ANF ​​320, homogeeninen tyyppi

Share Tweet Pin it

Hyvää iltapäivää! Vuosi sitten tytär (19) kärsi reagoivasta niveltulehduksesta akuutin yersiniosin tutkimukseksi (vahvistettu, IgA oli korkea, klinikalla käsiteltiin myös NI Nasonovassa). Diagnoosin yhteydessä kaikki samanaikaiset testit otettiin ja osoitettiin lääkärille. DDNA: n vasta-aineet olivat 1,04; ANF ​​1: 320. Lääkäri ei sanonut mitään tästä. Vuotta myöhemmin minua huolestutti ANF: ää. Nyt kaikki ovat rekisteröityneet uudelleen, odotamme. Kaikki testit (kokonaisvertailu, c-reaktiivinen proteiini, koko biokemia, virtsa) ovat normaaleja. DDNA-vasta-aineet 0,74. ANF ​​ei ole vielä valmis. Noin kolme vuotta sitten kesällä otsa oli ihottumia, joiden kuori oli kuukausi. Auringosta on herkkyyttä, saattaa olla rintakehää, joka kulkee. En voi keskittyä elämään ja työskennellä jännityksestä odotettaessa ANF: ää. Kerro, mitä teemme, jos on myönteistä? Emme elä Moskovassa, reumatologistimme viime vuodesta ovat epäluottamusta. Jos mennään hoitamaan - että menemme Moskovaan. Kiitos jo etukäteen!

AskRightin palvelussa reumatologin online-kuuleminen on saatavana mistään ongelmista, jotka huolestuttavat sinua. Lääkärit-asiantuntijat tekevät neuvotteluja ympäri vuorokauden ja maksutta. Kysy kysymykseltäsi ja saat vastauksen heti!

Antinukleaarinen tekijä HEp-2-soluilla

Ihmisen epiteelisolujen HEp-2 avulla tapahtuva tutkimus, joka mahdollistaa antinukleaaristen vasta-aineiden havaitsemisen, on yksi sidekudoksen systeemisten sairauksien merkkiaineista.

Venäjän synonyymit

ANF, antinukleaariset vasta-aineet, antinukleaariset vasta-aineet (ANA).

Englanninkieliset synonyymit

Antinukleaariset vasta-aineet (ANA), Hep-2-substraatti, ANA-Hep2, loisteputki anti-nukleaarinen vasta-aineen detektio (FANA).

Tutkimusmenetelmä

Epäsuora immunofluoresenssireaktio.

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua asianmukaisesti tutkimukseen?

Älä tupakoi 30 minuuttia ennen veren luovuttamista.

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Antinukleaarisen tekijän (ANF) määritys on "kultainen standardi" antinukleaaristen vasta-aineiden (ANA) havaitsemiseksi ja autoimmuunisairauksien diagnosoimiseksi.

Patogeneesiin systeeminen sidekudoksen sairaudet (SZST) liittyy läheisesti häiriöitä immuunijärjestelmää ja lisääntynyt tuotanto vasta-aineiden rakenteiden omat solut. Autovasta-aineita komponentteja solujen tumien - tuma-vasta-aineita - vuorovaikutuksessa nukleiinihappojen ja proteiinien tuma, solulima antigeenejä, kuten ilmenee tulehduksellisia muutoksia kudosten ja elinten, nivel- ja lihaksissa, vaikea väsymys, laihtuminen, ihomuutokset. ANA: ta esiintyy monissa autoimmuunisairauksissa, mutta ovat tyypillisimpiä systeemisen lupus erythematosuksen (SLE) yhteydessä. ANA esiintyy yli 90%: lla potilaista, joilla on systeeminen sidekudoksen sairauksien, se on tällä hetkellä kuvattu noin 200 lajia, joita yhdistää yksi yhteinen nimi - tumavasta tekijä.

ANF: n määrittämiseksi epäsuoralla fluoresenssimenetelmällä käytetään useammin ihmisen kurkunpään adenokarsinooman HEp-2: n epiteelisolujen lomitetun linjan. Hep-2-solut ovat erittäin kätevä substraatti laboratoriotestejä varten, koska niillä on suuret ytimet ja kasvavat yhdellä kerroksella lasissa. Ana havaitaan, kun sitoutuu HEp-2-solujen solunsisäisiin antigeeneihin.

Tutkimuksessa HEp-2: n epiteelisoluja kasvatetaan lasissa, kiinnitetään ja inkuboidaan potilaan laimennetun veriseerumin kanssa. Ylimääräisen seerumin poistamisen jälkeen soluja inkuboidaan fluoreskeiinilla leimattujen vasta-aineiden kanssa, pestään sitten uudelleen ja tutkitaan fluoresenssimikroskoopilla. Tämä määrittää vasta-ainetitterin ja luminesenssin tyypin. Titaan yli 1: 160 pidetään merkityksellisenä. Reumaattisten sairauksien pahenemisen tapauksessa se ylittää 1: 640, ja remission aikana se laskee 1: 160-1: 320: een. Mitä enemmän vasta-aineita, sitä korkeampi titteri. Luminesenssityypin avulla voidaan todeta antinukleaaristen vasta-aineiden kohteet, joilla on suuri kliininen merkitys ja määrittävät taktiikat potilaan jatkotutkimukselle. Tärkeimmät ovat perifeeriset, rakeiset (hienot / karkeat), nukleoliset, sentrometalliset ja sytoplasmiset ytimen värjäytymistyypit. Jokainen luminesenssityyppi on ominaista hyvin ominaispiirteitä, jotka mahdollistavat yhden variantin erottamisen toisistaan.

Homogeeninen (diffuusi) värjäys liittyy vasta-aineiden esiintymiseen kaksisäikeisessä DNA: ssa, histoneilla ja se on tyypillistä SLE: lle ja lupus erythematosusille.

Perifeerinen hehku johtuu kromatiinin perifeerisestä jakaumasta ytimessä, liittyy DNA: n vasta-aineisiin ja on spesifinen SLE: lle. Tämäntyyppinen luminesenssi on tärkeä eroamaan ydinmembraanin värjäämisestä, joka esiintyy autoimmuunisairausairauksissa.

Rakeinen (pilkullinen, mesh) värjäys tapahtuu useimmiten ja on vähiten spesifinen, havaitaan monissa autoimmuunisairauksissa. Autoantigeenejä tässä tapauksessa toimia tumassa nukleoproteiinikompleksien (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B-antigeenejä ja PCNA).

Erittäin suuret ANF-titterit, joilla on suuri rakeinen luminesenssi, osoittavat usein sidekudoksen sekoitetun sairauden.

Nukleaarinen (nukleaarinen) värjäys johtuu vasta-aineiden muodostumisesta nukleoluksen komponentteihin (RNA-polymeraasi-1, NOR, U3RNP, PM / Scl), havaitaan sklerodermassa, Sjogrenin taudissa. ANA on joskus kohonnut hormonaalisten sairauksien (tyypin 1 diabetes, tyreoidiitti, kilpirauhasen liikatoiminta, useita hormonitoimintaa oireyhtymä), ihosairaudet (psoriasis, pemfigus), raskaus, kun elinten ja kudosten hemodialyysipotilailla.

Centromerinen luminesenssi ilmenee kromosomien centromereiden vasta-aineiden läsnä ollessa ja on tyypillistä skleroderma-CREST-oireyhtymän muodolle.

Sytoplasminen tyyppi luminesenssin liittyy vasta-aineita vastaan ​​tRNA-syntetaasin, erityisesti Jo-1, joka on ominainen polymyosiitti tai dermatomyosiitti. Tämäntyyppinen värjäys määritetään myös vasta-aineiden läsnä ollessa muille sytoplasmisten komponenttien läsnäollessa autoimmuuni-hepatiitissa, primaarisessa sikiöruuveissa.

Erilaisten luminesenssityyppien samanaikainen havaitseminen viittaa erilaisten vasta-aineiden esiintymiseen.

Terveillä ihmisillä, se löytyy melkogranulyarnoe hehku alhaisissa, kohtalainen tai suuri tiittereitä ANA, mutta yleensä karkea ja homogeeninen hehku tyyppejä ei pitäisi määritellä.

Riippuen luminesenssityypin arvioinnin tuloksista, kehitetään edelleen potilaan hoidon taktiikkaa ja annetaan lisätutkimuksia ANA: n spektristä.

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Sidekudoksen systeemisten sairauksien diagnosointi.
  • Reumaattisten sairauksien erilainen diagnoosi.
  • Arvioida autoimmuunisairauksien hoidon tehokkuutta.
  • Seuraa sidekudoksen systeemisten sairauksien etenemistä.

Milloin tutkimus osoitetaan?

  • Autoimmuunitaudin oireineen (pitkittynyt kuume, nivelkipu, väsymys, laihtuminen, ihon muutos).
  • Kun tunnistetaan muutokset, jotka ovat tyypillisiä systeemisten sidekudosvaurioiden kannalta (lisääntynyt ESR, C-reaktiivinen proteiinitaso, kiertävät immuunikompleksit).

Mitä tulokset tarkoittavat?

ANP: n titterin lisääntymisen syyt HEp-2-soluissa:

  • Systeeminen lupus erythematosus (95% tapauksista),
  • dermatomyosiitti / polymyosiitti,
  • systeeminen skleroderma (60-90% tapauksista),
  • Sjogrenin oireyhtymä (40-70% tapauksista)
  • yhdistettynä sidekudosvaurioon (Sharpen oireyhtymä),
  • Raynaudin oireyhtymä,
  • discoid lupus,
  • lupus erythematosus,
  • reumatoidinen niveltulehdus,
  • nekrotisoiva vaskuliitti,
  • tarttuva mononukleoosi,
  • leukemia,
  • pahanlaatuiset kasvaimet (lähinnä lymfooma),
  • vaikea myasthenia gravis,
  • infektiivinen endokardiitti,
  • krooninen autoimmuuni hepatiitti,
  • maksan primaarinen sikiön maksakirroosi,
  • tuberkuloosi,
  • pneumokonioosin
  • interstitiaalinen keuhkofibroosi.

Antinukleaarinen tekijä (HEp-2)

Hyvät potilaat! Analyysien luettelo on parhaillaan täyttämässä tietoja ja se ei sinänsä sisällä kaikkia keskuksen tekemiä tutkimuksia. Endokrinologian keskuksen haarat suorittavat yli 700 laboratoriotutkimusta. Löydät täydellisen luettelon täältä.

Tarkista tiedot palvelujen kustannuksista sekä esikäsittelyn analysointia soittamalla (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Luovutuksen yhteydessä verikokeita, muistathan kustannukset aidan biomateriaalin.

Valmis rekisteröintiin: 0 analyysiä

  • Tutkimuskoodi: 331
  • Valmistusaika: 5-6 päivää (paitsi lauantai, sunnuntai)
  • Analyysikustannukset 960 hieroa.

Ihmisen epiteelisolujen käyttöä koskeva tutkimusmenetelmä - HEp-2, jonka avulla voidaan tunnistaa antinukleaariset vasta-aineet, joita pidetään yhtenä ns. Systeemisten sidekudosvaurioiden markkereista.

Antinukleaarisen tekijän (tai ANF: n) havaitseminen on eräänlainen "kulta-standardi" antinukleaaristen vasta-aineiden (tai ANA: n) havaitsemiseksi ja autoimmuunisairauksien tunnistamiseksi.

Patogeeniset mekanismit systeemisen sidekudoksen sairaudet (tai SZST) korreloi häiriöitä toiminnan immuunijärjestelmän ja parantaa vasta-aineiden tuotantoa vastaan ​​omien rakenteiden soluja. Ns autovasta vastaan ​​komponentit solun tumassa - tuma-vasta-aineita - vuorovaikutuksessa nukleiinihappojen, proteiinien, tuma, sytoplasmisia antigeenejä, mikä johtaa tulehduksellisten muutosten eri kudoksissa, elimissä, lihas- ja nivelten, ihon muutokset, laihtuminen, ilmaisi väsymys. Antinuclear vasta-aineet havaitaan monia sairauksia autoimmuunisairauden luonteesta, mutta tyypillisimmillään systeeminen lupus erythematosus (tai SLE). ANA on rekisteröity yli 90% henkilöiden SZST; Nykyisin noin 200 kuvattua lajia, yhdisti yhteinen nimi "antinukleaarisen tekijä".

Kun epäsuoran fluoresenssimenetelmän avulla havaitaan antinukleaarinen tekijä, käytetään useammin ihmisen kurkunpään adenokarsinooman (tai HEp-2: n) limittäistä epiteelisolulinjaa. Sen solut ovat erittäin kätevä substraatti laboratoriotutkimukselle, koska niillä on suhteellisen suuret ytimet ja kasvavat yhdellä kerroksella lasissa. Antinukleaarinen tekijä havaitaan, kun sidos muodostuu HEp-2-solujen solunsisäisten antigeenien kanssa.

Tutkimuksessa Hep-2-soluja kasvatettiin lasilevyille tehdään kiinnitys ja inkuboitiin laimealla potilaan veren seerumista. Poistamisen jälkeen ylimääräinen soluja inkuboitiin seerumin vasta-, leimattu fluoreseiini, joka kenttä on jälleen huuhdellaan ja sitten tutkittiin käyttämällä fluoresoivaa mikroskooppia, jossa havaitseminen tällä tiitterin, ja luminesenssi tyyppi. Merkittävä suhteessa hyväksynyt diagnostinen tiitteri suurempi kuin 1: 160. Tapauksessa akuutin reumasairauksien titrata suurempi kuin 1: 640, kun remissio lasketaan välillä 1: 160-1: 320. Kasvavia määriä vasta-ainetiitteri on myös lisääntynyt. tyyppisestä mahdollistaa perustamisen tavoite antinuclear vasta; On tärkeää kliinisestä näkökulmasta, ja voi määrittää strategian lisätutkimuksia potilaan. Päästää erilaisia ​​värjäämällä ytimet (esim. Reuna-, rakeinen, tuman, sentromeerisen, sytoplasminen).

Jokaisesta luminesenssityypistä on hyvin ominaispiirteitä, jotka mahdollistavat niiden erottamisen toisistaan.

Homogeeninen värjäys (diffuusi) liittyy vasta-aineiden läsnäoloon kaksisäikeinen deoksiribonukleiinihappo (DNA), histoneja vastaan, ja se on luontainen systeemisen punaisen ja huumeiden lupus.

Perifeerinen luminesenssi johtuu kromaatinytimessä olevan perifeerisen jakauman johdosta, liittyy vasta-aineisiin deoksiribonukleiinihappoa vastaan, joka on spesifinen systeemisen lupus erythematosuksen tapauksessa. Tämäntyyppinen luminesenssi on tärkeä erottaa ydinmembraanin värjäytymisestä, joka esiintyy autoimmuunimaksapatologioissa.

Rakeista värjäytymistä esiintyy useimmiten, on vähiten spesifinen, esiintyy monissa autoimmuunisairauksissa. Autoantigeenit tässä tapauksessa ovat ytimen nukleoproteiinikomplekseja (Sm, U1-RNP ja jotkut muut).

Erittäin suuret titterit antinukleaarisen tekijän suurella rakeisella luminesenssityypillä osoittavat usein sidekudoksen seka-sairauden.

Ytimet (tai tuman) värjäys johtuu vasta-aineiden muodostumista vastaan ​​komponenttien tuma (esim. PHK polymeraasi-1, NOR, jotkut muut); Havaitaan, kun kyseessä on skleroderma, Sjögrenin tauti. Muodostuminen anti-tuma-vasta-aineiden tapausten määrä kasvaa noin hormonaalisten sairauksien (kuten diabetes ensimmäisen tyypin, tulehdus, kilpirauhanen, kilpirauhasen liikatoiminta, useita hormonitoimintaa oireyhtymä), ihovaurioita (pemfigus, psoriaasi), raskauden aikana, transplantaation jälkeen kudosten ja elinten, potilailla hemodialyysillä.

Centromerinen luminesenssi havaitaan vasta-aineiden läsnäollessa kromosomien centromereja vastaan; on tyypillistä tietylle sklerodermin muodolle - ns. CREST-oireyhtymälle.

Sytoplasminen luminesenssi. Se liittyy vasta-aineisiin tRNA-syntetaasia vastaan, esiintyy dermatomyosiitissa, polymyosiitissa. Tämäntyyppinen värjäytyminen paljastuu myös sytoplasman muiden komponenttien vasta-aineiden läsnäollessa autoimmuunin hepatiitin tapauksessa primaarisen sikiön kirroosin yhteydessä.

Erilaisten luminesenssityyppien ilmaisu samanaikaisesti ilmaisee erilaisten vasta-aineiden läsnäolon.

Terveiden yksilöiden tutkimuksessa hienojakoinen luminesenssi voidaan havaita, jos kyseessä on alhaiset, keskisuuret tai suuret antinukleaaristen vasta-aineiden tiitterit, mutta karkeita tai homogeenisia luminesenssityyppejä ei pitäisi havaita.

Luminesenssin tyypin arvioimisen jälkeen määritetään lisää hoitokäytäntöjä ja voidaan tehdä lisätutkimuksia antinukleaaristen vasta-aineiden spektrin selkeyttämiseksi.

30 minuuttia ennen veren ottamista, tupakointi lopetetaan.

On olemassa vain joitakin prosesseja, olosuhteita ja sairauksia, joissa tämän analyysin tarkoitus on tarkoituksenmukainen.

Tutkimus antinukleaarisesta tekijästä (HEp-2) voidaan suorittaa systeemisten sidekudosvaurioiden (CSTD) tunnistamiseksi; reumaattisten sairauksien diagnostisen eriyttämisen tarkoituksessa; arvioida autoimmuunisairauksien jatkuvan hoidon tehokkuutta; seurata NWFP: n kulkua.

Alla on vain joitain prosesseja, olosuhteita ja sairauksia, joissa havaitaan antinukleaarinen tekijä (HEp-2). On syytä muistaa, että tutkimuksen tulos ei välttämättä aina ole riittävän täsmällinen ja riittävä peruste päätelmän muodostamiseksi. Esitetyt tiedot eivät mitenkään palvele itsediagnostiikkaan ja itsekäsittelyyn liittyviä tarkoituksia. Lopullinen diagnoosi luodaan vain lääkäri yhdistettynä muiden tutkimusmenetelmien tuloksiin.

Mahdollisia syitä lisäämiseksi tiitteri antinukleaarisen tekijä: Järjestelmä lupus erythematosus (SLE), systeeminen skleroderma, dermatomyosiitti tai polymyosiitti, sekamuotoinen sidekudostauti (kutsutaan sekamuotoinen sidekudostauti), Sjögrenin syndrooma, lupus discoides, Raynaud'n oireyhtymä, nivelreuma, annostus erythematosus, tarttuva mononukleoosi, nekrotisoiva vaskuliitti, tiettyjä pahanlaatuisia kasvaimia (esim. lymfooma, leukemia), tarttuva endokardiitti, myasthenia gravis, primaarinen biliaarinen kirroosi, krooniset auto immuuni hepatiitti, pölykeuhko, interstitiaalinen keuhkofibroosi, tuberkuloosi.

Tekijät, jotka voivat vaikuttaa tutkimuksen tulokseen

Vääriä positiivisia tuloksia - se voidaan yhdistää seuraavat tekijät: ikä yli 60-65 vuotta tutkinut (havaittiin 10-37% kaikista tapauksista); soveltaminen useita lääkkeitä, jotka voivat olla vastuussa syntymistä lääkkeen erythematosuksen (esim. Tiatsididiureetteja tetrasykliinit, sulfonamidit, streptomysiini, reserpiini, kinidiini, propiluratsil, prokaiiniamidi, primidoni, fenytoiini, fenyylibutatsoni, penisilliini, suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, metyylidopa, litiumsuolat, isoniatsidi, hydralatsiini, griseofulviini, kultaiset suolat ja monet muut). Väärä negatiivinen tulos voi joskus suorittaa glukokortikosteroidien (esim. Prednisoni, deksametasoni, metipred).

5% kaikista systeemisen lupus erythematosuksen tapauksista on mahdollista saada tutkimuksen negatiivinen tulos (ANP-negatiivinen systeeminen lupus erythematosus). Tällaisissa tapauksissa SS-antigeenien (Ro) vasta-aineiden diagnoosia tarvitaan diagnoosin selvittämiseksi.

Tutkimuksen positiivinen tulos ei aina ole absoluuttinen todiste autoimmuunisairauden esiintymisestä. Täten monissa terveissä yksilöissä (3-13%) antinukleaarinen tekijätitteri kasvaa ja voi saavuttaa 1: 320.

Tutkimuksen tuloksia on tulkittava yhdessä kliinisten tietojen kanssa samoin kuin muiden laboratorioindikaattoreiden kanssa.

Jos saavutetaan positiivinen tulos, on suositeltava määrittää antinukleaaristen vasta-aineiden spesifisyys immunoblotilla.

Antinukleaarinen tekijä: mikä analyysi osoittaa

Lääketieteessä erotetaan erityiset olosuhteet, joissa suojaavat solut alkavat hyökätä omaa organismejaan, autoimmuunisairauksia. Suurin osa näistä sairauksista tapahtuu kroonisesti ja ne ovat mahdollisesti vaarallisia, koska ne voivat aiheuttaa vakavia ongelmia tiettyjen elinten ja järjestelmien työhön. Tämä johtaa usein vammaisuuteen ja vakaviin seurauksiin.

Nykyaikaisen lääketieteen mahdollisuudet ovat suuret, ja kaikki muutokset on mahdollista paljastaa jo varhaisessa vaiheessa ja aloittaa hoidon ajoissa. Yksi yleisimmistä tutkimuksista, joita käytetään näiden sairauksien diagnosoimiseen, on antinukleaaristen vasta-aineiden analyysi, lyhennetty ANA.

kuvaus

ANA-analyysi on kaikkein informatiivinen tapa diagnosoida epäiltyjä autoimmuunisairauksia, Yleensä nämä ovat sidekudosvaivoja. Mutta myös vasta-aineiden esiintyminen pahanlaatuisissa prosesseissa, tarttuva jne.

Suurten vasta-aineiden herkkyys tällaisille vaivoille:

  1. Systeeminen lupus erythematosus.
  2. Nivelreuma.
  3. Sjogrenin taudit.

Näitä soluja löytyy myös noin kolmannes potilaista, joilla on krooninen hepatiitti.

Useat tekijät vaikuttavat indikaattorien kasvuun. Erityisesti malaria, leukemia, tarttuva mononukleoosi ja paljon muuta.

Yhdessä ANA: n havaitsemisen aikana on tärkeää arvioida tällaisten immunoglobuliinien taso IgA, IgM, IgG. Näiden ainesosien tunnistaminen potilailla veressä voi viitata suurempaan mahdollisuuteen kehittää reumaattisia sairauksia ja kollagenoosia.

Jos vasta-aineiden ja oireiden sisällön välistä suhdetta ei ole havaittu, ANA: n olemassaolo veressä osoittaa oikean hoidon taktiikan valinnan. Suurten tiitterien pitkäaikainen säilyttäminen osoittaa pettymyksen. Näiden tiitterien alentaminen puhuu patologian remissioista, paljon harvemmin kuoleman välittömästä vaiheesta.

Nämä vasta-aineet voidaan kuitenkin havaita tietyssä prosenttiosuutena terveistä yksilöistä ja ANF-titterit voivat ylittää normin.

Ilmoitus tutkimuksesta

Käsittele tuloksia oikea lääkäri on immunologi ja kaikki jatko, riippuen alueen vaurio.

Tämän tutkimuksen indikaatiot ovat:

  1. Systeemisten sairauksien tunnistaminen sekä autoimmuunisairaudet ilman ilmeisiä oireita.
  2. Systeemisen lupus erythematosuksen havaitseminen ja sen monimutkainen tutkimus, hoitostrategian valinta.
  3. Lupuslupuksen tunnistaminen.
  4. Tiettyjen kliinisten oireiden esiintyminen, kuten pitkäkestoinen kuume ilman ilmeistä syytä, nivelten hauraus ja niiden arkuus, ihottuma, lihaskipu, suuri väsymys.
  5. Sekasairauksien oireiden ilmenemismerkit: ihon ja sisäelinten sairaudet, kouristusolosuhteet, lisääntynyt lämpötilaindeksi.
  6. Disopyramidin, hydralatsiinin ja muiden lääkkeiden antaminen.

Tyypit

Veren vasta-aineita voidaan havaita kahdella tavalla. Ensimmäistä tekniikkaa kutsutaan epäsuoraksi immunofluoresenssimikroskopiaksi. Vasta-aineiden läsnä ollessa ne sitoutuvat tiettyihin ydinantigeeneihin. Käytetään elementtejä, jotka valaistaan ​​erillisellä valonspektrillä. Mikroskoopilla on mahdollista tunnistaa luminesenssin tyyppi.

Lisää siitä, mikä on myofascial-oireyhtymä ja miten sitä hoidetaan lue täältä.

Tämä menetelmä tunnetaan parhaiten antinukleaaristen vasta-aineiden arvon määrittämiseksi. Tekniikalle annettiin myös toinen nimi - lupus-testibändit.
Toinen diagnoosimenetelmä on entsyymi-immunoanalyysi. Sen merkitys on, että veren vasta-aineet tulevat suhteeseen antigeenin kanssa ja lopulta liuos muuttaa sen sävyä.

On tärkeää korostaa, se positiivinen seulonta ei voi olla ainoa syy diagnoosin tekemiseen.

Lisätutkimus on pakollinen, jonka avulla on mahdollista määrittää sairaus varhaisessa vaiheessa. Negatiivisen seulonnan tapauksessa voidaan olettaa, että rikkomuksia ei ole. Tämä ei kuitenkaan sulje pois potilaan autoimmuunisairautta.

Veri lahjoitetaan antinukleaariseen tekijään yhdessä muiden analyysien kanssa. Lopputulokseen vaikuttavat kuitenkin tiettyjen lääkkeiden saanti ja potilaan patologisten tilojen esiintyminen kroonisessa ja akuutissa kurssissa. Pura kaikki nämä hetket asiantuntija auttaa, sitten hän määrittää oikean diagnoosin ja neuvoo, miten edetä.

Tulosten tulkinta

Laadullisella tutkimuksella saadaan seuraavat tulokset:

  • alle 0,9-negatiivinen, normaali;
  • arvot 0,9 - 1,1 - epäilyttävät;
  • yli 1,1 - positiivinen.

Potilaat usein kysyvät: onko antinukleaarinen tekijä 1: 160 normaali vai ei? Kaikki tämä indikaattorin yläpuolella ylittää normin.

Lue myös: Miten hoidetaan selkärangan epiduritis

On myös syytä huomata, että virheellinen valmiste ja jotkin vivahteet voivat vaikuttaa tuloksiin:

  1. Valmistuksen periaatteiden rikkominen.
  2. Lääketieteen ammattilainen ei ole noudattanut ruiskutusalgoritmien sääntöjä.
  3. Tiettyjen farmaseuttisten tuotteiden hyväksyminen.
  4. Uremian diagnoosi voi myös vääristää tuloksia.

Positiivinen seulonta anti-tuma-vasta-aineita, voivat osoittaa, että sellaisten sairauksien kuten lupus, haiman patologia, läsnäolo toiminnallisia häiriöitä, kilpirauhanen, maksasairaus, Sjögrenin syndrooma, keuhkokudoksen, nivelten ja enemmän. Vain lääkäri voi tulkita tuloksia ja nimittää jatkokäsittelyyn.

Tämän tutkimuksen dekoodauksen aikana on syytä harkita, että negatiivisten arvojen tapauksessa sairauden todennäköisyys ei ole poissuljettu.

Kuinka käyttää Alesan-kerma liitoksille yksityiskohtaisesti kuvattu tässä

Jos näiden vasta-aineiden seulonta on positiivinen ilman oireita, on tutkittava perusteellisemmin.

Kuinka valmistautua asianmukaisesti tutkimukseen

Laskimoverilä toimii analyysimateriaalina.

Valmisteen ominaisuudet:

  1. Aine on otettu tyhjään vatsaan. Viimeisen aterian on läpäistävä vähintään 8 tuntia. On sallittua juoda laadukasta suodatettua vettä ilman kaasua.
  2. Ennen kahta tuntia ennen veren ottamista Tupakointi ja nikotiinituotteiden käyttö eivät kuulu.
  3. Muutama päivä ennen manipulaation tekemistä Alkoholijuomien ja energian kulutus on suljettu pois, on kiellettyä harjoittaa raskaampaa fyysistä työvoimaa.
  4. Kaksi viikkoa on oltava täysin lääkkeiden poissulkeminen, etenkin hormoneja, antibiootteja ja muita lääkkeitä.
  5. Tutkimuksen vahvistamiseksi on tärkeää toista seulonta kahden viikon kuluessa.

Odota tuloksia 48 tunnin kuluessa toimenpiteestä. Hätätilanteessa olevia tietoja voidaan vastaanottaa 3 tunnin kuluessa.

johtopäätös

Tästä artikkelista saatiin tieto siitä, mitä verta otetaan ANF-analyysiä ja mitä se on. Kaikkia vasta-aineita ei voida havaita tässä tutkimuksessa niiden runsauden vuoksi. Harhaanjohtavien tulosten mahdollisuuden minimoimiseksi on tarpeen tehdä kattava tutkimus yhdessä muiden menetelmien kanssa.

Korkeiden ANF-titterien puuttuminen ei tarkoita sitä, että potilaalla ei ole systeemisiä sairauksia, aivan kuten positiivinen tulos ei voi olla yksiselitteinen argumentti diagnoosin suhteen.

Veren analysointi mitä se on

Antinukleaarinen tekijä HEp-2-soluilla

Antinukleaarinen tekijä HEp-2-soluilla

Ihmisen epiteelisolujen HEp-2 avulla tapahtuva tutkimus, joka mahdollistaa antinukleaaristen vasta-aineiden havaitsemisen, on yksi sidekudoksen systeemisten sairauksien merkkiaineista.

ANF, antinukleaariset vasta-aineet, antinukleaariset vasta-aineet (ANA).

Antinukleaariset vasta-aineet (ANA), Hep-2-substraatti, ANA-Hep2, loisteputki anti-nukleaarinen vasta-aineen detektio (FANA).

Epäsuora immunofluoresenssireaktio.

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua asianmukaisesti tutkimukseen?

Älä tupakoi 30 minuuttia ennen veren luovuttamista.

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Antinukleaarisen tekijän (ANF) määritys on "kultainen standardi" antinukleaaristen vasta-aineiden (ANA) havaitsemiseksi ja autoimmuunisairauksien diagnosoimiseksi.

Patogeneesiin systeeminen sidekudoksen sairaudet (SZST) liittyy läheisesti häiriöitä immuunijärjestelmää ja lisääntynyt tuotanto vasta-aineiden rakenteiden omat solut. Autovasta-aineita komponentteja solujen tumien - tuma-vasta-aineita - vuorovaikutuksessa nukleiinihappojen ja proteiinien tuma, solulima antigeenejä, kuten ilmenee tulehduksellisia muutoksia kudosten ja elinten, nivel- ja lihaksissa, vaikea väsymys, laihtuminen, ihomuutokset. ANA: ta esiintyy monissa autoimmuunisairauksissa, mutta ovat tyypillisimpiä systeemisen lupus erythematosuksen (SLE) yhteydessä. ANA esiintyy yli 90%: lla potilaista, joilla on systeeminen sidekudoksen sairauksien, se on tällä hetkellä kuvattu noin 200 lajia, joita yhdistää yksi yhteinen nimi - tumavasta tekijä.

ANF: n määrittämiseksi epäsuoralla fluoresenssimenetelmällä käytetään useammin ihmisen kurkunpään adenokarsinooman HEp-2: n epiteelisolujen lomitetun linjan. Hep-2-solut ovat erittäin kätevä substraatti laboratoriotestejä varten, koska niillä on suuret ytimet ja kasvavat yhdellä kerroksella lasissa. Ana havaitaan, kun sitoutuu HEp-2-solujen solunsisäisiin antigeeneihin.

Tutkimuksessa HEp-2: n epiteelisoluja kasvatetaan lasissa, kiinnitetään ja inkuboidaan potilaan laimennetun veriseerumin kanssa. Ylimääräisen seerumin poistamisen jälkeen soluja inkuboidaan fluoreskeiinilla leimattujen vasta-aineiden kanssa, pestään sitten uudelleen ja tutkitaan fluoresenssimikroskoopilla. Tämä määrittää vasta-ainetitterin ja luminesenssin tyypin. Titaan yli 1: 160 pidetään merkityksellisenä. Reumaattisten sairauksien pahenemisen tapauksessa se ylittää 1: 640, ja remission aikana se laskee 1: 160-1: 320: een. Mitä enemmän vasta-aineita, sitä korkeampi titteri. Luminesenssityypin avulla voidaan todeta antinukleaaristen vasta-aineiden kohteet, joilla on suuri kliininen merkitys ja määrittävät taktiikat potilaan jatkotutkimukselle. Tärkeimmät ovat perifeeriset, rakeiset (hienot / karkeat), nukleoliset, sentrometalliset ja sytoplasmiset ytimen värjäytymistyypit. Jokainen luminesenssityyppi on ominaista hyvin ominaispiirteitä, jotka mahdollistavat yhden variantin erottamisen toisistaan.

Homogeeninen (diffuusi) värjäys liittyy vasta-aineiden esiintymiseen kaksisäikeisessä DNA: ssa, histoneilla ja se on tyypillistä SLE: lle ja lupus erythematosusille.

Perifeerinen hehku johtuu kromatiinin perifeerisestä jakaumasta ytimessä, liittyy DNA: n vasta-aineisiin ja on spesifinen SLE: lle. Tämäntyyppinen luminesenssi on tärkeä eroamaan ydinmembraanin värjäämisestä, joka esiintyy autoimmuunisairausairauksissa.

Rakeinen (pilkullinen, mesh) värjäys tapahtuu useimmiten ja on vähiten spesifinen, havaitaan monissa autoimmuunisairauksissa. Autoantigeenejä tässä tapauksessa toimia tumassa nukleoproteiinikompleksien (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B-antigeenejä ja PCNA).

Erittäin suuret ANF-titterit, joilla on suuri rakeinen luminesenssi, osoittavat usein sidekudoksen sekoitetun sairauden.

Nuclear (tumajyväsen) värjäys, koska vasta-aineen komponenttien nucleolus (PHK polymeraasi-1, NOR, U3RNP, PM / Sd), havaittiin skleroderma, Sjögrenin tauti. ANA on joskus kohonnut hormonaalisten sairauksien (tyypin 1 diabetes, tyreoidiitti, kilpirauhasen liikatoiminta, useita hormonitoimintaa oireyhtymä), ihosairaudet (psoriasis, pemfigus), raskaus, kun elinten ja kudosten hemodialyysipotilailla.

Centromerinen luminesenssi ilmenee kromosomien centromereiden vasta-aineiden läsnä ollessa ja on tyypillistä skleroderma-CREST-oireyhtymän muodolle.

Sytoplasminen tyyppi luminesenssin liittyy vasta-aineita vastaan ​​tRNA-syntetaasin, erityisesti Jo-1, joka on ominainen polymyosiitti tai dermatomyosiitti. Tämäntyyppinen värjäys määritetään myös vasta-aineiden läsnä ollessa muille sytoplasmisten komponenttien läsnäollessa autoimmuuni-hepatiitissa, primaarisessa sikiöruuveissa.

Erilaisten luminesenssityyppien samanaikainen havaitseminen viittaa erilaisten vasta-aineiden esiintymiseen.

Terveillä ihmisillä, se löytyy melkogranulyarnoe hehku alhaisissa, kohtalainen tai suuri tiittereitä ANA, mutta yleensä karkea ja homogeeninen hehku tyyppejä ei pitäisi määritellä.

Riippuen luminesenssityypin arvioinnin tuloksista, kehitetään edelleen potilaan hoidon taktiikkaa ja annetaan lisätutkimuksia ANA: n spektristä.

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Sidekudoksen systeemisten sairauksien diagnosointi.
  • Reumaattisten sairauksien erilainen diagnoosi.
  • Arvioida autoimmuunisairauksien hoidon tehokkuutta.
  • Seuraa sidekudoksen systeemisten sairauksien etenemistä.

Milloin tutkimus osoitetaan?

  • Autoimmuunitaudin oireineen (pitkittynyt kuume, nivelkipu, väsymys, laihtuminen, ihon muutos).
  • Kun tunnistetaan muutokset, jotka ovat tyypillisiä systeemisten sidekudosvaurioiden kannalta (lisääntynyt ESR, C-reaktiivinen proteiinitaso, kiertävät immuunikompleksit).

Mitä tulokset tarkoittavat?

ANP: n titterin lisääntymisen syyt HEp-2-soluissa:

  • Systeeminen lupus erythematosus (95% tapauksista),
  • dermatomyosiitti / polymyosiitti,
  • systeeminen skleroderma (60-90% tapauksista),
  • Sjogrenin oireyhtymä (40-70% tapauksista)
  • yhdistettynä sidekudosvaurioon (Sharpen oireyhtymä),
  • Raynaudin oireyhtymä,
  • discoid lupus,
  • lupus erythematosus,
  • reumatoidinen niveltulehdus,
  • nekrotisoiva vaskuliitti,
  • tarttuva mononukleoosi,
  • leukemia,
  • pahanlaatuiset kasvaimet (lähinnä lymfooma),
  • vaikea myasthenia gravis,
  • infektiivinen endokardiitti,
  • krooninen autoimmuuni hepatiitti,
  • maksan primaarinen sikiön maksakirroosi,
  • tuberkuloosi,
  • pneumokonioosin
  • interstitiaalinen keuhkofibroosi.

Mikä on tyypillistä?

SLE: lle lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, krooninen aktiivinen hepatiitti

SLE: lle, Sjögrenin oireyhtymälle, yhdistettynä sidekudosvaurioon, nivelreumaan

Polymyosiitti / dermatomyosiitti, skleroderma, Sjogrenin oireyhtymä, SLE

Crest-oireyhtymä (iho kalkkeutumista, Raynaud'n oireyhtymä, ruokatorven toimintahäiriö, acroscleroderma, telangiectasias)

Dermatomyosiitti / polymyosiitti, autoimmuunin maksasairaus, primäärinen sappikirroosi

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • Vääriä positiivisia tuloksia edistävät:
    • yli 60-65 vuotta (10-37% tapauksista);
    • lääkkeiden antamista, joka voi johtaa lääkkeen erythematosus (asetatsoliamidi, karbidopa, klooritiatsidi, klooripromatsiini, klofibraatti, etosuksimidi, kulta suolat, griseofulviini, hydralatsiini, isoniatsidi, litium, metyylidopa, suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, penisilliini, fenyylibutatsoni, fenytoiini, primidoni, prokaiiniamidi, propiluratsil, kinidiini, reserpiini, streptomysiini, sulfonamidit, tetrasykliinit, tiatsididiureetteihin).
  • Glukokortikosteroidien (prednisoloni, deksametasoni, metyliprosta) käyttö aiheuttaa joskus väärän negatiivisen tuloksen.
  • 5% SLE-tapauksista on negatiivinen tulos tästä analyysistä (ANF-negatiivinen SLE). Tällaisissa tilanteissa diagnoosin selvittämiseksi on tarpeen määrittää vasta-aineet SS-antigeeneille (Ro).
  • Positiivinen koetulos ei ole absoluuttinen todiste autoimmuunisairauden esiintymisestä. Terveillä ihmisillä, 3-13% tapauksista ANF-titteri on kohonnut ja saavuttaa 1: 320.
  • Testin tulokset on arvioitava yhdessä kliinisten tietojen ja muiden laboratoriomittareiden kanssa.
  • Jos tutkimuksen positiivinen tulos suositellaan ANA-immunoblotin spesifisyyden määrittämiseksi.
  • Vasta-aineet kaksoisjuosteiselle DNA: lle (anti-dsDNA), seulonta
  • Ydinantigeenien vasta-aineet (ANA), seulonta
  • Vasta-aineet uutettavissa olevaan ydinantigeeniin (ENA-seulonta)
  • Kardiolipiinin, IgG: n ja IgM: n vasta-aineet
  • Antinuclear vasta-aineita (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Sd-70, PM-Sd, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonien, nukleosomeihin, Ribo P, AMA-M2), immunoblot
  • Yleinen verikoke (ilman leukosyyttiä ja ESR)
  • Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR)
  • Antistreptolyssiini O
  • C-reaktiivinen proteiini, kvantitatiivisesti
  • Reumatoidut tekijät
  • Kiertävät immuunikompleksit (CEC)
  • C3-komplementtiosa
  • C4-komplementtiosa

Kuka nimeää tutkimuksen?

  • Wilson D. McGraw-Hill Laboratorio- ja diagnostiikkatestien käsikirja 1. Ed Normal, Illinois, 2007: 55-57 s.
  • Mariz HA, Sato EI, Barbosa SH, Rodrigues SH, Dellavance A Andrade LE. Kuvio antinuclear vasta--Hep-2-testi on ratkaiseva parametri erotteleva antinuclear vasta-positiivisten terveille henkilöille autoimmuunineutropeniapotilailla reumasairauksien. Arthritis Rheum. 2011 Jan; 63 (1): 191-200.
  • Kumar Y, Bhatia A, Minz RW. Antinukleaariset vasta-aineet ja niiden havaitsemismenetelmät sidekudosvaurioiden diagnosoinnissa: matkaa uudelleen. Diagn Pathol. 2009 2. tammikuuta, 4: 1. PMID: 19121207 [PubMed].

Antinukleaarinen tekijä HEp-2-soluissa: tutkimukset laboratoriossa KDLmed

Ihmisen epiteelisolujen HEp-2 avulla tapahtuva tutkimus, joka mahdollistaa antinukleaaristen vasta-aineiden havaitsemisen, on yksi sidekudoksen systeemisten sairauksien merkkiaineista.

ANF, antinukleaariset vasta-aineet, antinukleaariset vasta-aineet (ANA).

Antinukleaariset vasta-aineet (ANA), Hep-2-substraatti, ANA-Hep2, loisteputki anti-nukleaarinen vasta-aineen detektio (FANA).

Epäsuora immunofluoresenssireaktio.

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua asianmukaisesti tutkimukseen?

Älä tupakoi 30 minuuttia ennen veren luovuttamista.

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Antinukleaarisen tekijän (ANF) määritys on "kultainen standardi" antinukleaaristen vasta-aineiden (ANA) havaitsemiseksi ja autoimmuunisairauksien diagnosoimiseksi.

Patogeneesiin systeeminen sidekudoksen sairaudet (SZST) liittyy läheisesti häiriöitä immuunijärjestelmää ja lisääntynyt tuotanto vasta-aineiden rakenteiden omat solut. Autovasta-aineita komponentteja solujen tumien - tuma-vasta-aineita - vuorovaikutuksessa nukleiinihappojen ja proteiinien tuma, solulima antigeenejä, kuten ilmenee tulehduksellisia muutoksia kudosten ja elinten, nivel- ja lihaksissa, vaikea väsymys, laihtuminen, ihomuutokset. ANA: ta esiintyy monissa autoimmuunisairauksissa, mutta ovat tyypillisimpiä systeemisen lupus erythematosuksen (SLE) yhteydessä. ANA esiintyy yli 90%: lla potilaista, joilla on systeeminen sidekudoksen sairauksien, se on tällä hetkellä kuvattu noin 200 lajia, joita yhdistää yksi yhteinen nimi - tumavasta tekijä.

ANF: n määrittämiseksi epäsuoralla fluoresenssimenetelmällä käytetään useammin ihmisen kurkunpään adenokarsinooman HEp-2: n epiteelisolujen lomitetun linjan. Hep-2-solut ovat erittäin kätevä substraatti laboratoriotestejä varten, koska niillä on suuret ytimet ja kasvavat yhdellä kerroksella lasissa. Ana havaitaan, kun sitoutuu HEp-2-solujen solunsisäisiin antigeeneihin.

Tutkimuksessa HEp-2: n epiteelisoluja kasvatetaan lasissa, kiinnitetään ja inkuboidaan potilaan laimennetun veriseerumin kanssa. Ylimääräisen seerumin poistamisen jälkeen soluja inkuboidaan fluoreskeiinilla leimattujen vasta-aineiden kanssa, pestään sitten uudelleen ja tutkitaan fluoresenssimikroskoopilla. Tämä määrittää vasta-ainetitterin ja luminesenssin tyypin. Titaan yli 1: 160 pidetään merkityksellisenä. Reumaattisten sairauksien pahenemisen tapauksessa se ylittää 1: 640, ja remission aikana se laskee 1: 160-1: 320: een. Mitä enemmän vasta-aineita, sitä korkeampi titteri. Luminesenssityypin avulla voidaan todeta antinukleaaristen vasta-aineiden kohteet, joilla on suuri kliininen merkitys ja määrittävät taktiikat potilaan jatkotutkimukselle. Tärkeimmät ovat perifeeriset, rakeiset (hienot / karkeat), nukleoliset, sentrometalliset ja sytoplasmiset ytimen värjäytymistyypit. Jokainen luminesenssityyppi on ominaista hyvin ominaispiirteitä, jotka mahdollistavat yhden variantin erottamisen toisistaan.

Homogeeninen (diffuusi) värjäys liittyy vasta-aineiden esiintymiseen kaksisäikeisessä DNA: ssa, histoneilla ja se on tyypillistä SLE: lle ja lupus erythematosusille.

Perifeerinen hehku johtuu kromatiinin perifeerisestä jakaumasta ytimessä, liittyy DNA: n vasta-aineisiin ja on spesifinen SLE: lle. Tämäntyyppinen luminesenssi on tärkeä eroamaan ydinmembraanin värjäämisestä, joka esiintyy autoimmuunisairausairauksissa.

Rakeinen (pilkullinen, mesh) värjäys tapahtuu useimmiten ja on vähiten spesifinen, havaitaan monissa autoimmuunisairauksissa. Autoantigeenejä tässä tapauksessa toimia tumassa nukleoproteiinikompleksien (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B-antigeenejä ja PCNA).

Erittäin suuret ANF-titterit, joilla on suuri rakeinen luminesenssi, osoittavat usein sidekudoksen sekoitetun sairauden.

Nuclear (tumajyväsen) värjäys, koska vasta-aineen komponenttien nucleolus (PHK polymeraasi-1, NOR, U3RNP, PM / Sd), havaittiin skleroderma, Sjögrenin tauti. ANA on joskus kohonnut hormonaalisten sairauksien (tyypin 1 diabetes, tyreoidiitti, kilpirauhasen liikatoiminta, useita hormonitoimintaa oireyhtymä), ihosairaudet (psoriasis, pemfigus), raskaus, kun elinten ja kudosten hemodialyysipotilailla.

Centromerinen luminesenssi ilmenee kromosomien centromereiden vasta-aineiden läsnä ollessa ja on tyypillistä skleroderma-CREST-oireyhtymän muodolle.

Sytoplasminen tyyppi luminesenssin liittyy vasta-aineita vastaan ​​tRNA-syntetaasin, erityisesti Jo-1, joka on ominainen polymyosiitti tai dermatomyosiitti. Tämäntyyppinen värjäys määritetään myös vasta-aineiden läsnä ollessa muille sytoplasmisten komponenttien läsnäollessa autoimmuuni-hepatiitissa, primaarisessa sikiöruuveissa.

Erilaisten luminesenssityyppien samanaikainen havaitseminen viittaa erilaisten vasta-aineiden esiintymiseen.

Terveillä ihmisillä, se löytyy melkogranulyarnoe hehku alhaisissa, kohtalainen tai suuri tiittereitä ANA, mutta yleensä karkea ja homogeeninen hehku tyyppejä ei pitäisi määritellä.

Riippuen luminesenssityypin arvioinnin tuloksista, kehitetään edelleen potilaan hoidon taktiikkaa ja annetaan lisätutkimuksia ANA: n spektristä.

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Sidekudoksen systeemisten sairauksien diagnosointi.
  • Reumaattisten sairauksien erilainen diagnoosi.
  • Arvioida autoimmuunisairauksien hoidon tehokkuutta.
  • Seuraa sidekudoksen systeemisten sairauksien etenemistä.

Milloin tutkimus osoitetaan?

  • Autoimmuunitaudin oireineen (pitkittynyt kuume, nivelkipu, väsymys, laihtuminen, ihon muutos).
  • Kun tunnistetaan muutokset, jotka ovat tyypillisiä systeemisten sidekudosvaurioiden kannalta (lisääntynyt ESR, C-reaktiivinen proteiinitaso, kiertävät immuunikompleksit).

Mitä tulokset tarkoittavat?

ANP: n titterin lisääntymisen syyt HEp-2-soluissa:

  • Systeeminen lupus erythematosus (95% tapauksista),
  • dermatomyosiitti / polymyosiitti,
  • systeeminen skleroderma (60-90% tapauksista),
  • Sjogrenin oireyhtymä (40-70% tapauksista)
  • yhdistettynä sidekudosvaurioon (Sharpen oireyhtymä),
  • Raynaudin oireyhtymä,
  • discoid lupus,
  • lupus erythematosus,
  • reumatoidinen niveltulehdus,
  • nekrotisoiva vaskuliitti,
  • tarttuva mononukleoosi,
  • leukemia,
  • pahanlaatuiset kasvaimet (lähinnä lymfooma),
  • vaikea myasthenia gravis,
  • infektiivinen endokardiitti,
  • krooninen autoimmuuni hepatiitti,
  • maksan primaarinen sikiön maksakirroosi,
  • tuberkuloosi,
  • pneumokonioosin
  • interstitiaalinen keuhkofibroosi.

Mikä on tyypillistä?

SLE: lle lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, krooninen aktiivinen hepatiitti

SLE: lle, Sjögrenin oireyhtymälle, yhdistettynä sidekudosvaurioon, nivelreumaan

Polymyosiitti / dermatomyosiitti, skleroderma, Sjogrenin oireyhtymä, SLE

Crest-oireyhtymä (iho kalkkeutumista, Raynaud'n oireyhtymä, ruokatorven toimintahäiriö, acroscleroderma, telangiectasias)

Dermatomyosiitti / polymyosiitti, autoimmuunin maksasairaus, primäärinen sappikirroosi

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • Vääriä positiivisia tuloksia edistävät:
    • yli 60-65 vuotta (10-37% tapauksista);
    • lääkkeiden antamista, joka voi johtaa lääkkeen erythematosus (asetatsoliamidi, karbidopa, klooritiatsidi, klooripromatsiini, klofibraatti, etosuksimidi, kulta suolat, griseofulviini, hydralatsiini, isoniatsidi, litium, metyylidopa, suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, penisilliini, fenyylibutatsoni, fenytoiini, primidoni, prokaiiniamidi, propiluratsil, kinidiini, reserpiini, streptomysiini, sulfonamidit, tetrasykliinit, tiatsididiureetteihin).
  • Glukokortikosteroidien (prednisoloni, deksametasoni, metyliprosta) käyttö aiheuttaa joskus väärän negatiivisen tuloksen.
  • 5% SLE-tapauksista on negatiivinen tulos tästä analyysistä (ANF-negatiivinen SLE). Tällaisissa tilanteissa diagnoosin selvittämiseksi on tarpeen määrittää vasta-aineet SS-antigeeneille (Ro).
  • Positiivinen koetulos ei ole absoluuttinen todiste autoimmuunisairauden esiintymisestä. Terveillä ihmisillä, 3-13% tapauksista ANF-titteri on kohonnut ja saavuttaa 1: 320.
  • Testin tulokset on arvioitava yhdessä kliinisten tietojen ja muiden laboratoriomittareiden kanssa.
  • Jos tutkimuksen positiivinen tulos suositellaan ANA-immunoblotin spesifisyyden määrittämiseksi.
  • Vasta-aineet kaksoisjuosteiselle DNA: lle (anti-dsDNA), seulonta
  • Ydinantigeenien vasta-aineet (ANA), seulonta
  • Vasta-aineet uutettavissa olevaan ydinantigeeniin (ENA-seulonta)
  • Kardiolipiinin, IgG: n ja IgM: n vasta-aineet
  • Antinuclear vasta-aineita (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Sd-70, PM-Sd, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonit, nukleosomeihin, Ribo P, AMA-M2), immunoblot
  • Yleinen verikoke (ilman leukosyyttiä ja ESR)
  • Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR)
  • Antistreptolyssiini O
  • C-reaktiivinen proteiini, kvantitatiivisesti
  • Reumatoidut tekijät
  • Kiertävät immuunikompleksit (CEC)
  • C3-komplementtiosa
  • C4-komplementtiosa

Kuka nimeää tutkimuksen?

  • Wilson D. McGraw-Hill Laboratorio- ja diagnostiikkatestien käsikirja 1. Ed Normal, Illinois, 2007: 55-57 s.
  • Mariz HA, Sato EI, Barbosa SH, Rodrigues SH, Dellavance A Andrade LE. Kuvio antinuclear vasta--Hep-2-testi on ratkaiseva parametri erotteleva antinuclear vasta-positiivisten terveille henkilöille autoimmuunineutropeniapotilailla reumasairauksien. Arthritis Rheum. 2011 Jan; 63 (1): 191-200.
  • Kumar Y, Bhatia A, Minz RW. Antinukleaariset vasta-aineet ja niiden havaitsemismenetelmät sidekudosvaurioiden diagnosoinnissa: matkaa uudelleen. Diagn Pathol. 2009 2. tammikuuta, 4: 1. PMID: 19121207 [PubMed].

Antinukleaariset vasta-aineet. Yleistä tietoa

AHA on heterogeeninen aAT: n ryhmä, joka reagoi ytimen eri osien kanssa. Standardi seulontamenetelmä määrittämiseksi ANA on epäsuoralla immunofluoresenssilla reaktio (NRIF) käyttäen substraattina kryostaattileikkeitä hiiren tai rotan maksan (munuainen), tai solulinja Hep-2 (ihmisen kurkunpään epiteelisolusyöpä). Standardoitujen HEp-2-solujen käyttö on edullista, koska se mahdollistaa huomattavasti menetelmän herkkyyden lisäämisen ja kuvaavan luotettavasti ytimen erilaisten hehkulamppujen tyypit. Kun ANA testataan NERIF-menetelmällä, niitä tunnetaan perinteisesti antinukleaarisena tekijänä (ANF).

ANF ​​on emäksinen seulonta laboratoriotestejä käyttää diagnoosiin systeemisen reumasairaudet. Tutkimuksen ANF on erittäin hyödyllinen SLE-diagnoosin ja SS, diagnoosi N ja PM / mm, ennustetta ja seurantaan virtauksen tenreuma ja Raynaud'n ilmiö. Positiiviset tulokset määrittämisen ANF katsotaan pakolliseksi diagnostiset kriteerit lääkkeen erythematosus, sekamuotoinen sidekudostauti (SZST), autoimmuuni hepatiitti ja ovat osoittautuneet ja ennustavia arvon RA, multippeliskleroosi, kilpirauhasen sairaudet, infektiot, idiopaattinen trombosytopeeninen purppura ja fibromyalgia. ANF-detektiotaajuus kasvaa iän myötä, erityisesti naisilla.

Potilaat, joilla on positiivinen määritys ANA suositeltavaa suorittaa varmistustestejä - määrittäminen erityisiä ANA yksittäisten ydin- ja sytoplasman antigeeneille (ds-DNA, Sm, SS-A / Ro, SS-B / La, Sd-70, CHP) käyttäen ELISA-menetelmiä, IB, RID, RIA ja muut.

Antinukleaarinen tekijä (ANF, HEp-2) luminesenssin tyypin määritelmän (veressä)

Tumavasta vasta-aineet (ANA, ANA, tumavasta vasta-aineet, anti-tuma-tekijä-ANF) - Menetelmä NIF solulinjasta Hep-2-määritykseen päästöjen tyyppiä. - sidekudoksen autoimmuunisairauksien mittari. ANA on ryhmä autovasta-aineita proteiinien ja muiden komponenttien (mukaan lukien DNA: ta) ovat ytimet soluja. Tärkeimmät käyttöaiheet: poissulkudiagnoosi - systeeminen lupus erythematosus (uskotaan, että ANA esiintyy 90%: ssa tapauksista SLE, toisin sanoen, negatiivinen tulos todennäköisyydellä noin 90% sisällä diagnoosin SLE), erotusdiagnoosissa systeemisen sidekudoksen (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, nodulaarinen periarteriitti, dermatomyosiitti), krooninen aktiivinen hepatiitti.

Tällä hetkellä yli 200 lajia on kuvattu ANA nukleiinihappoja vastaan ​​suunnatuista, histonit, tumakalvon proteiineja, silmukointiyksikkövälitteiseen komponentit, ribonukleoroteinov, tumajyväset ja sentromeerisen proteiineja. Ne tekevät niin, että ne vahingoittavat sidekudosta, mikä vaikutti antinukleaarisen tekijän määritelmän käyttöön systeemisten sidekudosvaurioiden testinä. Termillä "antinukleaarinen tekijä" tarkoitetaan testi antinukleaaristen vasta-aineiden osoittamiseksi epäsuoralla immunofluoresenssilla.

Yksi tapa havaita anti-tuma-tekijä veressä (antinuclear vasta-aine) on menetelmä, epäsuoralla immunofluoresenssilla käyttämällä potilaan seerumia soluissa kudosten transplantable linja HEp-2-ihmisen (solut epiteeli- karsinooma kurkunpään linja Hep-2, joka sisältää eri ydin- antigeenejä) käyttäen leimattua konjugaattia ihmisen vasta-aineiden kanssa. Substraatteina voidaan käyttää ja muita ihmisen solulinjoja, mutta kiitos hyvä morfologia ja helppous viljely on Hep-2 linja on tullut tunnustettu substraatin epäsuoralla immunofluoresenssilla. Detektiomenetelmä Tan ANF kehitettiin vuonna 1982, käyttämällä lähtöaineena transplantoitavissa ihmisen epiteloidisolu linja Hep-2. Tämä solulinja on peräisin ihmisen adenokarsinooma kurkunpään, on merkittävä polyploidisia neorogovevayuschy tasainen epiteelisolujen, jotka muodostavat yksikerroksisen lasille. Potilaan seerumit inkuboitiin kudoksen alustaan, jolloin antinuclear vasta-aineiden potilaan seerumia (jos niitä on) liittyy sopiva tuma-antigeenin. sitoutumiskohdat autovasta-aineita havaitaan käyttämällä anti-ihmisen antiseerumin leimattu fluoreseiinilla. Reaktion tulokset arvioidaan mikroskoopilla käyttämällä fluoresenssimikroskoopilla ja visuaalisen laadun arviointiin luminesenssin ja sitoutuneet vasta-aineet. Etujen joukossa Hep-2 (verrattuna eläimen kudoksessa kryoleikkeet) voidaan mainita korkean taajuuden solun jakautumisen, joka mahdollistaa vasta-aineiden havaitsemiseksi antigeenejä ilmennetään vain solun jakautumisen ja ilman soluväliainekudoksen, mikä estää kuvantaminen erityisiä luminesenssin verrattuna histologisia leikkeitä. Joissain taudeissa, kuten SLE, systeeminen skleroderma (systeeminen skleroosi), tulehdusten, immuunijärjestelmä havaitsee potilailla ydin (tumaproteiinit) omaa kudosta solut vieraiksi ja tuottaa sille vasta-aineita (anti-tuma-vasta-aineet - AHA). Tässä tapauksessa ne vahingoittavat sidekudos, mikä helpotti toteuttamista antinukleaarisen tekijä kuin testi systeeminen sidekudoksen sairaudet.

Tietojen tulkinnassa on pidettävä mielessä, että AHA-spektri sisältää suuren ryhmän DNA-autovasta-aineita, nukleoproteiineja, histoneja, ydinresonukleoproteiineja ja muita ydinkomponentteja. Täten testi pyrkii havaitsemaan erilaisia ​​vasta-aineita ytimen ja sytoplasman komponentteille, jotka havaittiin ensin SLE: llä. Testin muita diagnostisia kriteerejä laajennettiin näiden vasta-aineiden ja muiden sidekudosvaurioiden havaitsemisen yhteydessä.

Seulontakokeissa määrittämiseksi koko ANA yleisesti käytetty joukko seuraavat antigeenit ovat merkittäviä markkereita autoimmuunisairauksien sidekudoksen sairaudet: SS-A (Ro), SS-B (La), BNP70, Sm, RNP / Sm, J01, sentromeeriantigeenia B. Basic käytetään nykyaikaisia ​​välineistöjä ydin- IgG-luokan vasta-aineita, jota edustaa seuraava sarja:

  1. 1. SS-A (Ro) - ydinresonukleoproteiinit (polypeptidit). Vasta-aineita niitä havaitaan usein systeeminen skleroosi (60% tapauksista), Sjögrenin oireyhtymä (70%) ja SLE (30% tapauksista). Uskotaan, että jos vasta-aineet veressä raskaana olevien naisten, se on osoitus riski kasvoi vastasyntyneiden volchanochnopodobnogo oireyhtymän vastasyntyneen (vastasyntyneiden lupusoireyhtymä). Nämä äidin vasta-aineet kulkevat istukan läpi ja aiheuttavat vaurioita sikiölle, mikä johtaa hemolyyttiseen anemiaan ja trombosytopeniaan. Vaikeita seurauksia ovat lapsen sydämen johtojärjestelmän vaurioituminen (jatkuva sydämentahdistin). Todettiin, että naisilla, joilla oli merkittävä vasta-aineiden titteri raskauden aikana, ilman ilmeisiä kliinisiä oireita, autoimmuunisairaus, mukaan lukien SLE, kehittyy myöhemmin.
  2. 2. SS-B (La) - ydinproteiinit. Vasta-aineita havaitaan jopa 60 prosenttiin Sjogrenin oireyhtymästä ja 15 prosentissa SLE-tapauksista.
  3. 3. Scl-70 on proteiini-entsyymi, joka liittyy nukleiinihappojen vaihtoon (topoisomeraasi-1). Tämän proteiinin vasta-aineet ovat spesifisempiä systeemisessä sklerodermassa (jopa 70% tapauksista).
  4. 4. Kaksoisjuosteinen DNA - alkuperäinen DNA. DNA-vasta-aineet ovat SLE: n spesifisimpiä (jopa 80% tapauksista), eikä niitä käytännössä ole määritelty nivelreumassa ja sklerodermassa.
  5. 5. RNP / Sm - RNP / Sm-antigeenien kompleksi koostuu U1-ribonukleoproteiineista: U1-68, U1-A, U1-C, U5, U6; ja myös Sm-polypeptideistä: SmA |, SmB | B, SmD, SmE, SmF, SmG. Vasta-aineet näihin antigee- neihin ovat spesifisimpiä sidekudosvaurioita varten - so. skleroderman oireiden, nivelreuman, SLE: n, polymyosiitin (noin 95% tapauksista) ja vähäisemmässä määrin SLE: n (jopa 30% tapauksista) läsnä ollessa.
  6. 6. amino-asyylitransportti-RNA: n Jo-1 - entsyymi-syntetaasi. Automaattiset vasta-aineet tähän proteiiniin ovat diagnostisesti merkitseviä myosiitissa (polymyosiitti / dermatomyosiitti).
  7. 7. CENP-B (sentromeeri) - Antitsetromernyh vasta-aineiden havaitsemiseksi (Anti-sentromeerisekvenssin B), diagnosoida CREST-oireyhtymä (oireyhtymä aktiivinen on yhdistelmä ihon kalkkiutuminen, Raynaudin oireyhtymä, ruokatorven motiliteettihäiriöitä, sklerodaktylia, telangiectasias). Crest-oireyhtymä suoritusmuoto koskee systeeminen skleroderma (systeeminen skleroosi). Nämä vasta-aineet, jos potilaalla on todisteita suotuisan aikana systeemisen skleroosin ja puhua pieni vaurio sisäelinten.
  8. 8. Hep-2-solut ovat Hep-2: n ihmisen kurkunpään linjan Hep-2: n ihmisen epiteelikarsinoomasoluja, jotka sisältävät monia erilaisia ​​ydinantigeenejä, mukaan lukien antigeeni SS-A (Ro) ja centromere-antigeenit. Hep-2: n vasta-aineita löytyy potilailla, joilla on polymyosiitti ja dermatomyosiitti jopa 90% tapauksista.
  9. 9. mitokondrioita (PDC) - PDC - pyruvaattidehydrogenaasikompleksi. Suuri joukko antimitochondrial vasta-aineet ovat autovasta-aineita, jotka on muodostettu entsyymit pyruvaattidehydrogenaasikompleksi, joka sijaitsee mitokondrioissa solujen ja mukana oksidatiivisen dekarboksylaation pyruvaattia.

Usein ANA esiintyy sappikirroosin kanssa.

AHA ei tavallisesti tunkeudu eläville soluille, joten se on vaaratonta. Mutta joskus ne muodostavat antigeeni-vasta-ainekomplekseja, jotka aiheuttavat vahinkoa kudokselle (kuten esimerkiksi SLE: llä, munuaisvaurio). Useiden elinten osallistumisessa patologiseen prosessiin AHA-määrityksen diagnostinen arvo on pieni ja analyysin tulokset vain osittain vahvistavat kliiniset tiedot.

Reumaattisten sairauksien lisäksi ANA löytyy kroonisesta aktiivisesta hepatiitista jopa 50 prosenttiin tapauksista. Ulkonäkö (alhainen titteri) on mahdollista tulehduksellisten tautien, onkologian ja virusinfektioiden vuoksi.

  • Antinukleaaristen vasta-aineiden havaittavuus.


Edellinen Artikkeli

Mikä on Australian hepatiitti?

Seuraava Artikkeli

HCV-verikoke - mitä se on?

Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti