Herpesvirusinfektiot - lyhyt kirjallisuuskatsaus

Share Tweet Pin it

Herpesvirukset voivat aiheuttaa akuutteja, kroonisia ja latentteja infektioita.

Herpesvirukset liittyvät maligniteettiin ja pystyvät (vähintään EBV: n ja HSV: n) transformoimaan soluja in vitro.

Ihmisvirusten patogeeniset on jaettu alaryhmiin:

► a-herpesvirukset (HSV-1, HSV-2 ja VZV) on ominaista viruksen nopeasta replikaatiosta ja sytopaattisesta vaikutuksesta tartunnan saaneiden solujen viljelmille. Alfa-herpesvirusten lisääntyminen tapahtuu erilaisissa soluissa, virukset voivat säilyä piilevässä muodossa, pääasiassa hermorangioissa.

► B-herpesvirukset (CMV, HHV-6, HHV-7) - lisääntymisjakso on suhteellisen pitkä, vaikuttaa erilaisiin soluihin, jotka kasvavat kokoa (sytomegalia), voivat aiheuttaa immunosuppressiivisia olosuhteita. Infektio voi olla yleistynyt tai piilevä muoto, pysyvä infektio ilmenee helposti soluviljelmässä. Viruksia voidaan säilyttää latensseissa eritysalueissa, imusolmukoissa, munuaisissa ja muissa kudoksissa.

► y-herpesvirukset (EBV ja HHV-8) erityisesti trooppisia lymfoidisoluissa (T- ja B-lymfosyytit), jossa ne jatkuvat pitkiä ja joka voi muuttaa, mikä aiheuttaa lymfoomat, sarkoomat. Infektioprosessi pysähtyy usein ennalta-vaiheessa, ts. viruspartikkeleita ei muodostu. Piilevä jälkeläinen löytyy imukudoksesta.

Kaikkien ihmisen herpesvirusten ainutlaatuiset biologiset ominaisuudet ovat kyky pysyvyyteen ja viivästymiseen infektoituneen henkilön kehossa. Pysyvyys on kyky herpesviruksen lisääntyvät jatkuvasti tai jaksoittain (jäljitellä) infektoituneissa soluissa tropiikissa kudoksissa, mikä luo jatkuva uhka tartunnan. HSV latenssi - hengenpelastus viruksia morfologisesti ja immuunikemiallisesti muutetussa muodossa hermosoluihin alueellisten (suhteessa niiden toteuttamista herpesviruksen) aistien hermosolmuissa.

Herpesvirusten siivilöillä on epätasaista kapasiteettia pysyvyyden, latenssin ja herkkyyteen antiherpetiivisille lääkkeille niiden entsyymijärjestelmien erityispiirteiden vuoksi. Jokaisella herpesviruksella on oma pysyvyys ja latenssi. Herpes simplexin virukset ovat tässä suhteessa aktiivisimpia, vähiten Epstein-Barr-virus.

Krooninen herpesvirus-infektio aiheuttaa immuunijärjestelmän toisiintuminen organismi: sekundaaristen immuunikato, suppressio soluvälitteistä immuniteettia, pienenee epäspesifinen puolustus. Huolimatta erilaisista lääkkeistä, joita käytetään herpesinfektioiden hoitoon, ei ole olemassa lääkkeitä, jotka tarjoavat täydellistä parannusta herpesille. Herpesvirusinfektio viittaa vaikeasti kontrolloituihin sairauksiin.

epidemiologia

Lähes kolmannes maailman väestöstä vaikuttaa herpesinfektioon ja 50% heistä on uusiutunut vuosittain, koska ei ole immuniteettia tämän virustartunnan suhteen. On tietoa, että 5-vuotiaista lapsista on jo infektoitunut kaikki herpesvirukset ja 15-vuotiaat - lähes 90 prosenttia lapsista ja nuorista. Useimmat ihmiset ovat elinikäisiä virustorjuntalaitteita. Ja 85-99 prosentissa tapauksista primaarinen infektio niissä on oireeton ja vain 1-15% - systeemisen infektion muodossa.

Noin 90% kaupunkien väestöstä kaikissa maailman maissa on infektoitu yhdellä tai useammalla herpesviruksella, ja toistuvat herpesinfektiot havaitaan 9-12 prosentilla eri maiden asukkaista

1. Herpes simplex -virus (HSV 1,2 / HSV1,2)

HSV 1,2, pääsääntöisesti, loistetaan epiteelisoluissa, kun infektio aktivoituu ja hermorangiinissa latentävän vaiheen aikana.

epidemiologia

HSV 1,2: n ainoa säiliö on ihminen. Yleensä infektio esiintyy alkuvuosina elämässä. Suoras kosketus kuplien erotettuun tai sisältöön on välttämätöntä. HSV1-infektio esiintyy useammin varhaisessa iässä, ja HSV2 - seksuaalisen aktiivisuuden alkamisen jälkeen (pääasiassa sukupuolielinten vaurioita). Kierrätetään kuljetus HSV 1 (80%) ja HSV 2 (30%), taajuus ja voimakkuus toistumisen nämä virusinfektiot ovat hyvin erilaisia ​​- peräisin taudinkantaja tilan 6 ja enemmän pahenemisvaihetta vuosittain. Asymptomatic genital herpes havaitaan 60% kaikista tartunnan saaneista, mikä lisää virusten leviämisen todennäköisyyttä. On osoitettu, että jopa 70% sukupuolielinten HSV: n lähettämistäpauksista tapahtuu oireettomalla sairaudella tietyn viruksen läsnä ollessa potilaassa. Oireeton viruksen vapautuminen havaitaan useimmiten useiden vuosien kuluessa primaarisesta infektiosta. Puolet asymptomatic viruksen kohtauksista tapahtui 7 päivää ennen taudinpurkausta ja 7 päivää taudin jälkeen, ts. ajan, jonka monet naimisissa olevat parit pitävät turvallisina seksisuhteille.
Metallipinnoille (kolikot, doorknobs, hanat) herpesvirukset hengissä 2 tuntia muoveista ja puusta - jopa 3 tuntia märkä sideharso ja villa - ennen kuin kuivattiin huoneenlämpötilassa (6 tuntia).
Ehkä perinataalinen ja kohdunsisäinen infektio. Sikiön infektion todennäköisyys on korkea (yli 40%) raskaana olevan naisen ensisijaisen infektion vuoksi. HSV 1,2: n kantajissa ei ole todennäköistä, että kohdunsisäinen infektio (alle 10%), sikiö on suojattu vasta-aineilla IgG HSV: lle 1,2.

Kliiniset ilmiöt

Molemmat virukset aiheuttavat samanlaisia ​​leesioita, jotka ovat erityisiä niiden lokalisoinnissa.

HSV1 - Herpes labialis, on a) ensisijainen herpeettinen gingivostomatitis, monikerroksinen epiteeli tunnusomaisia ​​leesioita punainen reunus, johon usein liittyy kuume ja nielemishäiriö, b) toistuvia herpes, - toistumisen ensisijainen vaurioita, yleensä sen jälkeen alijäähtymisen liittyy kuumetta, joskus on yleistynyt. Äskettäin HSV1 on yhä enemmän eristetty potilailla, joilla ei-spesifinen uretriitti.

HSV2 - sukupuolielinten herpes, aiheuttaa peniksen, vulven, emättimen, kohdunkaulan kanavan limakalvojen jne. tyypillisiä vaurioita, vakavissa tapauksissa, joihin liittyy huonovointisuutta ja kuumetta. Oireet katoavat 10-14 päivän kuluttua. Usein toistuvat. Seroepidemiologisten ja virologisten tutkimusten perusteella HSV2: n etiologinen rooli kohdunkaulasyövän kehityksessä voidaan pitää todisteena.
Kun co-infektio HSV-1 ihmisen immuunikatovirus tyyppi 1 (HIV-1) lisäämällä affiniteetti viruksen iholle tekee todennäköisyys infektio HIV-1: stä ihon immunopuutoksesta potilailla.

HSV1: n ja HSV2: n aiheuttama herpesinfektio vaikuttaa erilaisiin kudoksiin:
- (stomatiitti, ientulehdus, nielutulehdus jne., peniksen liman limakalvojen, vulven, emättimen, kohdunkaulan kanavan jne. vaurioita)
- silmätipat (sidekalvotulehdus, keratiitti, iridosyklitikka jne.)
- ihon herpesihäiriöitä (huulien herpes, nenän siivet, kasvot, kädet, pakarat jne.)
- hermostosairaudet (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, neuriitti, meningoencefaliitti jne.)
- viskeraaliset muodot (keuhkokuume, hepatiitti, ezofagiitti jne.).

komplikaatioita:
- Herpesin enkefaliitti. Hermokuitujen progressiivinen demyelinaatio johtaa henkisiin, sitten neurologisiin häiriöihin. Asykloviirin varhainen diagnoosi ja ajankohtainen anto takaavat potilaiden toipumisen. Komeen kehittymisen myötä kaikki hoitomenetelmät ovat hyödyttömiä - potilaat kuolevat.
- Herpesinen aivokalvontulehdus yleensä häviää.
- Herpetinen keratiitti voi olla ensisijainen ja relapsoiva, jälkimmäinen voi johtaa näköhäviöihin.
- Herpetinen ekseema - erektiohiukkasten ulkonäkö ekseemisten leesioiden pohjalla.
- Herpes vastasyntyneet - vakava yleinen tappio. 40 prosenttia raskaana olevan naisen ensisijaisesta infektiosta syntyy vakavasti vammaisilla lapsilla.

Laboratoriodiagnostiikka

Useimmissa tapauksissa limakalvojen ja ihon ominaisleikkaukset määräävät oikean diagnoosin. On kuitenkin piilossa ja poistettu taudin muodot, jotka johtavat komplikaatioihin, ja piilevässä vaiheessa virus ei ilmene millään tavalla. HSV: n laboratorio-diagnoosi on äskettäin ollut kiireellinen lääketieteellinen tehtävä. Erityinen ongelma on herpesviruksen diagnoosi raskaana oleville ja vastasyntyneille. Kahden menetelmän optimaalinen soveltaminen - ELISA- ja PCR-diagnostiikka, ts. vasta-aineiden havaitseminen veriseerumissa ja DNA-virukset leikkaamalla leesioista. HSV1,2-DNA: n läsnäolo epiteelissä olevissa kaavinäytteissä osoittaa infektion aktivaation. On syytä huomata, että primaarisen herpesinfektion kanssa virus löytyy injektiopulloista (tai epätyypillisissä herpesin halkeilussa) enintään 7 päivän kuluessa ensimmäisistä ilmentymistä. Toissijaisella aktivoinnilla - yleensä enintään 4 vuorokautta, immuunipuutetiloilla - jopa 21 päivää. Virustartunnan kesto epiteelisoluissa (relapsien taajuus ja kesto) riippuu kehon immuunijärjestelmästä. Piilevässä vaiheessa (remissio) HSV1,2 säilyvät hermosolujen sisällä ja pääsääntöisesti poissa epiteelisoluista. Infektiota ei ole kliinisesti ilmennyt tai jäljellä olevia ilmentymiä havaitaan. Herpesviruksen puuttuminen limakalvolla otetussa näytteessä tarkoittaa infektion akuutin vaiheen loppumista, remission alkamista.

PCR - erittäin herkkä suora menetelmä HSV 1, 2: n määrittämiseksi on sovellettavissa herpesvirusinfektion aktivaation havaitsemiseen.

Virusten suuri vaihtuvuus merkitsee sitä, että geneettisten pankkien dataa varten vahvistetun fragmentin varianssifragmentin varovaista valintaa ja jaksottaista vahvistamista varten on valittava fragmentti. PCR-testijärjestelmän luomisen yhteydessä käytimme geenifragmenttia, joka on konservoitu HSV 1: lle ja HSV 2: lle, joka koodaa yhtä kapsidiglykoproteiineista. Kaikissa muissa herpesviruksissa tätä fragmenttia edustaa toinen DNA-sekvenssi. Joillakin HSV 1: n genotyypeillä on yksi emäksen substituutio sekvenssissä, joka on homologinen alukkeelle. Sen vuoksi testijärjestelmämme, jolla on suurempi herkkyys, paljastaa HSV 2: n. Tämä on täysin perusteltua urogenitaalisten kapselointien tutkimiselle, koska HSV 2 on yleisempi urogenitaalisessa solussa kuin HSV 1 ja aiheuttaa paljon vakavamman herpesvirusinfektion. Meidän PCR-testijärjestelmä havaitsemiseen HSV 1, 2 voidaan havaita testissä biologinen materiaali ei ole pienempi kuin 1000 kopiota / ml (mikä vastaa - vähintään 10 DNA-molekyylejä 5mkl käsiteltyä näytettä syötetään amplifikaatioseoksesta). Testijärjestelmien spesifisyys on 98%.

Laboratoriossa tapahtuvaan tutkimukseen käytettävää biologista materiaalia, joka käyttää PCR-menetelmää HSV 1, 2 näytteen läsnäollessa, otetaan vaurioista, kaappeilla, joihin epiteelisoluihin tulee tulla. Useissa tapauksissa on mahdollista tutkia verta PCR-menetelmällä HSV 1, 2: n (viremialla, potilaan kuumeisella tilavuudella, vakavalla immuunipuutoksella) läsnä ollessa.

Tutkimuksessa seerumin entsyymi-immunomäärityksellä (ELISA) vasta-aineiden avulla herpesvirukset, onko ja kantoaallon vaiheen taudin (ensisijainen akuutti prosessi, latenssi tai sekundaarinen paheneminen - uusiutumisen)

Ensisijainen infektio

Ensimmäisessä infektiossa 5.-7. Päivänä IgM tuotetaan 10-14 päivän kuluttua - alhaisen kaltaisen IgG: n jälkeen ja vähitellen IgG-aviditeetti kasvaa ja ne muuttuvat korkeiksi viskoosiksi. IgM katoaa yhden kuukauden ajalta, matalaa kaltaista IgG: tä - 1-3 kuukauden kuluttua ja IgG (myöhäinen, korkea viskoosi) kiertävät kantoaineen veressä elinaikanaan.
koska IgM: tä tuotetaan pääsääntöisesti vain primaarisella infektiolla, mutta ne ovat myös primäärisen herpesvirusinfektion markkereita laboratoriodiagnostiikassa. IgM: n alhaisen spesifisyyden vuoksi ne voivat ristireagoida (esimerkiksi reumaattisen tekijän kanssa) ja antaa vääriä positiivisia tuloksia.

Virheen sulkemiseksi on välttämätöntä tarkistaa alhaisen annoksen IgG: n läsnäolo tai toistaa IgM-testi kahden viikon kuluttua (primaarisen prosessin kehittymisen, IgM: n tulisi esiintyä uudelleen ja matalaa IgG: tä esiintyy). Jos matalan kaltainen IgG ei näkynyt ja IgM ilmestyi uudelleen, tämä positiivinen tulos olisi katsottava vääräksi.

Tyypillisimmät herpesvirusinfektion merkkiaineet ovat alhainen aviditeetti IgG. Niitä ei koskaan tuoteta toistuvilla infektioilla tai uudelleenkäynnistämisellä. IgG: n aviditeettitesti antaa tietoa siitä, onko IgG esiintynyt ja mitkä ovat pienen viskoosin tai hyvin todistettuja. (Termi "avidity" viittaa antigeenien vasta-aineiden affiniteetin tasoon ja vastaavasti vasta-aineiden sitoutumisasteeseen antigeeneille). Pieni IgG-IgG on spesifisempiä vasta-aineita kuin IgM, joten IgG-aviditeettitutkimuksessa ei ole ongelmia väärien positiivisten tulosten kanssa.

Relapse ja reinfektio

Herpesvirusinfektion aktivaatio kantajissa, so. uusiutumiseen sekä reinfektioon liittyy:
1) IgG-tiitterien esiintyminen ja kasvu antigeeniviruksiin (aina),
2) 2-4-kertaisella käytettävissä olevan myöhäisen, erittäin invasiivisen IgG: n (ei aina) tiitterin lisääntymisestä.

IgG: n varhaisiin virusproteiineihin tuotetaan vasteena virus-syklin kehittymiselle ihmiskehossa alkuvaiheeseen, ei-rakenteisiin varhain aamuproteiineihin. Ne esiintyvät virologisen infektion aktivaation 5-7: ssa päivässä ja kiertävät veressä 1-2 kuukautta remission alkamisen jälkeen. Nämä ovat hyvin spesifisiä vasta-aineita, joten kun ne havaitaan, ei ole vääriä positiivisia tuloksia. IgG varhaisiin virusproteiineihin ovat yksiarvostettuja virusinfektion merkkiaineita. Ne on tuotettu sekä primaarisella akuutilla infektiolla että uudelleenkouuntumisen ja uudelleentäytön aikana.

Numero myöhemmin IgG harjoittajat voivat vaihdella vaiheessa tauti, kunto potilaan immuunijärjestelmä yleensä ja erityisesti Tarkasteluhetkellä. Esimerkiksi, kun läsnä on immunosuppressio, joka voi aiheuttaa pitkän aikavälin kuluessa krooninen virusinfektio, kun taas määrä uusiutumisen myöhemmin IgG ei lisätä, tai kasvaa, mutta ei 4 kertaa, kuten klassinen immuunivasteen uusiutumisen. Siksi kvantitatiivisella IgG-pisteet eivät aina ole diagnostisia arvoja, vaikka dynamiikassa.

Niinpä viruksen kantajille ainoa luotettava testi herpesvirusten toiminnan määrittämiseksi on IgG: n havaitseminen varhaisiin virusproteiineihin (semi-kvantitatiivisesti). Näiden esiintyminen millä tahansa titterillä ilmaisee virusinfektion aktiivisuutta. Titterin lisääntyminen 1-3 viikon kuluttua ilmaisee relapsien kehittymistä.

Loppuvan, voimakkaasti invasiivisen IgG: n havaitseminen IgG: n puuttuessa varhaisiin virusproteiineihin osoittaa rauhoittavan kantajan, piilevän faasin.

IgM: n, alhaisen asteen IgG: n ja varhaisen IgG: n havaitseminen myöhäisen IgG: n puuttuessa osoittaa primääristä infektioprosessia.

Loppujen IgG: n, IgM: n ja IgG: n puuttuminen varhaisiin herpesvirusproteiineihin eli seronegatiivisuus näiden virusten suhteen tarkoittaa HSV 1.2: n puuttumista elimistössä.

2. sytomegalovirus (CMV / CMV)

Sytomegalovirus (CMV) - laajalle levinnyt virusinfektio tunnettu siitä, että eri ilmenemismuodot oireeton latenssi virtaa vakavasta yleisestä muotoja sisäelinten ja keskushermostoon.

epidemiologia

CMV: n aiheuttamat sairaudet, viittaavat ihmisen aiheuttamiin infektioihin, säiliö ja infektion lähde ovat vain henkilö. Virus voi olla syljen, maidon, virtsan, ulosteiden, sperman, kohdunkaulan eritystä. Infektiolähetys suoritetaan seksuaalisella ja verensiirrolla. Taudinaiheuttajan lähettäminen edellyttää pitkää ja läheistä yhteyttä. Transplacenttinen tapa tarttua infektion kanssa kohdunsisäiseen sikiön infektioon on myös mahdollista, erityisesti usein raskaana olevan naisen ensisijaisen infektion aikana. Mahdollinen infektion tarttuminen sikiöön oireettomassa kurssissa äidissä. Infektio voidaan välittää veren, sperman, syljen, oksennuksen aikana lääketieteellisten toimenpiteiden aikana. CMV erittyy sylissä jopa 4 viikon ajan, virtsalla - jopa 2 vuotta remission alkamisen jälkeen.

Vahva koskemattomuus siirrettyyn tautiin ei esiinny. Infektioiden ehkäisy on mahdotonta.

Aikuispopulaation serologisen tutkimuksen tulokset osoittivat vasta-aineiden läsnäolon virukseen 60-90%: ssa. Joissakin Afrikan ja Kaukoidän maissa seropositiivisten henkilöiden määrä on 100%.

Ihmisen elämää on kahta aikaa, jotka ovat haavoittuvimpia infektioille.

Ensinnäkin tämä on lapsen ikä 5-6 vuotta. Infektiolähetys äidiltä lapseen (esihistainen, perinataalinen tai synnytyksen jälkeinen) sekä kontaktissa muiden lasten kanssa, jotka tuottavat viruksen, on todistettu. Tartunnan lähde on lapsia, joilla on subkliininen infektion muoto. Synnytyksen jälkeinen CMV lapsen elämän ensimmäisinä vuosina on yleistä maailmassa. Kehitysmaissa se saavuttaa 42-55%, joissakin kehittyneissä maissa (Japani, Suomi) - 35-56%. Yhdysvalloissa ja Englannissa on tyypillistä alhainen postnataalisen infektion esiintyvyys (8-13%).

Toinen kriittinen aika on 16-30 vuotta. Tässä ihmisryhmässä viruslähetys tapahtuu pääasiassa seksuaalisen lähetyksen kautta, sekä homo- että heteroseksuaalisissa yhteyksissä. 3-35 prosentissa tapauksista virus eristetään miesten ja naisten urogenitaalisesta rakenteesta. Homoseksuaalien tutkimuksessa kävi ilmi, että 100%: lla tapauksista heillä on CMV.

Patogeneesi. Kliiniset ilmiöt

CMVI kuuluu opportunistisiin infektioihin, joiden kliininen ilmeneminen on mahdollista vain immuunipuuton taustalla.

CMVI: lle on ominaista lukuisia kliinisiä ilmenemismuotoja, mutta immunokompetenteilla yksilöillä tauti on yleensä kliinisesti oireeton. Harvinaisissa tapauksissa kuva muistuttaa tarttuvaa mononukleoosia, jonka kliinisiä ilmenemismuotoja ei voida erottaa Epstein-Barr-viruksen aiheuttamasta mononukleoosista. Noin 10% kaikista infektoivasta mononukleoosista johtuu CMV: stä.

Ensisijaisen infektion jälkeen CMV voi pitkään pysyvän kehossa, ollessaan piilevä, kun taas virukset voidaan paikallistaa missä tahansa elimessä. Reaktivaatio voi ilmetä immuniteetin vähenemisenä (raskauden aikana, verensiirtojen tai elinsiirtojen jälkeen pitkän ja kroonisen infektion, avitaminoosin jne. Jälkeen).

Viruksen patogeeninen vaikutus riippuu ihmisen immuunijärjestelmän tilasta. Näin ollen, erityisesti vaaraa sytomegalovirusinfektiosta on heikentynyt immuunivaste potilailla luonteeltaan erilaisia ​​(jotka saavat immunosuppressiivista hoitoa, sekä saavilla syöpäpotilailla sytotoksisten lääkkeiden ja potilailla, joilla on hankittu immuunikato). Tässä potilasryhmässä CMV on vakava uhka elämässä, koska lähes kaikki elimet saattavat tarttua ja tauti loppuu usein tappavaksi.

Erityisen suuri vaikutus CMV-tartunnan riskiin on vastasyntyneiden, potilaiden elimen tai luuydinsiirron / kantasolujen, AIDS-potilaiden ja potilaiden, joille on tehty verensiirto. CMV aiheuttaa translaation jälkeisen sytomegalian, CMVI: n, transplantaation vastaanottajille. CMV: n rooli "graft-versus-host" -reaktion kehittämisessä, joka tapahtuu allogeenisen luuydinsiirron kanssa, on suuri.

CMV voi olla (mahdollisesti yhdessä HSV 2, klamydia ja mykoplasma) kofaktoriksi karsinogeneesin, indusoimaan dysplasian kehittyminen ja ylläpitää sitä stabilointiin. CMV, kuten HSV, ovat kofaktoreita HIV-infektion aktivaatiolle ja etenemiselle. Erityisen tärkeä on CMV: n kyky infektoida immunokompetentteja soluja ja niiden latentti pysyä ennallaan. On osoitettu, että CMV voi mahdollisesti olla kausaalinen tekijä useissa maligniteettien: adenokarsinooma ja eturauhasen syöpä, kohdunkaulan kohdunkaulan kanava, Kaposin sarkooma, neuroblastooma.

Yleisempää henkilöillä, joilla immuunijärjestelmä on heikentynyt ilmenevät sairaudet, kuten mononukleoosi, chorioretinitis, häiriöt psykomotorisen kehityksen lasten, kehitysvammaisuus, kuurous, sekä interstitiaalipneumoniaa ja levitetään sytomegalovirusinfektion.

Sairastuneen sytomegalian akuutti muoto kliinisissä oireissaan muistuttaa jonkin verran infektiivista mononukleoosia. Tämä muoto voi kehittyä verensiirron jälkeen tai seksuaalisesti aktiivisilla nuorilla. Inkubaation ajanjakso on melko korkea (20 - 60 päivää). Tauti ilmenee ruumiinlämmön kasvussa ja yleisen myrkytyksen merkkien ilmenemisestä, havaitut vilunväristykset, heikkous, päänsärky ja lihaskivut. Valkosolujen määrä voi olla normaali, alhainen ja joskus hieman korotettu. Toisin kuin tarttuva mononukleoosi, ei ole tonsilliitti ja yleistynyt lymfadenopatia.

Yleistetyt sytomegaalimuodot ovat vakavia ja yleensä esiintyy jonkin muun sairauden taustalla, joka dramaattisesti vähentää immunogeneesiä (kasvaimia, leukemiaa). Tyypillisesti eräänlaisen löyhästi virtaavan keuhkokuumeen ja ysköksen ilmeneminen on mahdollista havaita jättisoluihin tyypilliset sytomegaaliset solut. Hengityselimet, mukaan lukien ylempien hengitysteiden limakalvot, ovat usein tartunnan, etenkin potilailla, jotka tekevät luuytimen, sydämen tai keuhkojen elinsiirron. Tartunnan saaneita soluja esiintyy pääasiassa alveolien ja keuhkoputkien epiteelissä.

Ruoansulatuskanavan CMVI-vaurio esiintyy useammin AIDS-potilailla tai muilla immuunipuutosmuodoilla. Vaikuttavat kaikki sen yksiköt, mutta useimmiten - ruokatorvi, pieni ja paksusuoli, peräsuoli. Ruokatorven, mahan, suolen (paksun tai ohut) haavaumat voivat kehittyä.
Joskus retiniitti kehittyy, mikä johtaa potilaiden sokeuteen.

CMV: n lisääntyvä merkitys liittyy tulehduksellisten / proliferatiivisten verisuonitautien patogeneesiin. CMV: tä esiintyy verisuonten sileissä lihassoluissa näiden solujen proliferaatiossa, restenoosiin sepelvaltimoiden angioplastian jälkeen.

Keskushermoston (CNS) leesioiden kliininen kuva havaitaan useimmiten AIDS-potilailla. Tämän tyyppinen potilas on luonteeltaan diffuusi enkefalopatioiden kehittyminen. Yleistettyjä ja paikallisia CNS-vaurioita vastasyntyneissä kuvataan. Molemmissa tapauksissa sekä hermosolut että glia infektoidaan.

CMVI vaikuttaa usein sylkirauhaseihin, jolloin kudoksissa muodostuu jättiläisoluja intranukleaarisilla sulkeumilla.

CMV: llä infektoituneille yksilöille on ominaista erittyminen virtsaan, mikä johtuu virusten replikaatiosta virtsateissä tai urogenitaalisessa solussa. Terveillä yksilöillä CMV: n munuaisten vaurioituminen ei yleensä aiheuta elinongelmia.

CMVI: n subkliinisen variantin maksassa havaitaan mononukleaariset infiltraatit tyypillisten CMV-solujen kanssa.

Vastasyntyneillä TSVMI voivat olla oire: keltaisuus, kakeksia, chorioretinitis, pienipäisyys, keskushermoston sairaus (aivohalvaus, spastinen displegiya, kuurous, mikrooftalmiya), CMV-keuhkokuumeen hoidossa, hepatosplenomegalia, aivojen kalkkeutumista, viive psykomotorisen ja henkisen kehityksen, trombosytopenia, keskosen, gastroenteriitti.

Epidemiologinen analyysi on osoittanut, että suurin riski sikiölle on Ensisijainen infektio raskauden alkuvaiheessa. Tällöin lapsi kehittää taudin muodon, jossa on vakavia sisäelinten vaurioita: maksa, perna, lisämunuaiset ja aivot. (Syntyneiden lasten kehittymättömät aivot, valtavia kalkkisaostumien se, aivojen turvotus, maksatulehdus, keltaisuus, maksan laajentumisen ja perna, keuhkokuume, sydänsairaudet, sydänlihasvaurioon, nivustyrä, synnynnäisiä epämuodostumia, jne).

Äidin sikiöön tarttuvan tartunnan välityksellä immuunijärjestelmän tila on merkittävä rooli. CMV: n kantajissa äidin vasta-aineiden titteri, viruksen lokalisointi ja sen virulenssi eivät ole vähäisiä infektion pystysuoran siirron mekanismissa. Äidin immuniteetti rajoittaa infektion läpäisevyyttä, mutta myös määrittää infektion kulkua sikiössä. Immunokompetenteilla äideillä syntyneillä lapsilla taudin kliiniset oireet ovat harvinaisia. 8 - 10%: lla primääriinfektioon kuuluvista äideistä syntyneistä lapsista CMVI-ilmiöt vaihtelevat keskimääräisestä vakavuudesta, vakavasta elinten vaurioista yleistyneessä muodossa ja jopa tappavaan lopputulokseen 11-20 prosentissa tapauksista. CMV: llä infektoiduilla äideillä terveillä lapsilla CMVI: n ilmentymiä voidaan havaita vanhemmassa iässä. Esimerkiksi muutamassa vuodessa 5-15 prosentilla lapsista saattaa olla vaikeasti kuuluvia kuulovirheitä.

Laboratoriodiagnostiikka

Viljelmämenetelmä on hyvin spesifinen, mutta kestää kauan (jopa 6 viikkoa) ja kustannuksia. Viruksen havaitseminen elektronimikroskopian avulla on menetelmä, joka ei ole käytettävissä. Laboratoriodiagnostiikka käyttäen PCR- on ilmeisiä etuja. Tällä menetelmällä on suuri spesifisyys ja herkkyys sekä nopeus, mikä tekee siitä välttämätöntä CMV: n diagnoosiin missä tahansa muodossa ja infektion varhaisessa havaitsemisessa. Biologista materiaalia PCR tutkimukset voivat olla veressä, aivo-selkäydinnesteen, virtsasta, syljestä, yskös, rintamaito kaavituista (urogenitaalimuutoksia, kurkku), siemennestettä, huuhtelu, koepaloja. Kohdunkaulan ja uretraalikanavien kliininen materiaali CMV: n läsnäolon laboratoriotutkimukseen tulisi sisältää epiteelisoluja.

PCR-testijärjestelmän luomisen yhteydessä CMV: n geneettisen vaihtelun korkea taso edellyttää varovaista valintaa konservatiivisen fragmentin ja periodisen vahvistuksen geneettisen pankkidatan mukaisen amplifikaation valittua fragmenttia varten. Testasimme noin 100 geenifragmenttia geenifragmentista, joka koodasi yhtä glykoproteiineista ja valitsi kaikkein konservoituneen alueen, jota käytettiin "kohteena" amplifikaatiota varten. Kaikki tällä hetkellä saatavilla olevat CMV-genovarantit tunnistetaan testausjärjestelmämme avulla 100 prosentin teholla. PCR-testijärjestelmämme avulla voimme havaita vähintään 1 000 kopiota / ml kiinnostuksen kohteena olevasta biomateriaalista (joka vastaa vähintään 10 DNA-molekyyliä 5 mikrolitrassa monistussekoitukseen lisättyä prosessoitua näytettä). Spesifisyys on lähes 100%.

Raskaana olevien naisten tutkimisessa on tärkeää erottaa ensisijainen infektio. Tätä varten sinun on käytettäväsuora menetelmä PCR: n ja serodiagnoosin laboratoriodiagnoosiksi.

Ensisijainen infektio

Ensimmäisessä infektiossa 5.-7. Päivänä IgM tuotetaan 10-14 päivän kuluttua - alhaisen kaltaisen IgG: n jälkeen ja vähitellen IgG-aviditeetti kasvaa ja ne muuttuvat korkeiksi viskoosiksi. IgM katoaa yhden kuukauden ajalta, matalaa kaltaista IgG: tä - 1-3 kuukauden kuluttua ja IgG (myöhäinen, korkea viskoosi) kiertävät kantoaineen veressä elinaikanaan.
koska IgM: tä tuotetaan pääsääntöisesti vain primaarisella infektiolla, mutta ne ovat myös primäärisen herpesvirusinfektion markkereita laboratoriodiagnostiikassa. IgM: n alhaisen spesifisyyden takia ne voivat ristireagoida (esimerkiksi reumaattisen tekijän kanssa) ja antaa vääriä positiivisia tuloksia.

Virheen sulkemiseksi on välttämätöntä tarkistaa alhaisen annoksen IgG: n läsnäolo tai toistaa IgM-testi kahden viikon kuluttua (primaarisen prosessin kehittymisen, IgM: n tulisi esiintyä uudelleen ja matalaa IgG: tä esiintyy). Jos matalan kaltainen IgG ei näkynyt ja IgM ilmestyi uudelleen, tämä positiivinen tulos olisi katsottava vääräksi.

Tyypillisimmät herpesvirusinfektion merkkiaineet ovat alhainen aviditeetti IgG. Niitä ei koskaan tuoteta toistuvilla infektioilla tai uudelleenkäynnistämisellä. IgG: n aviditeettitesti antaa tietoa siitä, onko IgG esiintynyt ja mitkä ovat pienen viskoosin tai hyvin todistettuja. (Termi "avidity" viittaa antigeenien vasta-aineiden affiniteetin tasoon ja vastaavasti vasta-aineiden sitoutumisasteeseen antigeeneille). Pieni IgG-IgG on spesifisempiä vasta-aineita kuin IgM, joten IgG-aviditeettitutkimuksessa ei ole ongelmia väärien positiivisten tulosten kanssa.

Relapse ja reinfektio

Herpesvirusinfektion aktivaatio kantajissa, so. uusiutumiseen sekä reinfektioon liittyy:
1) IgG-tiitterien esiintyminen ja kasvu antigeeniviruksiin (aina),
2) 2-4-kertaisella käytettävissä olevan myöhäisen, erittäin invasiivisen IgG: n (ei aina) tiitterin lisääntymisestä.

IgG: n varhaisiin virusproteiineihin tuotetaan vasteena virus-syklin kehittymiselle ihmiskehossa alkuvaiheeseen, ei-rakenteisiin varhain aamuproteiineihin. Ne esiintyvät virologisen infektion aktivaation 5-7: ssa päivässä ja kiertävät veressä 1-2 kuukautta remission alkamisen jälkeen. Nämä ovat hyvin spesifisiä vasta-aineita, joten kun ne havaitaan, ei ole vääriä positiivisia tuloksia. IgG varhaisiin virusproteiineihin ovat yksiarvostettuja virusinfektion merkkiaineita. Ne on tuotettu sekä primaarisella akuutilla infektiolla että uudelleenkouuntumisen ja uudelleentäytön aikana.

Numero myöhemmin IgG harjoittajat voivat vaihdella vaiheessa tauti, kunto potilaan immuunijärjestelmä yleensä ja erityisesti Tarkasteluhetkellä. Esimerkiksi, kun läsnä on immunosuppressio, joka voi aiheuttaa pitkän aikavälin kuluessa krooninen virusinfektio, kun taas määrä uusiutumisen myöhemmin IgG ei lisätä, tai kasvaa, mutta ei 4 kertaa, kuten klassinen immuunivasteen uusiutumisen. Siksi kvantitatiivisella IgG-pisteet eivät aina ole diagnostisia arvoja, vaikka dynamiikassa.

Niinpä viruksen kantajille ainoa luotettava testi herpesvirusten toiminnan määrittämiseksi on IgG: n havaitseminen varhaisiin virusproteiineihin (semi-kvantitatiivisesti). Näiden esiintyminen millä tahansa titterillä ilmaisee virusinfektion aktiivisuutta. Titterin lisääntyminen 1-3 viikon kuluttua ilmaisee relapsien kehittymistä.

Läsnä olevan IgG: n havaitseminen IgG: n puuttuessa varhaisiin virusproteiineihin osoittaa rauhoittavan kantajan, piilevän faasin.

IgM: n ja alhaisen asteen IgG: n, varhaisen IgG: n havaitseminen myöhäisen IgG: n puuttuessa osoittaa primäärisen infektioprosessin.

Loppujen IgG: n, IgM: n ja IgG: n puuttuminen varhaisiin herpesvirusproteiineihin eli seronegatiivisuus näiden virusten suhteen tarkoittaa CMV: n puuttumista kehossa.

3. Epstein-Barr-virus (EBV, EBV)

Tällä viruksella on mukana infektoivan mononukleoosin kehittyminen - akuutti virustauti, jolle on ominaista kuume, imusolmukkeiden, kurkun ja maksan vauriot. Epstein-Barr-virus, joka replikoituu vain kädellisten B-lymfosyytteihin, aiheuttaen solujen hajoamista, kykenee integroimaan isäntäsolujen DNA: han. Se havaitaan paitsi infektiivisen mononukleoosin lisäksi myös erilaisissa lymfoproliferatiivisissa sairauksissa.

epidemiologia

Tartuntalähde on sairas henkilö tai viruskanava. Syynä olevalle aineelle välittyvät ilmassa olevat pisarat, kontaktit, ruoansulatuskanavat ja verensiirtoiset reitit ovat mahdollisia. Tauti rekisteröidään pääasiassa nuorille - jopa 35 vuotta, satunnaisesti, ja maksimisilmä esiintyy kylmäkaudella. Inkubaatioaika on 4-45 päivää. Se esiintyy enemmän Afrikan ja Aasian maissa, jotka vaikuttavat lapsiin 2-15 vuoteen.

Kliiniset manifestaatiot, patogeneesi

Tyypillisesti tauti kehittyy akuutisti, kuume ja yleisen myrkytyksen ilmiöitä kehittää ominaisuus tonsilliitti, lisäämällä uglochelyustnye zadnesheynye ja imusolmukkeiden - lymfadenopatia.

Patogeneesissä eristetään 5 faasia. Ensimmäinen taudinaiheuttaja tulee kehon limakalvojen kautta suunielun ja ylempiin hengitysteihin, sitten drift tapahtuu lymphogenous virus paikallisiin imusolmukkeisiin ja liikakasvu, sitten viremia, tarttuva-allerginen vaihe ja lopuksi parantaa immuniteetin kehittymistä. Tarttuvalla mononukleoosilla havaitaan ominaismuutoksia hemogrammissa. Tauti voi antaa maligniteettia Birketin lymfoomaa kohtaan. Prosessi etenee yläleuan, munasarja, silmä kiertoradat, munuaiset, perna, perifeerinen imusolmukkeet.

Laboratoriodiagnostiikka

Kliininen diagnoosi perustuu taudin ominaispiirteiden yhdistelmään. Riittävää hoitoa täytyy tehdä ero diagnoosin angina, kurkkumätä, tuhkarokko, äkillinen hengitystieoireyhtymä (adenovirus-infektio), pseudotuberculosis, tularemia listerioosia, hepatiitti, akuutti leukemia, Hodgkinin tauti. Laboratoriodiagnostiikassa käytetään ensisijaisesti serologisia menetelmiä.

Tällä hetkellä on 3 erotettavia diagnostisia antigeenejä EBV - varhaiset (EA), kapsidi (VCA) ja ydinvoima (EVNA).

Määrittämällä antigeenille vasta-aineita, nimittäin - IgM, IgG VCA, IgG IgG ja EA EBNA, voi diagnosoida vaiheessa EBV-infektio: ensisijainen, viimeisen (tahnat infektio) ja uudelleenaktivointi.

Tarvittaessa nämä markkereita havaitaan US-testijärjestelmien avulla, jotka on tehty Yhdysvalloissa (korkean herkkyyden ja tulosten uusittavuuden).

Infektioprosessin tyypillisessä kehityksessä kapsidiantigeenien (VCA) kompleksin IgM- ja IgG-vasta-aineet havaitaan primaarisen infektion varhaisessa vaiheessa immuunikertaisella potilaalla seerumissa.

Kapsidiantigeenin IgM: n ja IgG: n enimmäistaso havaitaan taudin 1-2 viikon aikana (niiden tuotanto alkaa lähes samanaikaisesti tai useita päiviä). Lisäksi seerumin IgM-pitoisuus pienenee asteittain ja 1-3 kuukauden kuluttua infektioprosessin alkamisesta, näitä vasta-aineita ei havaita. IgG-pitoisuus vähenee myös vähitellen, saavuttaen vakion, joka useimmissa tapauksissa säilyy koko tartunnan saaneen ajan.

IgG-vasta-EA (varhainen antigeeni) on myös havaitaan varhaisessa vaiheessa infektion prosessi, huippupitoisuudet seerumissa 2nd viikolla taudin, ja sen jälkeen 3-5 kuukautta asteittain nollaan.

IgG EVNA (tuma-antigeeni) havaitaan seerumissa neljännessä viikolla infektion, niiden taso nousee ja tasaantuu 3rd kuukauden sairauden, yleensä vasta läsnä veressä infektoituneen koko elämän.

Taulukossa 3 on esitetty monimutkaisten serologisten testien mahdollinen tulkinta ELISA: n avulla.

Epstein-Barr-viruksen (NA IgG) -paste-infektio (Epstein-Barr-viruksen nukleaarinen antigeeni-IgG, EBNA-IgG) (seerumi)

Missä sitä pidetään: sävy

Aikataulu vaatimustenmukaisuudesta: 4 työpäivää

+ ottaen veren laskimoon 200 hieroa.

+ Aseananalyysi kotona (vain Nizhny Novgorod) 200 hieroa.

Epstein-Barr-virus (ryhmän 4 ihmisen herpesvirus) on mikro-organismi, joka tarttuu B-lymfosyytteihin ja aiheuttaa infektiivisen mononukleoosin ihmisessä. Tämä virus liittyy myös onkologisiin sairauksiin - nenänielun karsinooma, Hodgkinin tauti, Burkittin lymfooma, karvainen leukoplakia jne.

Epstein-Barr-virus on yleinen - monissa maissa yli 95 prosenttia väestöstä on saanut tartunnan viruslääkkeestä ja on vasta-aineita sille. Infektio viruksen kanssa tapahtuu useammin lapsuudessa ja murrosvaiheessa.

Epstein-Barr-virus lähetetään henkilöstä toiseen, useimmiten syljen kautta. Läpäisevä suuontelon epiteelin, sylkirauhasen, kurkun kautta virusta tulee systeemiseen verenkiertoon, minkä jälkeen se tunkeutuu B-lymfosyytteihin ja stimuloi niiden lisääntymistä. Tässä tapauksessa imusolmukkeiden, persoonien, pernan lisääntyminen kasvaa. Jos ihmisen immuniteetti on normaali, vähitellen keho vapautuu viruksesta ja kliininen kuva vähenee. Epstein-Barr-virus voi olla latentti elimistössä ja aktivoida oireettomasti immuniteetin väheneminen.

Immunodeficiivissa olosuhteissa (HIV-infektoituneissa yksilöissä tapahtuva immunosuppressorihoito) mikro-organismi voi aiheuttaa syöpää. Yleensä primaarinen infektio esiintyy ilman kliinisten oireiden ilmaantumista tai ilmaantuu tonsilliitissa, nielutulehduksessa.

Infektiokohtaisen mononukleoosin inkubaatioaika on 4-6 viikkoa.

Valmistusaikaa leimaavat myalgiat, väsymys, huonovointisuus. Myöhemmin lämpötila nousee, imusolmukkeiden lisääntyminen, kurkkukipu, hepatosplenomegaly. Vartaloihin ja vartaloon voi liittyä ihottuma. Nämä oireet voivat kestää 2-4 viikkoa.

Tämän taudin verikokeelle on ominaista epätyypillisten mononukleaaristen solujen (yli 10 prosenttia) esiintyminen. Myös laboratoriotutkimuksissa havaitaan maksan toimintahäiriöt.

NA IgG Epstein-Barr-virukseen on vasta-aine, joka osoittaa viruksen aiheuttaman siirretyn infektion tai kroonisesti esiintyvän infektion. Epstein-Barr-viruksen ydinantigeenille erittäin harvinaisissa tapauksissa havaitaan vasta-aine-IgG akuutissa infektiossa. Nämä immunoglobuliinit esiintyvät 4-6 kuukauden kuluttua infektion jälkeen (vaikka patologia olisi poistettu), minkä jälkeen ne voidaan havaita elämässä. NA IgG Epstein-Barr-virukseen ovat aiempien infektioiden merkkejä. Liitä infektio on krooninen piilevä VEB-infektio, joka esiintyy terveillä ihmisillä.

Ydinantigeeni (NA) löytyy kaikista soluista, jotka tämä mikro-organismi on muuttanut, mukaan lukien kasvainsolujen, jotka ovat peräisin tämän viruksen vaikutuksesta.

Tarkkaa diagnoosia varten IgG on määritettävä useille antigeeneille: viruksen kapsidiantigeenit (VCA), varhaiset antigeenit (EA) ja ydinantigeenit (NA). Tämän ansiosta lääkäri voi selvittää, onko sairaus nykyään tällä hetkellä, viime aikoina tai siirretty.

Jos NA IgG: n Epstein-Barr-virukseen puuttuu, mutta IgM voidaan havaita, se osoittaa ensisijaisen infektion.

Positiivinen analyysi NA IgG: tä vastaan ​​Epstein-Barr-virusta vastaan ​​ja AE-vasta-aineiden pitoisuuden havaitseminen voi viitata latentti-infektion pahenemiseen. Tyypillisesti menneillä infektioilla IgG havaitaan kapsidiantigeenille ja ydinantigeenille.

Erityiskoulutusta ei tarvita. Ei ole suositeltavaa syödä 4 tuntia ennen veren ottamista.

  • Epäillään olevan tarttuvan mononukleoosin diagnoosin vahvistaminen
  • EBV-infektion nykyisen vaiheen määrittely
  • Tutkimus syöpäpotilaille ja potilaille, joilla on lymfoproliferatiivisia sairauksia, jotka voivat johtua Epstein-Barr-viruksen

Positiivinen testitulos määritetään, kun:

  • EBV-infektio aikaisemmin (yli kuusi kuukautta on kulunut)
  • Tartunnan uudelleenaktivointi
  • Kroonisen VEB-infektion aktivointi

Negatiivinen testitulos määritetään seuraavissa tapauksissa:

  • EBV-tartuntaa ei ole
  • Veri otettiin inkubointijakson tai varhaisen infektion aikana.

Tulosten tulkinta perustuu tuloksiin kaikissa testeissä vasta-aineet Epstein-Barr-virus: NA-IgG (ydin- antigeenit), aikaisten antigeenien IgG EA, viruskapsidin antigeeni VCA-IgG ja IgM.

doripeneemi

Virtsatieinfektioiden hoito

Liitä infektio mitä se on?

Aiempi infektio tai yksinkertaisesti Epstein-Barr-virus on infektio, joka johtuu kroonisen VEB-infektion pahenemisesta ja infektion lähteestä. Kävi ilmi, että potilaat, jotka olivat saaneet tarttuvaa mononukleoosia puolitoista vuoden kuluessa, voidaan tunnistaa VEB: llä. Viruksen eristäminen riippuu pääasiassa ihmisen immuunipuolustuksesta. Tämä tauti ei ole kovin tarttuva ja tämä johtuu joukkueen korkean suojatason immuniteetista sekä siitä, että läheinen yhteys virosevydelitelemin kanssa. Tärkein lähetysmenetelmä on ilman pudotusreitti. Henkilön herkkyys VEB: lle on melko korkea, mutta kaikki eivät voi ylpeillä siitä.

Lasten yleisin VEBI: n yleisin muoto on ARVI (noin 40%). Inkubaatioaika on 4-40 päivää, keskimäärin se on 7-10 päivää.
Tarttuvan mononukleoosin patogeneesiin on neljä vaihetta:
1) Virus implantoidaan suun, kielen, syljen virusten ja nenänien epiteeliin. Tällöin virus kertoo.
2) Virus saapuu imusolmukkeisiin B-lymfosyyttien ja dendriittisolujen lisäämisellä.
3) Viruksen yleistymisestä johtuva imukudosvaurio. Joskus on mahdollista vahingoittaa muita elimiä, kuten sydän, keuhkot jne.
4) Tässä vaiheessa muodostuu antiviraalista immuniteettia sen mukaan, kuinka tehokas se on:
- se voi johtaa elpymiseen
tai
- siirtyminen krooniseen muotoon, jonka seurauksena on mahdollista kehittää kroonisia VEB: hen liittyviä sairauksia.

Late paste -infektio

Se on sen perimmäisenä, että myöhäislihastulehdus on viruksen krooninen muoto, ja veren kroonisesti sairaassa ihmisessä on vasta-aineita, kuten IgG VCA ja IgG EBNA. Sen jälkeen, kun henkilö on siirtänyt ensisijaisen VEB-infektion, virus on koko elämässä organismi, joka järjestelmällisesti on kohdistettu ulkoiseen ympäristöön.

Liitä infektio cymv

Liitä infektio tsvm on luonnostaan ​​sytomegalovirusinfektio. Tämä on sylkirauhasen virustauti ja tämäntyyppinen sairaus viittaa nykyaikaisiin sairauksiin, joita on syntynyt sivilisaation kehittymisen myötä. Tsitomologiya - on laajalle levinnyt tartuntatauti viruksen aiheuttama tauti voi ilmentyä ja oireeton, ja se voidaan ulottaa sisäelimet ihmisen raskaan tappiot ja myös vahingoittaa hermostoa.

Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-virus on erittäin tarttuva taudinaiheuttaja, joka aiheuttaa vain ihmisen sairautta. Huolimatta eksoottisesta nimestä, joka saatiin virolaisten kunniaksi, jotka löysivät sen, M.E. Epstein ja I. Barr, tämän merkin aiheuttaja on melkein koko maapallon väestö: sen harjoittajat ovat 60 prosenttia esiopetusta lapsista ja yli 95 prosenttia aikuisista.

Epstein-Barr-virus erityiskirjallisuudessa on merkitty lyhenteellä VEB tai GVCh-4 (ihmisen herpesvirus neljännestä tyypistä). Sen vaara on siinä, että se edistää kasvainsolujen esiintymistä.

EBV: n levittämisen tavat

Tartuntalähde on sairaus, jolla on taudin oireeton tai piilevä muoto. Herpesvirus-4 on erittäin tarttuva, se leviää pääasiassa pisaroiden menetelmä ja tunkeutuu hengitysteihin, selektiivisesti saostaa lymfoidikudoksessa - nielurisojen, imusolmukkeiden, maksan ja pernan. Mutta muut tartuntatavat ovat mahdollisia:

  • yhteystietokunta - suukkeilla tai käyttötavoilla;
  • ulosteen-suun kautta;
  • tarttuva - verisolujen kautta;
  • vertikaalisesti (istukan kautta äidistä sikiöön);
  • rintamaidon kautta (vähiten tarttuva reitti).

Ihmisviruksen kantajan sylkirauhasissa ja suuontelossa löydetään monia virioneja - viruksia, jotka ovat elävän solun ulkopuolella ja jotka kykenevät nopeasti vaikuttamaan implantaatioon siihen. Yhdessä infektoituneiden lymfosyyttien kanssa virionit kuljetetaan nopeasti verisuonien läpi ja asettuvat imusolmukkeisiin heikentäen niiden suojatoimintoa.

VEB: n ominaisuudet

Herpesviruksen tyyppi 4 koostuu kahdesta DNA-molekyylistä, jotka on sijoitettu proteiinikuoren kapsidiin. HFO-4 tunkeutumisatmosfäärin lymfosyyttien ei aiheuta sen kuoleman (kuten muut virukset) niin loinen siinä, alistamalla isäntäsolun elinkaaren lisääntymisen spesifinen virusproteiinin elimiä, antigeenejä. Hänellä on ydinvoima, kapsidi, kalvo ja aikaiset epitoopit (antigeenit).

Nämä ovat ulkomaisia ​​proteiiniyhdisteitä elimelle, jonka kontrolloimiseksi veriplasmassa muodostuu aktiivisia kemiallisia yhdisteitä - vasta-aineita. Jokaiselle antigeenille luodaan spesifinen vasta-aine ulkomaisen proteiinin poistamiseksi kehosta.

Immuunijärjestelmän solut, jotka "orjuuttavat" viruksen mukana, sisältyvät ei-alkuperäisten proteiinien synteesiin. Virusta peitetään solun luonnollisella genotyypillä, mikä aiheuttaa vaikeuksia tunnistaa uhka kehon suojaavilta voimilta.

Jos on kalvo infektoidun solun tuma-antigeenin EBNA, suojaava-fagosyyttisolujen eivät pidä sitä patologisia elementin ja ei tuhoa. Ainoastaan ​​uudelleenaktivoinnin jälkeen (EBNA: n neutralointi) tuhoutuu tuhottu solu. Tämän peittämisen mekanismi mahdollistaa Epstein turvallisesti kestää pitkään (olemassa aktiivisessa tilassa) sytoplasmassa isäntäsolujen, kertomalla ja tuottaa antigeenejä.

Nuclear VEG -antigeenejä tuotetaan kolmessa yhdistelmässä, jotka määrittävät piilevän taudin tyypin:

  • kaksi ensimmäistä yhdistelmää ovat vaarallisia syövän puhkeamista varten - nenänielun karsinooma, Burkittin lymfooma ja muut;
  • kolmas yhdistelmä ilmenee viruksen terveestä kantaja-aineesta, joka ei sulje pois transformaatio-olosuhteiden muuntamista maligniin muotoon.

Virusinfektio voi toimia seuraavasti:

  1. Aiempi infektio (siirrettiin yli kuusi kuukautta sitten), jota seurasi terve kantaja.
  2. Krooninen patologia.
  3. Tartunnan uudelleenaktivointi.
  4. Pahanlaatuiset kasvaimet.

oireiden

Tällä viruksella on erilaiset kliiniset merkit infektiovaiheesta riippuen.

Akuutti vaihe - Filatovin tauti (tarttuva mononukleoosi)

Jos infektio on ensisijainen, syntyy akuutti prosessi, jonka oireet ovat samankaltaisia ​​kuin muut virusperäiset hengitysvaivat:

  • Inkubaatioaika kestää keskimäärin 2-60 päivää;
  • Prodromal-aikana (taudin harhaaja) tapahtuu kurkkukivut ja huonovointisuus;
  • 2 päivän kuluttua lämpötila saavuttaa 40 ° C;
  • Tonsilliitti kehittyy nuhan (nenä-limakalvotulehduksen) ja nielutulehduksen ilmiöillä.

Akuutin HFV-4-infektion erottamiskyky on:

  1. Poliadenopatiya - vahinkoja paitsi paikallisiin imusolmukkeisiin leukojen alueella, mutta myös kauko (kainalosta, nivusten, kyynärpää ja lonkka). Tämä oire esiintyy 5 päivän kuluttua ja kestää noin kaksi viikkoa, se ilmaistaan ​​kooltaan 2 cm halkaisijaltaan kohtuullisella kipuajalla ja muuttamatta ihon värin yläpuolella.
  2. Splenomegalia - pernan laajentuminen.

Filatovin tauti havaitaan 30-50 prosentissa primaarisesta infektiosta. Yleistyneeseen muotoon liittyy sydänlihastulehdus, glomerulonefriitti, hepatiitti, kuolemaan johtava tulos on mahdollinen.

Krooninen infektio

HIEB: llä on pitkä riski, johon liittyy relapseja. Kliininen kuva osoittaa kaikkien kehon järjestelmien tappion. tunnettu siitä, että:

  1. Heikkous, hikoilu, väsymys.
  2. Päänsärky, masennus, huomiotta jättäminen ja muisti.
  3. Jatkuva valo yskä ja vaikeus nenän hengityksessä.
  4. Lihas- ja nivelkipu.

Tutkittaessa potilaita, joilla on tällaisia ​​valituksia, Epstein-virukseen liittyvät sairaudet tunnistetaan, ne luokitellaan useiden periaatteiden mukaisesti:

  • alkuperästä;
  • kliinisissä oireissa;
  • vakavuuden mukaan;
  • voimassa olevan ajan;
  • prosessin vaiheessa;
  • sekoitettu infektio;
  • komplikaatioita.

Seuraavat vakavat patologiat paljastuvat:

  • Filatovin tauti;
  • necrotizing lymphadenitis;
  • nenänielun karsinooma;
  • yleinen immuunipuutos;
  • multippeliskleroosi;
  • systeeminen hepatiitti;
  • herpes;
  • ruoansulatuskanavan kasvaimet;
  • sylkirauhasen turvotus;
  • suuontelon limakalvolla;
  • mikropsy (visuaalisen havainnon patologia);
  • krooninen väsymysoireyhtymä;
  • limakalvojen ja ihon pemfigus (Stevens-Johnsonin oireyhtymä).

Epstein-viruksen läsnäolosta elimistössä esiintyvät erilaiset sairaudet edellyttävät taudinaiheuttajan oikeaa havaitsemista. Tätä varten ei yleensä käytetä yhtä laboratorioanalyysiä, vaan useita moderneimpia.

Mahdolliset komplikaatiot

Akuutti infektio EBV: llä voi aiheuttaa komplikaatioita muodossa:

  • peritonzillita;
  • välikorvatulehdus;
  • hengitysvajaus, joka johtuu rauhasien turvotuksesta, pehmeästä suolesta ja nielusta;
  • hepatiitti;
  • maksan vajaatoiminta;
  • hemolyyttinen anemia;
  • haimatulehdus;
  • sydänlihastulehdus;
  • kasvaimen ulkonäkö;
  • pernan rikkoutuminen;
  • trombosytopeeninen purppura.

diagnostiikka

GVC-4: n diagnosoinnissa on käsiteltävä valituksia ja puolueettomia tutkimustuloksia koskevien tietojen lisäksi tärkeä merkitys viruksen laboratoriotutkimuksen tulosten yhteydessä.

Klassinen verikoke

Veren yleisessä tai yhteisessä tutkimuksessa on merkitty:

  • ESR: n suuret luvut;
  • valkosolujen määrän lisääntyminen liiallisen lymfosyyttien ja monosyyttien vuoksi;
  • neutropenia;
  • epätyypilliset mononukleaarit (> 10% lymfosyyteistä);
  • verihiutaleiden ja hemoglobiinin määrän vaihtelut.
  • akuutin vaiheen ominaispiirteet;
  • ylimäärä bilirubiini ja alkalinen fosfataasi;
  • tiettyjen entsyymien pitoisuuden lisääntyminen.

Serologiset testit

Käytä ELISA-menetelmää infektiovaiheen määrittämiseksi määrittämällä määrä ja määrittämällä vasta-aineiden (immunoglobuliinit) luokka, jotka syntyvät, kun EBV: n kapsidiantigeeni on. ELISA paljastaa vakaan antigeeni-vasta-ainekompleksin muodostumisen seeruminäytteissä.

Epstein-viruksen osalta immunoglobuliinit ovat tärkeitä:

  • IgM - vallitsevat akuutissa jaksossa tai toistuvalla pahenemisella, neutraloimalla viruksen, vähitellen niiden pitoisuuden taso laskee;
  • igG - syntetisoidaan 2-4 kuukauden kuluttua, ja ne ovat jatkuvasti veressä, kudosnesteessä ja muissa kehon nesteissä, jos uusi kohtaus tapahtuu antigeenin kanssa; 75% vasta-aineista on tarkasti immunoglobuliineja G.

Laboratorio määrittää aviditeetin indeksin (antigeeni-vasta-ainekompleksin stabiilisuusaste) taudin jakson ja viruksen aktiivi- sen vaiheen määrittämiseksi:

  1. Positiivinen indeksi igG 15 - 50%: n määrä on todiste ensisijaisesta infektiosta.
  2. Positiivinen indeksi igG> 50% - keho jo tunsi VEB: n ja sen syntetisoidut vasta-aineet.
  3. Index igG 60% - todisteet kehon aktiivisesta resistanssista.

Vertailuarvot (alue)

  • 40 U / ml on positiivinen tulos.

IgG: n vasta-aineiden pitoisuus:

IgG EA (aikaisin antigeeni) sekä IgM havaitaan varhaisessa vaiheessa infektion 75-85%: lla potilaista, jotka kärsivät tarttuva mononukleoosi, ja suurin pitoisuus havaittiin toisella viikolla taudin, sitten vähitellen laskee usean kuukauden nollaan.

IgG: n EBNA: lle (ydinantigeeni) ilmenee taudin neljännessä viikolla saavuttaen maksimiarvon taudin kolmannella kuukaudella.

Kaikkien serologisten merkkiaineiden (igM ja igG, kaikki neljä antigeenityyppiä) määritelmä yhdistetään yleensä oikean diagnoosin määrittämiseksi ja sopivan hoidon valitsemiseksi. Analyysi voi antaa vääriä tuloksia ristireagoivan infektion läsnäollessa kehossa. Veren serologinen analyysi ei paljasta Epstein-virusta piilevässä tilassa, koska taudinaiheuttaja on naamioitu proteiinin takana olevissa soluissa.

DNA-tutkimus

Nykyaikainen PCR-menetelmä paljastaa Epstein-viruksen DNA: n syljenäytteistä, näytteistä ylähengitysteistä, aivo-selkäydinnesteestä, sisäelinten biopsiasta. Tämä on ainoa ja erittäin herkkä menetelmä VEB: n määrittämiseksi:

  • lapsuudessa, kun immuunijärjestelmä ei ole vielä täydellinen;
  • piilevässä jaksossa.

PCR: n etuna on se, että tämä menetelmä paljastaa patogeenin spesifisen DNA-fragmentin, jolloin ei ole epäilystä sen läsnäolosta biologisessa näytteessä. PCR-analyysi voi havaita jopa yksittäisiä viruksen tapauksia. Menetelmä toteutetaan in vitro, ei vaadi taudinaiheuttajan viljelyä, mikä nopeuttaa huomattavasti analyysia. Mutta akuuttisessa jaksossa ennen viruksen lisääntymisen alkamista soluissa voidaan saada virheellinen tulos, joka osoittaa normin.

Muut tutkimukset

VEB: n aiheuttaman patologian tunnistamiseksi tarvitaan:

  • Vatsan ontelon ultraäänitutkimus;
  • veren hyytymistason hallinta;
  • rintaraudat rintalastan ja lisävarusteiden nenästä;
  • kapeiden erikoislääkäreiden kuuleminen - immunologi, otolääkintälääkäri, hematologi ja onkologi.

hoito

Onkologin tai tartuntatautien erikoislääkäri määrää hoitoa vertaamalla serologisen testauksen tuloksia, DNA-diagnoosia ja taudin kliinisiä ilmenemismuotoja.

VEB: n erityistä käsittelyä ei ole, käytetään tavanomaista antiviraalista hoitoa.

  1. Akuuttia sairautta sairastavat potilaat ovat sairaalassa lepotilassa.

Epstein-viruksen hoitoon liittyy säännöllinen seuranta:

  • yleinen veritesti tehdään viikoittain;
  • biokemiallinen analyysi - koko äkillisen ajan kerran kuukaudessa.

Hoidon jälkeen suositellaan hoitotoimintaa.

geeniterapia

Viime vuosina CRISPR / Cas9 on todettu tehokkaaksi HFO-4: n tukahduttamisessa. Hoito toteutetaan molekyylitasolla. RNA-opasmolekyylien avulla tunnistetaan virusten DNA: n erilliset osat, minkä jälkeen ne leikataan: leikkaamisen jälkeen vain yksi fragmentti infektoituneiden solujen määrä vähenee puoleen ja kahdessa leikkauksessa patogeeni on lähes kokonaan tuhoutunut.

ennaltaehkäisy

VEB: n hoito ja ehkäisy on vakava ongelma kaikissa maissa onkologiassa ja terveydenhuollon laitoksissa. Huolimatta siitä, että Epsteinin herpesvirus on ollut tiedossa yli puoli vuosisataa, sitä ei ole vielä voitu luoda rokotetta vastaan. Kehityksen monimutkaisuus on se, että viruksen olemassaolon eri vaiheissa se muuttaa proteiinikoostumustaan.

GHP-4-infektion ehkäisyyn ja komplikaatioiden uusiutumiseen on välttämätöntä:

  • Varhaiskasvatuksen varalta keho.
  • Vahvistaa koskemattomuutta fyysisellä harjoittelulla.
  • Vältä tartuntatauteja.
  • Suorita kroonisten sairauksien ajankohtainen hoito.
  • Suojaa hermojärjestelmä ylikuormituksilta ja stressiltä.
  • Noudata henkilökohtaisen hygienian sääntöjä.
  • Järjestä järkevä ravitsemus.

Lisätietoja Epstein-Barr-viruksen oireista voit oppia videosta:


Edellinen Artikkeli

HCV-veritesti: mitä se on?

Seuraava Artikkeli

Miten hoidata hepatiitti B: tä

Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti