitti kestää alle puoli vuotta ja 5% tapauksista muutetaan alkoholikrooosiksi. Kliinisesti tällaista poikkeavaa patologiaa voi esiintyä tällaisissa muunnoksissa:

  1. Yleisin on keltaisuus, jolle on tunnusomaista epäsäännöllinen oire, kun iho, sclera, limakalvot, kyyneleet ja jopa kuolio ovat keltaisia.
  2. Latentti - kun mitään oireita ei ole, ja patologia paljastuu vain lisääntynyt transaminaasipitoisuus. Jotta potilaan diagnoosi vahvistettaisiin lopulta, sinun on suoritettava biologinen biopsia biomateriaalin tutkimuksessa.
  3. Fulminant - tällaiselle hepatiitille on tyypillistä kliinisten ilmiöiden nopea eteneminen. Todellinen kuolemantapausriski on kirjaimellisesti 2-3 viikkoa akuutin ajanjakson alkamisesta.
  4. Kolesteraalinen variantti esiintyy 10%: lla potilaista, joilla on maksakirroosi. Sille on ominaista kolestaasiin tyypilliset manifestaatiot, kuten sappitiehytteet, ulosteiden värimuutokset, voimakas kutina jne. Voidaan kehittyä ja virtautua vuosia.

Alkoholi-kroonisen hepatiitin diagnosointi syntyy, kun juomisen aiheuttamat degeneratiiviset ja tulehduskiprosessit maksassa ovat yli kuusi kuukautta ja useimmissa tapauksissa aiheuttavat maksakirroosia.

Merkit ja syyt

Alkoholin maksavaurion pääasiallinen syy on alkoholin pitkäaikainen käyttö kohtuullisessa määrin tai suuri määrä alkoholia. Etanolin vaikutuksen alaisuudessa on maksaskudosten patologisia muutoksia:

  1. Soluilla ei ole jatkuvasti happea, joka johtaa niiden dystrofiaan ja sitten kuolemaan;
  2. Orgaanisten solujen rakenteet kuolevat nopeammin kuin ne palautuvat, mikä johtaa arpikudoksen muodostumiseen;
  3. Kuitu- kudos on voimakkaasti muodostunut, mikä estää maksan funktionaalisuutta, mukaan lukien ja ehkäisee proteiininmuodostusprosessit hepatosyyttisoluissa. Tämän seurauksena neste kertyy hepatosyytteihin, ne paisuneet ja maksa kasvaa.

On myös tyypillisiä riskitekijöitä, jotka tietyin edellytyksin voivat edistää alkoholismin kehittymistä. Näitä ovat alkoholin käyttö suurina annoksina tai päivittäin monien vuosien ajan, perinnöllisyys ja lihavuus, hepatotrooppiset virukset tai epätasapainoinen ruokavalio.

Alkoholipitoista tulehdusta sairastavat ihmiset voivat tunnistaa punaiset kasvot ja kämmenet, lihaksen surkastuminen, käsien vapina ja jalkojen hypertermia. Ihollaan näkee runsaasti verisuonten tähtiä ja silmissä - sidekalvotulehduksen oireita. Määritä diagnoosi, vertaamalla oireita oikein, vain lääkäri voi. Vaikka jotkut potilaan hälyttävistä merkkeistä saattavat havaita itsensä. Alkoholillisen hepatiitin oireet riippuvat patologian muodosta ja sen kehityksen variantista:

  • Iteraaliselle variantille on tunnusomaista heikkous, syyttömä painonpudotus ja ruokahaluttomuus, maksaan kohdistuva kipu (oikea hypochondrium), pahoinvointi-oksentelu, kuoren ja ihon keltaisuus. Hyperthermia on mahdollista, mutta ei pakollista. Maksa on suurennettu, sillä on sileä rakenne, ja kun palpataan, se antaa tuskallisia tunteita.
  • Piilevä variantti ei yleensä ole ilmaistu oireyhtymä. Potilaat saattavat häiriintyä lievästä pahoinvoinnista ja vähäisestä raskaudesta maksaan;
  • Kolestaattinen variantti seuraa virtsan tummumista ja ulosteiden värjäytymistä, keltaisuutta ja ihon kutinaa;
  • fulminantti-variantin merkki on verenvuoto- ja hepatornaalisen oireyhtymän, hypertermian ja vaikean heikkouden, ascitesin, maksan enkefalopatian ja elinten vajaatoiminnan nopea eteneminen.
  • krooninen hepatiitti esiintyy lievällä oireella, joten patologian lopullinen vahvistus suoritetaan vasta maksabiopsian jälkeen.

Yleensä alkoholipitoisen hepatiitin diagnosointi vähentää anamneesin, tutkimusten ja laboratoriotestien, kuten veren ja virtsan testien, biokemiallisten markkereiden, lipidogrammien ja koagulogrammien havaitsemista. Instrumentaalinen diagnostiikka mukaan lukien ultraääni ja EGDS, magneettikuvaus tai kolangiografia, CT ja biopsia, elastografia, jne. Suoritetaan myös.

Alkoholillisen hepatiitin hoito

Alkoholipotilaan hoidon perusta on alkoholin epääminen. Jos tätä ei tehdä, patologian jatkuva edistyminen on väistämätöntä. Ja jos patologialla on helppo muoto, niin tämä vaihe riittää maksan asteittaiseen palauttamiseen. On myös tarpeen nimetä ruokavalio ja integroitu lääkitys.

Ruokavaliohoitoon kuuluu päivittäisen kaloripitoisuuden lisääminen vähintään 2000 kcal: iin, kun taas vuorokaudessa proteiinin on kulutettava 1 g painokiloa kohden. Anoreksia aiheuttavan komplikaation tapauksessa potilaalle annetaan parenteraalinen tai enteraalinen ruokinta koettimen kautta. Aminohappo-infuusiot vähentävät proteiinin kataboliaa (kulutusta) ja parantavat serebrospinaalisen aineenvaihduntaa.

Alkoholista hepatiittihoitoa varten välttämättömien fosfolipidiryhmien huumeiden lääkehoito on välttämätöntä. Tämä sisältää huumeita Ursofalk tai Essentiale Forte, jotka vähentävät rasvaisia ​​muutoksia maksassa, hidastavat fibroottisia prosesseja, ovat antioksidantteja ja uudistavat vaikutuksia.

Myös Ursodeoksikoolihappovalmisteita, kuten Ursosolia, joilla on sytoproteiini, on määrätty. Kalvosolujen vaurioitumisen estämiseksi ja asetaldehydin tuottamiseksi sekä antioksidanttisen vaikutuksen aikaansaamiseksi hepatiehappeja, kuten Silibor tai Gepabene, on määrätty.

Alkoholi-hepatiitin akuutissa kulussa vieroituskäsittely on pakollinen ja vakavat patologiset muodot edellyttävät glukokortikosteroidilääkkeiden käyttöä. Kun krooninen muoto lisäksi määrää glysiiniä, interferonia ja lääkkeitä, jotka vaikuttavat fibroottisiin prosesseihin.

Ravitsemus alkoholipitoisesta hepatiitista

Maksan hepatiitti hoidettaessa potilaalle annetaan taulukon numero 5. Tällainen terapeuttinen ruokavalio sulkee pois valikosta akuutteja mausteita ja rasvaisia ​​ruokia, marinadeja ja purkitettuja tuotteita, jotka paistetaan paistamalla. Ei sisällä alkoholin, teen ja kahvin käyttöä.

Ruoan tulee olla murto-osaa, pienissä osuuksissa jopa 5 r / d. Syö elintarvikkeita runsaasti luonnollisia vitamiineja ja mineraaleja, proteiineja ja kuituja. Keitä ne keittämällä tai höyryttämällä. Elimistö tarvitsee lempeän ruokavaliota, joten raakaa ruokaa ja vastaavia kulinaarisia ääriryhmiä ei suositella. Ainakin osittain on parempi noudattaa hehkuvaa ruokavaliota hoidon jälkeen esimerkiksi kieltämään paistetut ja savustetut elintarvikkeet.

Alkoholipitoisuuden hepatiitti: eliniän odotus

Jos maksan alkoholi-tulehdus on lievä tai kohtalainen, niin kuumien juomien täydellinen hylkääminen ennustukset ovat hyvät ja maksan kykenee täysin toipumaan.

Alkoholi hepatiitti kuinka moni asuu sen kanssa? Tätä kysymystä ei todellakaan ole vastattu. Jos potilas jatkaa juomista, kehittyy kirroosi, joka on peruuttamaton ja toimii maksaan alkoholin aiheuttamien vahinkojen lopullisena vaiheena. Sitten ennuste on täysin päinvastainen. Tällaiset potilaat saattavat saada maksasyövän karsinoomaa, ja tämä on jo pahanlaatuinen prosessi, jolla ei ole myönteistä lopputulosta.

Alkoholi-hepatiitti on tarttuvaa tai ei

Toisin kuin virusmuodot, on mahdotonta saada tartunnan alkoholipitoisesta hepatiitista, koska tauti kehittyy alkoholin pitkäaikaisen kulutuksen tai liian voimakkaan alkoholin kerrallaan.

Alkoholi-hepatiitti ja hepatiitti C: Mikä on ero

Kaikki hepatiitti yhdistää yhden tulehduksellisen maksasolun. Hepatiitti C: n ero patologisen alkoholimuodon välillä on suoraan näiden sairauksien etiologia.

Virusperäinen hepatiitti esiintyy ruumiin infektion vuoksi virus-aineella, joka tavallisesti levittyy kosketuksella potilaan veren kanssa. Alkoholi hepatiitti esiintyy täysin eri syistä - juomisen ja virusten vuoksi ei ole mitään tekemistä.

Maksan vajaatoiminta voi toipua itsenäisesti, mutta se tarvitsee apua, joka välttämättä luopuu juomista ja muista epäterveellisistä tottumuksista.

Alkoholi hepatiitti - ensimmäiset oireet ja hoito

Kun muutetaan potilaan maksan muotoa ja tilavuutta alkoholismin taustalla, todetaan alkoholipitoista hepatiittia. Tämä rappeuttava sairaus, joka on vaarallinen kirroosin ilmenemismäristä. Se edellyttää taudin kirurgista hoitoa, alkoholipitoisten juomien kieltämistä ja siirtymistä terveelliseen elämäntapaan. Opi tunnistamaan hepatiitti kotona, mitä oireita se on tyypillistä.

Mikä on alkoholipitoinen hepatiitti

Vuonna 1995 ilmeni ilmaisu "alkoholin hepatiitti", joka osoittaa etanolin käytön aiheuttaman maksavaurion ominaispiirteen. Tämä sairaus on tulehduksellinen, se on syy kirroosiin. Alkoholin toksiinit päästävät maksaan, jossa muodostuu asetaldehydejä, jotka vaikuttavat soluihin. Tauti kestää kuuden vuoden kuluttua etanolin jatkuvaa käyttöä. Hepatiitti C ja alkoholi eivät ole suoraan yhteydessä toisiinsa, mutta päivittäinen saanti 50-80 g alkoholia miehille, 30-40 g naisille ja 15-20 g nuorille edistää myrkyllisen taudin kehittymistä.

Alkoholi hepatiitti - oireet

Taudin ilmenemismuodon mukaan alkoholipitoisen hepatiitin oireet eroavat toisistaan:

  1. Pysyvä muoto - vuodot piilossa, potilas ei epäile sairautta. Merkkejä siitä voi olla painon oikeassa reunassa kylkiluiden alla, pahoinvointi, eructation, mahalaukun kipu. Tyyppi tunnistetaan laboratoriokokein, käsitellään alkoholin epäämisellä ja ruokavalion noudattamisella.
  2. Progressiivinen muoto - se muodostuu pysyvän hepatiitin hoidossa, sitä pidetään kirroosina. Potilaan tilanne huononee, nekroosin kohdalla havaitaan maksassa (solut kokonaan kuolevat). Merkkejä ovat: oksentelu, ripuli, kuume, keltaisuus, kipu oikealla puolella. Ilman hoitoa tauti uhkaa kuolla maksan vajaatoiminnasta.

Alkoholista hepatiittia

Taudin kehittymisestä ja kulusta riippuen hepatiitin erityisiä merkkejä on. Tauti voi olla akuutti (icterinen, latentti, fulminantti ja kolestaattinen) ja krooninen. Jos ensimmäiset oireet ilmenevät selvästi, selkeästi (potilas voi muuttua keltaiseksi, kokea kipua ja huononemista), toinen voi olla oireeton ja heikosti ilmaistu.

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti

OAS tai akuutti alkoholipitoinen hepatiitti on nopeasti kehittyvä sairaus, joka tuhoaa maksan. Se näkyy pitkien juomien jälkeen. On neljä muotoa:

  1. Keltaisuus - heikkous, subcostal-alueen kipu, anoreksia, oksentelu, ripuli. Miehillä on keltaisuutta ilman ihon kutinaa, laihtuminen, pahoinvointi. Maksa kasvaa, sakeutuu, sileä, tuskallinen. Potilaan kädet ovat vapinaa, ascites, erythema, bakteeri-infektiot, kuume.
  2. Latentti - diagnosoidaan vain laboratoriomenetelmä, biopsia, piilotettu vuoto.
  3. Cholestatic - on harvinaista, oireet ovat vaikea kutina, värittömät ulosteet, keltaisuus, tumma virtsa, heikentynyt virtsaaminen.
  4. Fulminant - havaitaan oireiden edetessä, verenvuodot, keltaisuus, munuaisten vajaatoiminta ja maksan enkefalopatia. Komeen ja hepatorenal-oireyhtymän vuoksi tapahtuu kuolema.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti

Ilmeisistä oireista puuttuu krooninen alkoholipitoinen hepatiitti. Se havaitaan vain laboratoriotesteillä - transaminaasien aktiivisuus tarkistetaan, kolestaasi-oireyhtymä. Taudin epäsuora kehitys on osoitettu alkoholiriippuvuuden kriteereillä:

  • suuri alkoholin vastaanottaminen, halu juoda;
  • merkkejä abstinence;
  • lisätä alkoholin annostusta.

Kuinka tunnistaa hepatiitti kotona

Jotta hepatiitti tunnistettaisiin oikein kotona, sinun on kiinnitettävä huomiota potilaaseen. Jos hänellä on vähintään yksi merkki akuutin taudin kulusta, lääkärin toiminta on välttämätöntä. Kun havaitset epäsuoria merkkejä alkoholismiin osallistumisesta, sinun on myös kuultava erikoislääkäreitä maksan tutkimiseen ja havaitsemaan toimintahäiriöitä.

Jos tautia ei aleta hoitaa ajoissa, komplikaatiot ovat mahdollisia, kunnes potilas kuolee maksaekroosin taustalla.

  • lisääntynyt paine;
  • ruumiin myrkytys;
  • verenpaine, suonikohju;
  • keltaisuus, kirroosi.

On myrkyllinen hepatiitti

Lääkäreiden mukaan alkoholimyrkyllistä hepatiittia ei pidetä tarttuvaisena sairaudena, koska se johtuu kehon myrkytyksestä kemiallisella aineella. Se kehittyy alkoholipitoisten juomien pitkäaikaisen vastaanoton taustalla suuressa määrin, mutta se vaikuttaa vain potilaan kehoon. Hoitoa varten on tärkeää sulkea pois tuhoavat tekijät ja parantaa elinten toimivuutta.

Miten alkoholin hepatiitti hoidetaan

Maksan alkoholipitoisen hepatiitin tehokasta hoitoa varten sinun on ehdottomasti kieltäydyttävä juomasta alkoholia ja neuvotella lääkärin kanssa. Hän nimittää monimutkaisen hoidon, johon kuuluu:

  • detoksifikaatio - tiputteet, suonensisäiset tai oraaliset puhdistusaineet;
  • käydä psykologi, huumeiden asiantuntija poistaa huono tapa;
  • energia ruokavalio, on suositeltavaa kuluttaa enemmän proteiineja;
  • kirurginen tai lääketieteellinen hoito - on mahdollista poistaa nekroosin kärkiä, ottaa metioniini ja koliini täydentämään elimen lipiditoimintaa;
  • vitamiinien, kalium-, sinkki-, typpipitoisten aineiden intramuskulaarinen injektio;
  • kortikosteroidien käyttö vakavaan sairauteen;
  • hepatosuojien käyttö (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • etiologisten tekijöiden poistaminen;
  • antibioottien vastaanottaminen bakteerien, virusinfektioiden tai vakavan sairauden kehittymisessä.

Lääkärit kieltäytyvät hoidettavaksi itsenäisesti, koska maksavaurio voi olla vakava ja johtavat hallitsemattomiin seurauksiin. Jos tapaus on erittäin vakava ja laiminlyöty, maksansiirtoa voidaan tarvita, selviytymisen ennuste on keskimäärin. Hoidon vahvistamisen jälkeen oireiden poistamisen ja akuutin kurssin jälkeen voidaan käyttää perinteistä lääkettä maissin stigmeihin ja maitoskampaan perusteella.

Taudin toistumisen ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä käytetään näitä sääntöjä:

  • alkoholin annosten pienentäminen tai alkoholin täydellinen hylkääminen;
  • lääkityksen noudattaminen, alkoholin epääminen hoidon aikana;
  • oikea ravitsemus, korkea kaloreita ja BJU.

Ruokavalio alkoholipitoisen maksan hepatiitin hoidossa

Suurin osa alkoholipohjaisista hepatiitista kärsivistä potilaista havaittiin kehon kliinistä ehtymistä, koska heillä ei ollut riittävää ravitsemusta. Parantaa terveyttä ja vähentää maksan vajaatoimintaa tarvitsee erityistä ruokavaliota. Alkoholipitoisen hepatiitin ruokavalio sisältää seuraavat suositukset:

  • kieltäytyminen rasvaisesta lihasta, rasvasta, kaloista, munista, säilykkeistä ja savustetuista tuotteista;
  • sienien, mausteiden ja kastikkeen, leivonnaisten, valkosolujen, vahvan teetä, kahvia;
  • Et voi syödä pähkinöitä, sipulia, valkosipulia, sorrelia, retiisiä, makeisia, jäätelöä;
  • älä käytä väärin soodaveden saantia, rasvaisia ​​juustoja, tuorejuustoa, smetanaa, voita;
  • alkoholi, nikotiini;
  • tuotteet voidaan keittää pari, paistetaan, keitetään;
  • sisällyttäminen viljan, kuivattua paahtoleipää, leseitä, maitotuotteita, vasikanlihaa, vähärasvaista kalaa, rasvatonta tuorejuustoa, kanaa;
  • on syytä syödä vihanneksia, hedelmiä, vihreää teetä, kuivattuja hedelmiä, vihreitä vihanneksia, viikunoita;
  • ruoka 5-6 kertaa päivässä, erillään - älä sekoita proteiineja hiilihydraattien kanssa yhdessä aterian yhteydessä, hedelmät erikseen.

Video: kuinka myrkyllinen hepatiitti ilmenee

Tässä artikkelissa esitetyt tiedot ovat vain tiedoksi. Artikkelin materiaalit eivät edellytä itsenäistä hoitoa. Ainoastaan ​​pätevä lääkäri voi diagnosoida ja antaa neuvontaa hoidosta, joka perustuu yksittäisen potilaan yksilöllisiin ominaisuuksiin.

Alkoholi hepatiitti: oireet ja hoito

Alkoholillinen hepatiitti - tärkeimmät oireet:

  • heikkous
  • Kutina iho
  • Lisääntynyt lämpötila
  • Väsymys vatsassa
  • pahoinvointi
  • Unihäiriö
  • Ruokahaluttomuus
  • oksentelu
  • Maksa laajentuminen
  • röyhtäily
  • Nopea väsymys
  • Kipu oikeassa hypochondriumissa
  • kuume
  • Tyhjä uloste
  • Virtsan tummuminen
  • Laihtuminen
  • Epämukavuus oikeassa hypokondrissa
  • Mucosal yellowness
  • Ihon keltaisuus
  • Jakkavarasto

Alkoholillinen hepatiitti on maksan tulehduksellinen sairaus, joka kehittyy alkoholipitoisten juomien pitkäaikaisen saannin seurauksena. Tämä tila on merkki maksakirroosin kehittymisestä. Taudin nimen perusteella käy selvästi ilmi, että hänen pääasiallisen syynsä on alkoholin käyttö. Lisäksi gastroenterologit erot- tavat useita riskitekijöitä.

Oireiden tämän taudin vaihtelee, missä muodossa se tapahtuu, mutta tärkein kliiniset oireet johtuu asthenovegetative oireyhtymä, ruoansulatushäiriöiden muutoksia, keltaisuus ja kipu oikealla ylä Quadrant.

Oikea diagnoosi voidaan tehdä laboratorio-instrumentaalisten diagnostisten tutkimusten avulla. Hoidon taktiikkaa hallitsevat konservatiiviset tekniikat, mutta vakavissa tapauksissa tai edenneissä tapauksissa voi olla tarpeen luovuttaa maksansiirtoa.

Taudin kansainvälisessä luokittelussa vaivoilla on oma merkityksensä. Koodi ICD: ssä 10 - K77.1.

syyoppi

Tärkein syy tämän taudin kehittymiselle on alkoholipitoisten juomien nauttiminen. Tämä voi olla pitkän aikavälin etuoikeus tällaiselle haitalliselle tavalle ja yhden vaiheen juominen suuren alkoholiannoksen.

Suurin osa tapauksista, tämä vaiva kehittyy noin seitsemän vuoden säännöllisen alkoholin saannin jälkeen. Miehillä 40-60 millilitraa etyylialkoholia päivässä voi johtaa sairauden muodostumiseen, naisilla 30 millilitraa ja nuorilla - 15 millilitraa.

10 ml etanolia on:

Alkoholijuomien maksavaurion negatiivisen vaikutuksen syy on maksaentsyymien metabolinen häiriö, joka aiheuttaa niiden rypistymistä ja nekroosia. Tässä tapauksessa hepatosyyttien kuolema alkoholin vaikutuksen alaisena tapahtuu paljon nopeammin kuin tämän elimen solut voivat saada itsensä takaisin. Tämä johtaa arpikudoksen muodostumiseen niiden sijaan.

Gastroenterologit tunnistavat seuraavat riskitekijät, jotka lisäävät tällaisen taudin syntymisen todennäköisyyttä:

  • suurten kuumien juomien käyttö kerrallaan;
  • päivittäin juominen;
  • alkoholin kulutus yli kahdeksan vuoden ajan;
  • geneettinen alttius;
  • aiempi virusperäinen hepatiitti;
  • huono ravitsemus - tämä tarkoittaa, että ruokavalio hallitsee rasva ja mausteinen ruokia, savustettua ja suolakurkkua, makeisia ja sooda, sekä puute proteiinia elintarvikkeita valikosta;
  • henkilöllä on ylipaino;
  • maksan tulehdus hepatiittiviruksella.

Alkoholi-hepatiitin patogeneesi on se, että etanoli metaboloituu maksassa asetaldehydiksi, mikä vahingoittaa hepatosyyttejä. Tämä aine aiheuttaa useita kemiallisia reaktioita, jotka johtavat lopulta tämän elimen solujen kuolemaan. Nämä patologiset muutokset johtavat heikentyneeseen maksan toimintaan.

Monet potilaat ovat huolissaan kysymyksestä - onko alkoholipitoinen hepatiitti yhtä tarttuva kuin virusperäinen? Tästä kysymyksestä vastaus on aina negatiivinen - tämäntyyppistä maksavaurioita ei lähetetä henkilöstä toiseen. Kuitenkin on mahdollista saada lapsi, jolla on samanlainen diagnoosi, mutta edellyttäen, että äiti kärsii tällaisesta sairaudesta ja ottaa alkoholia raskauden aikana.

luokitus

Nykyisen muodon mukaan tämä tauti jaetaan seuraavasti:

  • akuutti alkoholipitoinen hepatiitti - on ominaista siitä, että patologinen prosessi etenee alle kuusi kuukautta ja melko nopeasti johtaa kirroosiin. Merkittävästi pahentava henkilön kunto voi alkoholin uudelleenkäyttöä;
  • krooninen alkoholipitoinen hepatiitti - tuottaa yli puoli vuotta, ja se johtuu huomattavan määrän alkoholin säännöllisestä käytöstä. Yli puolet tapauksista kehittää maksakirroosia.

Taudin akuutilla muodolla, tai OAS: lla, on oma luokitus, miksi se voi esiintyä jollakin seuraavista muodoista, jotka vaihtelevat oireiden mukaan:

  • piilevä - etenee ilman merkkejä, ja diagnoosin vahvistaminen edellyttää biopsiaa;
  • icteric - on taudin yleisin muoto. Se eroaa siitä, että henkilön iho ja limakalvot saavat kellertävän värisävyn;
  • kolestaattinen - ilmenee taudin pysähtyessä. Se voi kestää vuosia ja vain yksi kymmenestä potilaasta kehittyy;
  • fulminantti on tällaisen taudin salamannopea muoto, joka lyhyen ajan kuluessa johtaa ihmisen tilan merkittävään heikkenemiseen.

Nykyisen luonteen erottamisen lisäksi lääkärit erottavat toisistaan ​​toksisen alkoholipitoisen hepatiitin muodot:

  • pysyvä - on suhteellisen vakaa sairausvaara, jossa potilas pysäyttää patologisen prosessin pysyy. Tämä voidaan saavuttaa kokonaan alkoholin lopettamisesta elinaikan loppuun saakka ja hoitavan lääkärin muiden suositusten mukaisesti. Muussa tapauksessa tämä lomake tulee progressiiviseksi;
  • etenee - ilmaistaan ​​pahenemalla potilaan oireita ja terveydentilaa, mikä johtaa lopulta kirroosiin. Tällä lomakkeella on useita toimintatasoja - kevyt, keskisuuri ja raskas.

oireiden

Kuten edellä mainittiin, jokaisella sairauden muodolla ja luonteella on omat kliiniset oireet.

Pysyvä muoto ei välttämättä ilmene millään tavoin, mutta ajoittain potilaat voivat olla levottomia:

  • lievää epämukavuutta oikean kylkiluiden alueella;
  • pahoinvointi ilman oksentelua;
  • röyhtäily;
  • raskaus mahassa.

Tällaisissa tapauksissa pelastavan ruokavalion ja huonojen tottumusten poissulkemisella kuuden kuukauden kuluttua terveydentilaa parannetaan merkittävästi.

Progressiivisessa muodossa seuraavat ominaisuudet ovat ominaisia:

  • pahoinvointi, päättyminen oksentelu;
  • merkittävä kuume ja kuume;
  • keltaisuus;
  • voimakas kipu kärsivän elimen projektiossa.

Jos et ota aikaa sairauden hoitoon ajoissa, se johtaa kuolemaan.

Alkoholista hepatiittia voi esiintyä seuraavilla oireilla:

  • ihon keltaisuus ja näkyvät limakalvot;
  • ulostehäiriö;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • heikkous ja väsymys;
  • merkittävä painon lasku.

Taudin latentti muoto ei ilmaista mitään merkkejä, miksi sitä voidaan pitää kroonisena. Tällaisissa tapauksissa oireyhtymä on aallotettu, eli pahenemisvaihe ja remissio vaihtelevat. Näin ollen kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin oireita voidaan harkita:

  • heikko arkuus oikeassa hypochondriumissa;
  • ruokahaluttomuus;
  • anemia;
  • seksuaalisen halun väheneminen;
  • unihäiriöt;
  • lisääntynyt maitorauhaset miehillä;
  • leukosyyttien lisääntyminen veressä - havaitaan vain laboratoriotutkimuksissa, jotka voidaan toteuttaa ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin tai kokonaan toisen taudin diagnosoinnin aikana;
  • pieni maksan määrän kasvu.

Oireinen HALG kussakin tapauksessa on yksilöllistä.

Taudin kolestaattinen muoto on tyypillistä potilaiden korkeimmalle kuolleisuudelle. Alkoholi-hepatiitin tämän vaihtoehdon osalta ovat seuraavat kliiniset oireet:

  • virtsan tummuminen;
  • ulosteiden värjäytyminen;
  • voimakas kutina;
  • keltaisuus;
  • bilirubiinin kohonnut taso veressä.

Salamannopeita OAS-tyyppejä ilmaistaan:

  • keltaisuuden merkkien nopea kehitys;
  • vahva heikkous, joka johtaa tehokkuuden heikkenemiseen;
  • voimakas kipu-oireyhtymä epigastriassa ja oikean kylkiluun alla;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • askitesta;
  • maksan enkefalopatia;
  • verenvuototapahtumat.

Tällainen toksinen alkoholipitoinen hepatiitti voi johtaa potilaan kuolemaan kahden viikon kuluessa oireiden puhkeamisesta.

diagnostiikka

Kuinka hoitaa alkoholin hepatiitti, jota lääkäri voi ratkaista vasta tutustuttuaan laboratorio-instrumentaalisten diagnostisten menetelmien tietoihin. Ennen nimittämistä lääkärin on kuitenkin:

  • suorittamaan potilaan yksityiskohtainen selvitys - saada täydelliset tiedot siitä, mitä alkoholi-hepatiittia ja mitä voimakkuutta ilmenee. Tämä mahdollistaa sen, että taudin kulku luonne ja muoto määritetään;
  • perehtyä taudin historiaan ja potilaan elämänhistoriaan - tunnistaa alttiit tekijät ja riskiryhmät;
  • suorita perusteellinen objektiivitutkimus pakollisella palpataatiolla oikeassa hypokondriossa ja tutkia ihon tilaa.

Laboratoriokokeiden joukossa on syytä korostaa:

  • yleinen kliininen veri-analyysi - osoittaa ESR: n kiihtyvyyden, mahdollisen anemian esiintymisen, punasolujen ja verihiutaleiden määrän vähenemisen;
  • veren biokemia - kontrolloi maksan ja muiden ruuansulatuselinten toimintaa;
  • testit fibroosin merkkiaineille ja viruksen hepatiitin esiintyminen;
  • hyytyminen;
  • lipidiprofiili;
  • virtsan yleinen analyysi;
  • ulosteiden mikroskooppinen tarkastelu.

Instrumentaaliset menetelmät alkoholipitoisen hepatiitin diagnosoimiseksi ovat:

  • Vatsaontelon ultraääni;
  • FEGDS;
  • MRI;
  • lävistyksen maksan biopsia;

Lisäksi tällaisten lääkäreiden kuulemista voidaan vaatia:

  • terapeutti;
  • hepatologist;
  • kirurgi;
  • psykiatri;
  • psykiatri;
  • synnytyslääkäri - tilanteissa, joissa potilas on nainen "asemassa".

hoito

Tällaisen sairauden poistamiseksi tarvitaan monimutkaista hoitoa, joka koostuu seuraavista:

  • lääkkeiden ottaminen;
  • säästävä ruokavalio;
  • kirurgiset toimenpiteet.

Dietoterapia perustuu viiden ruokavalion taulukon sääntöihin, miksi alkoholipitoisen hepatiitin ruokavalion perus säännöt ovat:

  • usein ja murto-olut;
  • kieltäytyminen rasvaisista ja teräksisistä astioista, savustetuista elintarvikkeista ja hiilihapollisista juomista;
  • vähennetään kolmen gramman päivässä käytetyn suolan määrää;
  • valintaa rikastetaan tuotteilla, joissa on runsaasti proteiinisisältöä;
  • ruoanlaittoastiat ruoanlaittoon, höyrytykseen, hauduttamiseen ja leivontaan;
  • käytä vain lämpimiä ruokia;
  • perusteellinen leikkaaminen ja pureskelua;
  • runsas juominen.

Alkoholi-hepatiitin huumehoito tarkoittaa sitä, että potilaiden on otettava tällaiset lääkkeet:

  • gepatoprotektory;
  • UDCA-valmisteet;
  • vitamiinikompleksit;
  • ACE-estäjät;
  • proteolyyttisten entsyymien estäjät;
  • glukokortikoidien;
  • valmisteet ademethionin.

Paranna sairautta kirurgisesti käyttämällä vain elinsiirtoa luovuttavaa elintä tai osaa maksasta.

komplikaatioita

Mahdollinen oireeton kurssi, kun huomioidaan kliiniset oireet tai alkoholipitoisen hepatiitin myöhäinen hoito, voi johtaa lukuisten komplikaatioiden kehittymiseen:

  • maksakirroosi;
  • peritoniitti;
  • askitesta;
  • hepatosellulaarinen karsinooma;
  • maksan enkefalopatia;
  • hedelmättömyys;
  • kuukautiskierron rikkominen;
  • munuaisten vajaatoiminta.

ennaltaehkäisy

Tätä sairautta vastaan ​​ei ole erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä. Välttämättömien alkoholipitoisten hepatiittien aiheuttamien ongelmien välttämiseksi on noudatettava yksinkertaisia ​​sääntöjä, joista:

  • riippuvuuksien elinikäinen hylkääminen;
  • oikea ja tasapainoinen ravitsemus;
  • varotoimenpiteiden noudattaminen myrkkyjä ja toksiineja käytettäessä;
  • varhainen hoito ja viruksen hepatiitin ehkäisy;
  • normaalin painon säilyttäminen;
  • vuotuinen ennaltaehkäisevä tutkimus.

Kuinka moni elää tällaisella sairaudella ja sen ennustuksella - tällaiset tekijät ovat luonteeltaan yksilöllisiä. Joissakin tapauksissa riittää, että potilaat noudattavat ruokavaliota ja lopettavat koskaan alkoholin, mutta usein ainoa ratkaisu on terve elinsiirto.

Jos luulet, että sinulla on Alkoholi hepatiitti ja tämän sairauden oireet, lääkärit voivat auttaa sinua: hepatologist, gastroenterologist.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Mekaaninen keltaisuus kehittyy, kun sapen ulosvirtausprosessi murtuu sappitiehyillä. Tämä johtuu kanavien mekaanisesta puristuksesta tuumorilla, kystillä, kiveillä tai muilla muodostelmilla. Pääosin sairaus naisiin ja nuorena keltaisuus kehittyy seurauksena sappikivien tauti, ja keski-ikäisten ja vanhempien naisten tauti on seurausta kasvaimen prosesseja elimistössä. Tauti voi olla, ja muilla nimillä - obstruktiivinen keltaisuus ekstrahepaattisen kolestaasi ja muut, mutta pohjimmiltaan näistä sairauksista on yksi ja se rikkoo Sappineste, joka johtaa ulkonäön erityisiä oireita ja häiriöitä ihmisen kunnossa.

Keltaisuus on patologinen prosessi, jonka muodostuminen vaikuttaa korkeaan bilirubiinipitoisuuteen veressä. Taudin diagnosointi voi olla sekä aikuisilla että lapsilla. Tällaisen patologisen tilan kutsuminen kykenee mihinkään sairauteen, ja ne ovat kaikki täysin erilaisia.

Sclerosing cholangitis on harvinainen maksan patologia, joka koostuu maksan kanavojen tulehduksesta ja tukkeutumisesta sekä itseelimissä että sen ulkopuolella. Yleensä, kun ihmiset puhuvat tästä taudista, heillä on mielessä ensisijainen skleroottinen kolangiitti, jonka syitä ei ole täysin selvitetty. Tämä patologia on määritetty satunnaisesti suorittaessaan kirurgisia toimenpiteitä elimistössä. Lisäksi tauti voi olla oireeton pitkään, joten vaikka kanavien tulehdus ja skleroosi heikkokudoksella havaitaan, henkilön sairauden oireet eivät vielä ole ilmeisiä. Samaan aikaan, kun ei saada oikea-aikaista hoitoa, ihmiset kohtaavat hyvin vakavasti - maksan vajaatoiminta.

Akuutti virusperäinen hepatiitti - on tarttuva maksasairaus, joka aiheuttaa erityisiä mikro-organismeja. Riippuen siitä, mikä bakteeri tuli taudin lähteeksi, hepatiitin muoto määritetään. Erityisten bakteerien lisäksi syy tämän patologian kehittymiseen voi olla muita tuntemattomia mikro-organismeja. On myös useita alttiita tekijöitä, jotka lisäävät taudin kehittymisen riskiä.

Sappihäiriön dyskinesia - pidetään melko yleisenä patologiana, jolle on tunnusomaista tämän elimen toimintahäiriö, joka aiheuttaa sapen riittämättömän ulosvirtauksen DPC: ssä. Tauti voi olla sekä primaarinen että sekundäärinen, mikä aiheuttaa syyt sen muodostumiseen. Usein he ovat synnynnäisiä poikkeavuuksia tai muita ruoansulatusjärjestelmän vaivoja.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti