Onko mahdollista maksafibroosi 3 astetta ja kuinka monta tällaista diagnoosia elää?

Share Tweet Pin it

Maksan fibroosi 3 astetta - vakava patologinen muoto, huonosti hoidettavissa ja merkittävästi pahentava potilaan elämänlaatu. Alkuvaiheessa tätä sairautta hoidetaan menestyksellisesti lääketieteellisellä reitillä. Mutta fibroosin epäjohdonmukaisuus on se, että kehityksen alkuvaiheessa se on oireeton, mikä aiheuttaa diagnoosin vaikeuksia.

Miten fibroosi kehittyy?

Fibroosi on sairaus, jolle on tunnusomaista hepatosyyttien (maksasolut) asteittainen korvaaminen kuitukudoksella. Itse asiassa tämä on luonnollinen prosessi, joka on seurausta maksaan tulevista tulehdusreaktioista, joilla on erilaisia ​​patologioita. Kuituosuudet muodostuvat tähtisolujen (liposyyttien) aktivoinnin seurauksena, jotka terveellisessä maksassa ovat "lepotilassa". Koska maksan parenkyma on vaurioitunut ja tuhoutunut, liposyytit alkavat tuottaa fibrogeenisiä soluja, jotka koostuvat kollageenista ja sidekudoskuiduista.

Taudin etenemisen myötä kuitukudokset kasvavat, häiritsevät aineenvaihdunta- ja verenkiertoprosesseja kärsivässä elimessä, voimakas hepatosyyttien määrä vähenee, maksa vähitellen menettää toiminnot. Alkuvaiheissa nämä muutokset voidaan pysäyttää ja peruuttaa. Mutta maksafibroosin vaiheen 3 kanssa on melkein mahdotonta tehdä tätä, koska suurin osa gland-soluista on jo korvattu heikkokudoksella. Tässä vaiheessa toimivaltainen monimutkainen hoito on erittäin tärkeä, mikä lopettaa patologisen prosessin etenemisen ja estää taudin siirtymisen neljään vaiheeseen, johon kirroosi kehittyy.

Fibroosin aiheuttajat

Kuitukudoksen muodostumismekanismi voi aiheuttaa monia syitä. Yleisimpiä näistä ovat:

  • alkoholin säännöllinen käyttö;
  • myrkytyksen myrkyllisyys, myrkyllisyys, kemialliset aineet;
  • hepatiitti eri etiologiat (virus, myrkyllinen, lääke);
  • maksan synnynnäiset poikkeavuudet;
  • kardiovaskulaarisen, endokriinisen, sappierän järjestelmän samanaikaisten sairauksien esiintyminen;
  • geneettinen alttius;
  • autoimmuunisairaudet.

Hepatiitti C: hen liittyy välttämättä fibroottiset muutokset maksakudoksissa. Mutta ne kehittyvät hitaasti. Taudin puhkeamisesta voi tulla 5-6 vuotta ennen hetkeä, jolloin ensimmäiset fibroosin oireet ilmestyvät. Patologian kulku on merkittävästi kiihtynyt vain myöhään, 3 vaiheessa, jolloin maksan toimintakyky pienenee ja elin ei enää voi toimia täydellisesti.

oireet

Taudin alkuvaiheilla ei ole erityisiä oireita. Potilas voi valittaa heikkoudesta, kroonisesta väsymyksestä, lisääntyneestä ärtyneisyydestä ja suorituskyvyn heikkenemisestä, mutta ei tunne oireita, jotka osoittavat elimen vahingoittumista. Monet ihmiset pitävät hyvinvoinnin huononemista tilapäisenä epämukavuudena, joka liittyy kiireiseen työprosessiin, mutta ajoissa he huomaavat, että jopa pitkä lepo ei tuota helpotusta.

Kun tauti etenee, oireet tulevat voimakkaammiksi ja aiheuttavat potilaan hakeutumista lääketieteelliseen apuun. Maksafibroosin kolmessa vaiheessa esiintyy seuraavat ilmentymät:

  • Ruokavalion epätarkkuuksista johtuva ruokahalun, pahoinvoinnin tai oksentelun väheneminen - rasvaisten, mausteisten elintarvikkeiden, savustettujen elintarvikkeiden, marinadien, alkoholin kulutus.
  • Dyspeptinen ilmiö - turvotus, ilmavaivat, röyhtäily, närästys, röyhtäily, ulosteiden turhautuminen.
  • Raskauden tunne ja jatkuva kipu oikeassa hypochondriumissa eri intensiteetissä - vetämästä, ahtaasta, terävästä ja sietämätöntä.
  • Kivulias kutina, päänsärky ja muut ruumiin myrkytyksen merkit veressä kertyneillä myrkyllisillä tuotteilla, jotka johtuvat maksan suodatustoimintojen menetyksestä.
  • Raajojen puhkeaminen, joka on näkyvimpiä päivän työn loppuun mennessä.
  • Nenäverenvuodon ilmaus, verenvuoto kumit.
  • Kehon lämpötila kestää pitkään 37-37,5 ° C: n tasolla.
Heavy Degree

Vaikea vahinko on osoitettu pimennetyssä virtsassa, joka hankkii tumman olueen väriä johtuen ylimääräisestä bilirubiinista ja sen hajoamisen tuotteista. Kun lipidimetabolia häiriintyy, kolesterolin ja rasvahapon ylijäämät alkavat kertyä kudoksiin, mikä johtaa ksantomien muodostumiseen - pieniin soikeisiin solmukein silmäluomien, kämmenten, pohjien ihon alle. Vatsan ontelon nestettä kertyy, seurauksena mahalaukun ulkonevat ja voivat merkittävästi lisätä kokoa. Tätä ehtoa kutsutaan ascitesiksi.

Maksa menettää käytännöllisesti katsoen sen kyvyn neutraloida myrkyllisiä aineita, jotka kiertävät koko kehon verenkierrossa ja joilla on erittäin kielteinen vaikutus hermostoon ja aivosoluihin. Tämän seurauksena fibroosin loppuvaiheessa tapahtuu psyykkisiä häiriöitä. Potilasta on merkitty emotionaalinen epävakaus, taipumus masennukseen, estäminen, masennus, lisääntynyt ahdistus, kohtuuton pelot, muistiongelmat, huomiota keskittyvä, kyky absorboida uusia tietoja.

Anemian monimutkaisuus on fibroosin kolmannen vaiheen kulku, koska hemoglobiinin ja erytrosyyttien määrä vähenee voimakkaasti veressä. Verenvuotojen kehittyminen laajentuneilta aluksilta kasvaa, kehon suojaukset vähenevät voimakkaasti ja potilas tulee erityisen alttiiksi eri infektioiden puhkeamiselle.

diagnostiikka

Maksimaalisen fibroosin vaiheen 3 tehokkaimman hoidon valitseminen on mahdollista vasta täyden tutkimuksen jälkeen, joka sisältää joukon diagnostisia toimenpiteitä. Anamneesin keräämisen yhteydessä lääkäri kuuntelee potilaan valituksia, kysyy tyypillisiä oireita, havaitsee geneettisen alttiuden.

Tunnistamisprosessissa määritetään kipumatuntumien luonne, maksan koko, ihon kunto, mukana olevat oireet (verisuonten tähtimerkit, laskimotukos, xanteli). Potilaan psykoemotionaalista tilannetta arvioidaan väistämättä, koska kun organismi on myrkyllinen haitallisilla aineilla, kehittyy maksan enkefalopatiaa, jossa aivokudokset kärsivät.

Diagnoosin laboratoriomenetelmiin kuuluvat seuraavat toimenpiteet:

  • veritesti (yleinen) - määrittää tulehdusprosessin, hemoglobiinin ja muiden tärkeiden indikaattorien määrän;
  • verikoke biokemiaan - fibroosi osoittaa kolesterolin, bilirubiinin, alkalisen fosfataasin lisääntymisen, AST: n ja ALT: n lisääntymisen;
  • koagulogrammi - mahdollistaa verihyytymien rikkomusten arvioinnin;
  • fibrotest - spesifinen verikoke, jonka avulla voit tarkasti määritellä fibroosin asteen;
  • Immunologinen tutkimus - auttaa määrittämään organismin patologian ja immuunitilan.

Instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin käytetään:

  • Ultraäänitutkimus - ultraäänitutkimuksen avulla voit arvioida maksan tilaa ja tunnistaa alueet, jotka ovat kärsineet fibroottisista muutoksista.
  • TT-skannaus - tietokonetomografian avulla on mahdollista saada useita projekteja elimestä, rakentaa sen kolmiulotteinen malli määrittämään tuumoriprosessin läsnäolo.
  • MRI on moderni ja informatiivinen diagnostinen menetelmä, jonka avulla voidaan määrittää pienimmät muutokset soluissa määrittämään leesioaste ja fibroosin muoto.
  • Fibroskaani (elastografia) on menetelmä, jossa käytetään nykyaikaisia ​​laitteita, mikä auttaa määrittämään fibroosin kehityksen vaiheen ja arvioimaan maksan parenkyymin elastisuutta.
  • Maksabiopsi - prosessi suoritetaan ultraäänen valvonnassa, biologinen tutkimusmateriaali otetaan erityisellä neulalla, joka on punktuuri vatsaontelossa. Biologinen aineisto lähetetään histologista tutkimusta varten.

Tulosten perusteella lääkäri tekee lopullisen diagnoosin ja valitsee tehokkaan hoidon.

3. luokan fibroosin hoito

Lääkärin nimittämisessä potilaat pohtivat, voidaanko 3 asteen fibroosi parantaa? Tässä vaiheessa maksakudoksen patologiset muutokset ovat peruuttamattomia. Maksan parenkyymissä havaitaan useita portocentral septa (septa sidekudoksesta). Ne läpäisevät maksan parenchyma-paksuuden, häiritsevät elimen rakenteen ja häiritsevät maksan normaalia toimintaa. Mutta tässäkin vaiheessa oikea hoito voi lopettaa patologisen prosessin ja estää sen siirtymisen seuraavaan vaiheeseen, joka uhkaa kirroosin kehittymistä.

Kasvaimen myöhäisten vaiheiden hoito on pitkä ja monimutkainen, vaatii potilasta kärsivällisyyttä ja kaikkien lääketieteellisten suositusten tarkkaa täytäntöönpanoa. Monimutkainen hoito pyrkii saavuttamaan seuraavat tavoitteet:

  1. fibroottisten muutosten syiden poistaminen;
  2. tulehdusprosessin vaimentaminen maksakudoksissa;
  3. ottaen huumeita, jotka hidastavat kuitukudosten muodostumista.

Jos patologinen prosessi kehittyy hepatiittivirusta vastaan, antiviraalinen hoito määrätään. Sappihäiriöjärjestelmän samanaikaisten sairauksien läsnä ollessa hoito-ohjelmaan sisältyy lääkkeitä, jotka eliminoivat sapen pysähtymisen, estäen sappirakon tulehdusprosessin. Lisäksi ruuansulatusentsyymejä on määrätty, jotka parantavat ruoansulatusjärjestelmän toimintaa. Sydämen ja verisuonien samanaikaisten sairauksien kanssa määrätään veren hyytymistä estävät veren hyytymistä estävät antikoagulantit ja trombolyytit, jotka estävät verihyytymien muodostumisen. Jos patologian kehitys edistää loisten infektioita, anthelminttisiä ja antiprotooalisia aineita määrätään.

Muista käyttää huumeita - kondensaattoreita (Essential Forte, Gepabene, Heptral), suojaamaan maksasoluja ja edistämään niiden uudistamista. Taudin autoimmuunisyy- dessä sytostaatteja ja glukokortikosteroideja käytetään inflammatorisen prosessin tukahduttamiseen. Vähentää kehon myrkytystä, reseptilääkkeitä, joilla on vieroitusvaikutuksia ja antioksidantteja, jotka neutraloivat vapaiden radikaalien tuhoisat vaikutukset. Vahvistaakseen immuunijärjestelmää sitoutuvat immunomodulaattoreihin ja monivitamiinikompleksiin. Hoidon koostumus sisältää välttämättä lääkkeitä, jotka estävät kuitumaisen kudoksen muodostumisen (ACE: n estäjät, interferonit, erilaisten antagonistien variantit).

Kirurginen hoito myöhäisessä vaiheessa fibroosiin tehdään vain siinä tapauksessa, että perinteinen hoito ei anna tulosta. Vaurion laajuuden vuoksi käytetään erilaisia ​​kirurgisia toimenpiteitä:

  • splenektomiaan;
  • laajentuneiden suonien endoskooppinen skleroterapia;
  • gastrotomiasta, jossa on sidekudos.

Erityisen vaikeissa tapauksissa, joihin liittyy kirroosin kehittyminen, turvaudutaan luovuttajan maksan elinsiirtoon (siirto). Tämä on monimutkainen toimenpide, johon liittyy monia riskejä potilaalle, joka toteutetaan vain suurissa erikoissairaanhoidossa.

Ravitsemuksen ominaisuudet

Ruokavalio maksafibroosissa on tärkeä osa monimutkaista hoitoa. Potilasta suositellaan vähentämään kulutetun suolan määrää kieltääkseen paistettuja, rasvaisia, mausteisia ruokia. Kiellettyjä tuotteita ovat suolakurkku, marinadit, savustetut tuotteet, säilykkeet ja puolivalmisteet. On suositeltavaa kieltää tuoreet leivonnaiset, makeiset, makeiset, suklaa. Vahvan kahvin, kaakaon, mustan teen, makeiden hiilihapollisten juomien sijaan neuvoo juoda kasviperäisiä ja vihreitä teeleitä, mehuja, kompoteja, luonnonvaraisen ruusun lientä, kivennäisvettä ilman kaasua. Ruoanlaitto pitäisi olla ilman mausteiden ja mausteiden käyttöä, luopua rasvaisista kastikkeista, tulenkestävistä eläinrasvoista. Voi - korvaa vihannesten kanssa (oliivi, auringonkukka).

On suositeltavaa kokata, höyryttää, pata. Tällaisista lämpökäsittelymenetelmistä, kuten paistamisesta tai leivonnasta, on vältettävä. Ruoka on jaettava, sinun on syödä usein, 3 tunnin välein, pieninä annoksina. Ruokavalion pitäisi sisältää ruokavalion keitettyä lihaa (kanaa, kanin), jauheliha tuotteet (höyry kyljykset, lihapullia, lihapullia), vähärasvainen lajikkeiden kalaa ja äyriäisiä. Valmista kasvis, vilja, maitokypsyt, tee salaatteja tuoreista vihanneksista kasviöljyllä. Garnish voidaan keittää viskoosi puuroa (tattari, riisi, kaurajauho), keitä suklaata vihanneksia tai kasvis purees. Hyödylliset hapan maitojuomat, tuoreet hedelmät, kuidun lähteinä ja vitamiineina.

Jos fibroosi kehittyy hepatiitti C: n taustalla, erityinen merkitys on säästävä ruokavalio. Pääruokaa tarjoillaan muodossa lihaa tai kalaa kohokas, lihapullia, lihapullia, ensimmäinen Pussikeitot, lisuke - perunamuusi, tahmea puuroa. Yksi voi antaa potilaalle tuoreita vihanneksia sisältävä karkearehua tai ärsyttäviksi (valkokaali, sipuli, valkosipuli, retiisi, nauris, retiisi, piparjuuri, pippuri, jne).

Kaikkien alkoholijuomien käyttö on kielletty fibroosin hoidossa. On suositeltavaa jakaa huonoja tapoja, lopettaa tupakointi, johtaa terveellistä ja aktiivista elämäntapaa.

Elämän ennustaminen

Ennuste fibroosin vaiheelle 3 ei ole kovin suotuisa, koska suurin osa rauhasista on jo korvattu sidekudoksella, jolla ei ole mitään hyödyllisiä toimintoja. Toisin sanoen maksa ei enää pysty täysin täyttämään tarkoitustaan. Mutta fibroosi ei kehity välittömästi, mutta se etenee vähitellen useiden vuosien ajan. Siksi potilaalla on mahdollisuus, kun hoito aloitetaan ajoissa, palaamaan täyteen elämään.

Kuinka monta elää fibroosi 3 astetta? On vaikea vastata tähän kysymykseen yksiselitteisesti ja määrittää tiettyjä aikarajoja. Kaikki riippuu taustalla olevasta syystä, joka laukaisi patologisen prosessin kehityksen, samanaikaisten sairauksien, tilan vakavuuden, potilaan iän, määrätyn hoidon tehokkuuden ja muiden vivahteiden.

Keskimääräinen potilasfibroosi, johon liittyy septan muodostuminen, on potilaille 15 vuotta. Jos taudin kulku monimutkaistaa kirroosi, ennuste huononee. Potilas vapautuu enintään 7-10 vuoden elämästä.

Fibroosin ehkäisy

Maksakudoksen kehittymisen estämiseksi lääkärit suosittelevat:

  • johtaa aktiivista ja terveellistä elämäntapaa;
  • hylätä huonoja tapoja (alkoholi, tupakointi);
  • älä ota itsehoitoa, älä ota hallitsemattomia lääkkeitä, joilla on hepatotoksinen vaikutus;
  • noudattaa asianmukaista ravitsemusta, syödä terveellistä ruokaa, luopumaan rasvaisista, paistetuista, suurikalastetuista ruokalajeista;
  • hallita painosi;
  • samanaikaisten sairauksien ajankohtainen hoito;
  • säännöllisesti lääketieteellistä tutkimusta maksatulehdusten ajoissa havaitsemiseksi;
  • vahvistaa kehon puolustuskykyä, koventaa, ottaa monivitamiinikompleksit.

Maksan fibroosin aste hepatiitti C: ssä

Maksafibroosi on ruumiin vastaus hepatosyyttien tuhoamiseen kroonisessa virusperäisessä hepatiitissa C. Patologisessa prosessissa on ominaista kuitukudoksen lisääntyminen tuhoutuneiden solujen kohdalla. Taudin alkaessa tämä ilmiö on suojaava, mikä mahdollistaa maksan rakenteen palauttamisen.

Kun hepatiitti etenee, fibroosi muuttuu peruuttamattomaksi ja maksan toiminta vähitellen vähenee. Haittatekijöiden läsnä ollessa hepatiitti C: n asteen 3 fibroosin kehittyminen tapahtuu 10 vuoden kuluessa infektion ajankohdasta.

Hepatiitti C -luokalla 4 potilaan eloonjäämisaste on hyvin alhainen. Tämä johtuu vakavista tuhoisista muutoksista, jotka johtavat maksan detoksifikaation toiminnan rikkomiseen.

syyoppi

Kolmannen asteen maksan fibroosi aiheuttaa hepatiitti C -viruksen säilymisen. Syynä oleva aine on RNA: ta sisältävien flavivirusten perheen edustaja. Tutkijat erottavat useat tapoja siirtää tautia:

  • Parenteraalinen reitti. Virus leviää verituotteilla hammaslääketieteellisten laitteiden, manikyyriakselien ja tatuoiden avulla.
  • Seksuaalinen polku on hyvin harvoin toteutettu.
  • Tartunnan pystysuoralle polulle on ominaista infektio lapsesta sairaalta äidiltä.

synnyssä

Virustaudin hepatiitti C: lle on ominaista krooninen sairaus. Inkubaatioaika kestää 6 kuukautta. Maksan rakenteen muutokset alkavat muodostaa keskimäärin 5-10 vuotta infektion jälkeen. Hepatiitti C -viruksen aiheuttama fibroosi on piilevä maksan vajaatoiminnan alkamispäivään saakka.

Maksan vaurioituminen johtuu autoimmuunista vaikutuksesta. Tärkein syy maksasolujen tuhoutumiselle on immuuni sytolyysio, joka ilmenee tapaturman T-solujen vaikutuksesta viruksella infektoituihin hepatosyytteihin.

Fibroosia muodostetaan tähtisolujen aktivoimalla, niitä kutsutaan myös Ito-soluiksi, sinimuotoisiksi, liposyytteiksi. Terveessä maksassa nämä solut ovat lepotilassa. Hepatosyyttien vaurioitumisen yhteydessä Ito-solut aktivoituvat. Tässä tapauksessa ne muistuttavat myofibroblastien rakennetta. Jos maksavaurion prosessi on merkityksetön, sinimuotoiset solut kuolevat apoptoosin avulla regenerointiprosessien päättymisen jälkeen.

Mutta kroonisen hepatiitin tapauksessa, kun hepatosyyttien tuhoutuminen tapahtuu jatkuvasti, liposyytit alkavat tuottaa fibrogeeneja sytokiineja. Fibroottisten ja antifibroottisten tekijöiden väliset säätelymekanismit häiriintyvät. Kollageeni kertyy hepatosyyttien väliseen tilaan, joka häiritsee veren ja maksan sisältämien aineiden välisiä vaihtoprosesseja. Maksasolujen määrä vähenee, kuitukudos kasvaa ja toiminto vähitellen vähenee.

Mielenkiintoinen tosiasia. Yli 150 miljoonaa ihmistä kantaa maailmanlaajuisesti hepatiitti C -virusta. Vuosittain yli 350 000 kuolemantapausta on kirjattu.

Maksafibroosin muodostumista esiintyy neljässä vaiheessa:

F0 - maksaan liittyvien patomorfologisten muutosten puuttuminen hepatiitti C -infektion taustalla.

F1 - histologisella tutkimuksella määritetään porttikanavien lievä laajeneminen, kun taas fibroblasteja ei näy visuaalisesti. Portaali ja periportal fibroosi muodostuu. Ensimmäinen fibroosin vaihe on palautuva, mutta on mahdotonta diagnosoida sitä käytettävissä olevien tutkimusmenetelmien avulla.

F2 - valmisteissa on lievä määrä sidekudosta ja portaalikanavat laajenevat merkittävästi. Mikropreparatiossa portti-portaalin septa visualisoidaan. Prosessi on palautuva, mutta diagnoosin kanssa on myös ongelmia.

F3 - satamavaltion septa muodostuu maksassa. Fysikaalisen muodostumisasteen kutsutaan - silta. Hepatosellulaarisen kudoksen joukossa on suuri määrä fibroottista. Et voi peruuttaa prosessia. Potilaan avustaminen pyrkii hidastamaan maksan sklerointiprosessia.

F4 - maksakirroosi. Fibroosi 4 ilmenee kliinisesti maksan vajaatoiminnalla. Suurin osa maksasta korvataan sidekudoksella. Histologisissa valmisteissa määritetään vääriä lobuloita. Lääke on tässä vaiheessa säädetty ylläpitämään maksan toimintaa.

Jokaisen vaiheen välillä kuluu keskimäärin 5 vuotta. Ne tekijät, jotka pahentavat ennusteita ja lisäävät maksafibroosin muodostumisnopeutta:

  • Alkoholin ja huumeiden väärinkäyttö.
  • Ruokavalion toimintahäiriö.
  • Infektio kroonisen hepatiitti B: n viruksen kanssa
  • HIV.

Ruokavalion ja terveysongelman noudattaminen pidentää potilaiden elämää 20-30 vuoden ajan.

oireet

Maksafibroosin alkuvaiheessa kliinisesti ei ilmene millään tavoin. Tällaisten potilaiden valitukset puuttuvat, ja yleinen tila on tyydyttävä. Kun taudin eteneminen alkaa näkyä jatkuvasti väsymystä, heikkoutta ja lisääntynyttä väsymystä. Potilaat alkavat huomata, että ihon haavoittuvuus lisääntyy ja että pienen vahingon jälkeen he muodostavat mustelmia.

Kun sidekudos septa kasvaa, valitukset kasvavat yhä enemmän. Luokan 3 fibroosin avulla maksan fraktion määrä on niin suuri, että sen toiminnan väheneminen vähitellen kehittyy. Taudille on ominaista hidas eteneminen. Kliinisissä tutkimuksissa havaittiin, että ensimmäiset valitukset näissä potilailla ovat noin 7 vuotta patologisen prosessin alkamisesta.

Fibroosin merkkien kehittyminen:

  • Splenomegalia (merkitsevä pernan lisääntyminen tilavuudessa)
  • Lisääntynyt paine portaalin laskimoissa. Se näyttää ascites, peräpukamat, ruokatorven suonikohjuja.
  • Hypersplismin oireiden muodostuminen. Pernan normaalin toiminnan häiriintymisen seurauksena tapahtuu veren fysiologisen koostumuksen muutos. Tällaisissa potilailla hemoglobiinitaso laskee, leukosyyttien ja verihiutaleiden pudotus laskee.

diagnostiikka

Fibroosin havaitsemiseen käytettävät diagnoositoimenpiteet saattavat aiheuttaa lääkärille tiettyjä vaikeuksia. Useimmissa tapauksissa fibroosi on oireeton, joten sen tunnistaminen varhaisvaiheissa on lähes mahdotonta. Jos arvioit oireita, maksan muutosten esiintyminen aiheuttaa useimmiten yleisiä heikkouksia, nopeaa väsymystä ja mustelmia.

Useimmissa tapauksissa potilaat eivät ota näitä valituksia vakavasti. Potilaat tällaisissa tilanteissa yhdistävät tilansa vitamiinipuutoksella ja mikrohuokosteen puutteella. Kun patologinen prosessi alkaa kehittyä, tulee vakavampia oireita, jotka voivat merkittävästi vähentää potilaan elämänlaatua.

Maksafibroosin instrumentaalisen tutkimuksen perusmenetelmät:

  • Ultrasound on ultraäänitutkimukseen perustuva menetelmä, joka mahdollistaa sisäisten elinten korkean visualisoinnin. Ultrasuurien ansiosta on mahdollista arvioida maksan, suolen, sappirakon, sappitiehen tilan. Myös tämän tutkimismenetelmän avulla on mahdollista korjata maksan parenchyma-osuudet mahdollisimman suuressa määrin fibroosiin.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viittaa endoskooppisiin menetelmiin, mukaan lukien erityisten optisten instrumenttien käyttö. Menettelyn ydin on se, että potilas nielaisee erikoisen pitkän putken, jolla on kamera sen distaalisessa päässä. Kun tämä putki kulkee ruoansulatuskanavan osien läpi, on mahdollista arvioida limakalvon tilan ja vahvistaa patologisten muodostumien esiintyminen.
  • Tietokonetomografia on yksi nykyaikaisimmista diagnostisista menetelmistä, jonka avulla voidaan arvioida maksan rakennetta ja tunnistaa skleroosin alueet. Lisäksi laitteen erityisen toiminnon ansiosta syntyy tutkittavan elimen 3D-mallin luominen.
  • Koepala. Tämän menetelmän ydin on ottaa biologinen materiaali erityisellä neulalla. Biopsia olisi tehtävä ultraäänitutkimuksen valvonnassa. Tämä mahdollistaa prosessin entistä paremman hallinnan ja vähentää trauman todennäköisyyttä muihin elinrakenteisiin. Muokkauksen jälkeen biologinen näyte suoritetaan histologisella tutkimuksella, jonka jälkeen laboratorio- lääkäri antaa päätelmänsä maksan parenkyynin muutosten esiintymisestä tai puuttumisesta.

On tutkittava erikseen erityisiä tutkimusmenetelmiä, jotka on kehitetty erityisesti fibroottisten muutosten mittaamiseksi maksassa.

Fibrotest - verikoke, jonka ominaisuudet antavat sinulle mahdollisuuden arvioida maksafibroosin esiintymistä tai puuttumista. Erityisten laskelmien vuoksi on myös mahdollista arvioida maksan parenkyyn sidekudoksen transformaation vakavuutta.

Tällä testillä on useita alalajia, jotka ovat käteviä jaettuja kahteen päätyyteen:

  • Fibro / Acti-testi. Sen avulla voidaan paljastaa fibroosin esiintyminen sekä sen aktiivisuuden aste.
  • Fiber Max. Se koostuu kokonaisesta koemenetelmästä, joka sisältää täydelliset tiedot fibroosin esiintymisestä, sen toiminnasta ja myös väitetystä etiologiasta.

Fibrotest on tarkoitettu potilaille, jotka kärsivät kroonisesta viruksen hepatiittimuodosta. Tämä tutkimus olisi suoritettava vähintään kerran vuodessa. Fibrotestin tarve ei riipu antiviraalisen hoidon tehokkuudesta.

Fibrotestin on oltava kaikkien potilaiden, joilla on viruksen hepatiitti, ja joilla on suurempi paino. Ihmisillä, joilla on liikalihavuus, on suurempi riski kehittää alkoholittomia steatohepatiittia (rasvahapposairaus), joka voi pahentaa potilaan jo vakavaa tilannetta.

Fibrotestia suositellaan alkoholismin kärsiville ihmisille, jotka usein kuluttavat alkoholia sisältäviä juomia.

Fibrotestin edut verrattuna histologiseen tutkimukseen:

  • Alhainen invasiivisuus. Sydämen fibroottinen testaus on rutiininomainen veritesti, kun taas biopsia on melko monimutkainen menettely, joka voi johtaa vakaviin komplikaatioihin.
  • Biopsiassa on biologisen materiaalin paikallinen keruu. Jos maksan poistetussa osuudessa ei ole fibroosin merkkejä, analyysin tulos on negatiivinen. Jopa kokenut kirurgi, joka on hyvin perehtynyt tähän patologiaan, voi "kaipaa" ja paljastaa epätodennäköisen diagnoosin. Samalla fibro-testi on tarkempi, mikä mahdollistaa parenhainen diffuusi, ei paikallisen vaurion.
  • Fibroosin alkuvaiheessa fibrotest on tarkempi. Kiitos hänestä jopa pieniä muutoksia maksan toimintaan voidaan dokumentoida ilman patomorfologisia merkkejä.
  • Se on ensisijainen tutkimusmenetelmä biopsia-vasta-aineiden läsnäollessa.

FibroScan on moderni ja ei-invasiivinen laite, joka tunnistaa fibroosin kehittymisen. Menetelmä maksan tarkistamiseksi instrumentilla kutsutaan elastografiaksi. Diagnostiikkatyökalun periaate perustuu maksan parenkyymin ja kuitukudoksen elastisuuden väliseen eroon. Laitteen anturi on asennettu oikeanpuoleisiin tiloihin. Laite lähettää työntää maksaan ja ultraääniaalloihin. Tietokoneen erityinen ohjelma analysoi vastausvaihtelut.

Mitä enemmän maksan kudos on tiheämpi, sitä vastustelevampi lakko on voimakkaampi. Vähintään kymmeniä mittauksia on otettu maksa eri puolilta. Annetaan keskimääräinen indeksi, joka kuvaa fibroosin muodostumisastetta. On erityinen asteikko. Maksafibroosin kolmannessa vaiheessa elimen elastisuuden keskiarvo on - 9,6 - 12,5 kPa. Tutkimusmenetelmällä on sen haitat ja edut.

  • Vaihtoehto punkturoi maksan biopsia.
  • Kivuton.
  • Ei-invasiivisuus, mikä tarkoittaa komplikaatioita menettelyn jälkeen.
  • Nopea tutkimus 5-10 minuuttia. Tulos annetaan välittömästi odottamatta.
  • Ainoa diagnostinen vaihtoehto teknisesti vaikeille biopsiavaihtoehdoille.
  • Tuloksen tarkkuus on sama kuin morfologinen tutkimus.
  • Menettelyn aikana arvioidaan maksakudoksen tilavuus, jonka läpimitta on 1 cm, pituudeltaan 4 cm. Punktibiopsian tilavuus on 100 kertaa pienempi, joten elastografia on objektiivisempi diagnoosimenetelmä.
  • Inhimillisen tekijän puute tulosten arvioinnissa.
  • Erityistä valmistetta ei tarvita ennen tutkimusta.
  • On mahdollista suorittaa dynaaminen havainto, arvioida hoidon tehokkuutta.
  • Hinta on pienempi kuin punkturabiopsi.
  • Huono informatiivisuus maksafibroosin alkuvaiheiden diagnosoinnissa.
  • Vaikeus diagnoosin suorittamiseen ylipainoisilla ihmisillä.
  • Sydämentahdistimen läsnäolo.
  • Stressitut askites.
  • raskaus

hoito

Tällä hetkellä lääkäri ei ole monilla tavoilla lopettamaan fibroottisen prosessin toimintaa maksassa.

Useita tekniikoita on kehitetty hidastamaan maksasolujen korvaamista.

  • Antiviraalinen hoito on etiologinen hoitomenetelmä, jolla pyritään poistamaan pääasiallinen syy, joka aiheutti fibroottisen maksan degeneraatiota.
  • Maksan stellaattisolun aktivaation estäminen.
  • Anti-inflammatorinen hoito
  • Fibrolyysin stimulointi. Tekniikka, joka pyrkii vähentämään proteiinisisältöä maksassa solunulkoisessa matriksissa.

Antiviraalisen hoidon perusta on hepatiittihoitoa käyttävien interferonien käyttö. Maksan kuormituksen vähentämiseksi on suositeltavaa rajoittaa alkoholin käyttöä ja rasvaisten elintarvikkeiden käyttöä. Myös maksan negatiivisella vaikutuksella voi olla monenlaisia ​​anabolisia steroideja, jotka on hylättävä viruksen hepatiitin hoidon aikana.

Maksan stellaattisolujen esto. Hoidon ydin on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka estävät PZK: n muuttamisen myofibroblasteiksi. Tätä varten on määrätty antioksidantteja. Tunnetuimpia lääkkeitä ovat tokoferoliasetaatti ja askorbiinihappo. Toiminnassaan maksassa käytetään aktiivisia hapen muotoja. Käytetään aktiivisesti glukokortikosteroidien, D-penisillamiinin ja interferonien hoidossa.

Kolmannen asteen maksan fibroosi on vakava patologinen tila, joka voi merkittävästi vähentää potilaan elämänlaatua.

Fibrolyyliprosesseja voidaan aktivoida käyttämällä mekanismeja, jotka varmistavat solunulkoisten matriisiproteiinien hajoamisen. Samanlainen ominaisuus on alkaloideja, kolkisiinia ja prostaglandiineja E. Valitettavasti pitkäaikaisessa käytössä alkaloidit voivat johtaa vaikeaan myrkytykseen. Tästä syystä niitä ei käytetä laajassa käytännössä.

Prostoglandiinien E teoriassa on suuri potentiaali proteiinin fibroosiin. Biokemiallisten ominaisuuksiensa vuoksi PGE: t eivät kuitenkaan voi jäädä elimistöön pitkään ja vaikuttaa maksan sidekudospotkeihin. Tällä hetkellä suuria toiveita sijoitetaan sytokiineihin. Tutkijat uskovat, että kasvutekijöiden transformoidun perheen sytokiinit ovat fibrikyttisen hoidon tulevaisuus.

Harjoittelevien lääkäreiden arsenaaleissa on monia diagnoosimenetelmiä, jotka mahdollistavat maksimaalisen parenchymin vahingon havaitsemisen ajoissa ja estävät taudin etenemisen.

Kuinka kauan minun täytyy elää?
(fibroosin kehitystaso)

Viruksen hepatiitti C. Näillä sanoilla lehdistössä, televisiossa ja kotona on jäänyt niin monta kuolettavaa pelkoa, että henkilö, joka kuuli tämän diagnoosin ensimmäisen kerran lääkäriltä, ​​putoaa esikaumaan.

Joten kuinka kauemmin meidän on elettävä diagnoosin jälkeen?

Vastaamme välittömästi, että valtaosa tapauksista - melko paljon. Ihmiset, joilla on hepatiitti C, elävät ilman ongelmia pitkään aikaan. Ja jos he kuolevat, he kuolevat muista sairauksista tai traagisista tapahtumista (onnettomuudet, vammat, luonnonkatastrofit jne.).

Hepatiitti C -virus sinänsä ei tappaa henkilöä. Hepatiitti C -virus edistää erilaisten patologisten prosessien kehittymistä. Ensinnäkin - maksassa, mutta mahdolliset patologiset seuraukset maksan ulkopuolella.

Useimmissa tapauksissa suurin vaara johtuu kehityksestä (hepatiitti C -viruksen vuoksi) - maksafibroosi. Kuinka nopeasti tämä tapahtuu? Kuinka nopeasti maksassa on vaikutusta? Kuka edustaa tätä ensin. Vastauksia näihin kysymyksiin on suositeltavaa lukea seuraava artikkeli:

Fibroosin kehittyminen

Tekijät: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosin luonnollinen eteneminen hepatiitti C: ssä

Hepatiitti C -infektion pääasiallinen hepatiologinen seuraus on eteneminen kirroosiin sen mahdollisilla komplikaatioilla: verenvuoto, maksan vajaatoiminta, primaarinen maksasyöpä. Nykyinen HCV-infektion ymmärtäminen kehitettiin käyttämällä fibroosin etenemistä (kuvio 1 ja kuva 2).

F0 - normaali maksa (ei fibroosia),

F1 - portaalin fibroosi,

F2 - pieni joukko septs,

HCV: n luonnollisen etenemisen oletetut tunnusluvut kirjallisuudesta ja tietokannasta ovat:

  • Keskimääräinen aika infektiosta (F0) ja kirroosiin (F4) on 30 vuotta.
  • Kuolleisuus kirroosilla - 50% yli 10 vuotta.
  • Todennäköisyys siirtymään selektoimattomasta kirroosista jokaiseen komplikaatioon on 3% vuodessa.

fibroosia - tämä on haitallinen seuraus kroonisesta tulehduksesta. Sille on tunnusomaista muutos solunulkoisessa matriisikomponentissa, joka johtaa maksa-arkkitehtuurin vääristymään heikentyneillä mikrokytkimillä ja maksasolutoiminnoilla.

On yhä selvemmin todettu, että HCV voi suoraan vaikuttaa maksafibroosin etenemiseen. Viime mielenkiintoinen kokeelliset tiedot osoittavat, että keskeinen HCV-proteiini toimii maksan Langerhansin soluissa lisäämällä proliferaatiota ja sytokiinin tuotanto fibrogenetic lisääntynyt eritys tyypin 1 kollageeni.

Lisäksi, ei-rakenteelliset HCV-proteiineja edistää paikallisen tulehdusvasteen, jolloin synteesi tähti peräisin olevien solujen tuotannon lisäämiseen kemokiinien ja tarttuvien osallistuvien molekyylien täydentämisen tulehdussolujen.

HCV-infektio on yleensä tappiollinen vain silloin, kun se johtaa kirroosiin, joka on fibroosin viimeinen vaihe. Siksi fibroosin etenemisen arviointi on tärkeä karkea päätepiste tietyn potilaan haavoittuvuuden arvioimiseksi ja hoidon vaikutuksen arvioimiseksi hepatiitin luonnolliseen kulkuun.

Fibroosin vaiheet ja necroinflammatorisen aktiivisuuden gradientti

Aktiivisuus ja fibroosi ovat kroonisen hepatiitti C: n kaksi pääasiallista histologista piirrettä, jotka sisältyvät erilaisiin luokituksiin. Yksi niistä harvoista käytetyistä järjestelmistä, joita käytetään arvioimaan niitä, on METAVIR-järjestelmä. Tämä järjestelmä arvioi histologisia vaurioita kroonisessa hepatiitti C: ssä käyttäen kahta erillistä arviointia - yksi necroinflammatorisesta aktiivisuudesta (A) ja toinen fibroosivaiheesta (F) (kuvio 3). Nämä arviot määritellään seuraavasti.

Fibroosivaiheessa (F):

F1-portaalin fibroosi ilman septumia

F2-portaalin fibroosi harvinaisella septalla

F3-merkittävä määrä septum ilman kirroosia

Toiminnan tasoitus (A):

A0 - ei histologista aktiivisuutta

A3 - korkea aktiivisuus

Aktiivisuuden astetta arvioidaan kiinteästi periportaalikroosin ja lobulaarisen nekroosin voimakkuudella, kuten on kuvattu yksinkertaisessa algoritmissa. Yhden tutkijan ja erilaisten METAVIR-tutkijoiden tulosten vaihtelut ovat alhaisemmat kuin laajalti käytetty Knodell-menetelmä. METAVIR-järjestelmässä histopatologien keskuudessa on melkein täydellinen korrelaatio tuloksista.

Knodell-arviointijärjestelmällä on epälineaarinen mittakaava. Sillä ei ole vaiheessa 2 fibroosia (alue 0-4) ja aktiivisuusalue 0 - 18, joka saadaan summalla estimaatit periportal, intralobulaarinen ja portaalitulehdus. Muokatun histologisen aktiivisuuden indeksi (HAI) on yksityiskohtaisempi, neljällä eri jatkuvalla arvioinnilla, muunnetulla 6-vaiheisen fibroosin asteella.

Hepatiitin aktiivisuus, joka arvioi nekroosia, ei ole hyvä ennuste fibroosin etenemisestä. Itse asiassa vain fibroosi on paras fibrogeenisin merkki. Fibroosi ja tulehdusaste korreloivat, mutta kolmasosalla potilaista on poikkeama. Hoitohenkilökunnan ei pidä ottaa "merkittävää aktiivisuutta" korvaavana merkkinä "merkittävälle sairaudelle". Laajan nekroosin ja tulehduksen kliiniset oireet, ts. vakava akuutti ja fulminantti hepatiitti ovat lopulta erittäin harvinaisia ​​verrattuna hepatiitti B: hen. Myös immuunipuutteisilla potilailla akuutit hepatiitti C -tapaukset ovat hyvin harvinaisia.

Fibroosin etenemisen dynamiikka

Fibroosin vaihe määrittelee potilaan haavoittuvuuden ja ennustaa etenemisen kirroosiin. (Kuvio 3)

Kesken lineaarinen fibroosivaihe korreloi voimakkaasti iän kanssa biopsian aikaan ja HCV-infektion keston kanssa. Tätä korrelaatiota ei havaita hepatiittiaktiivisuuden asteen suhteen.

Koska fibroosin vaihe informatiivisesta luonteesta on mielenkiintoista lääkärille arvioida fibroosin etenemisnopeutta.

Fibroosin etenemisnopeuksien jakautuminen edellyttää vähintään kolmen ryhmän läsnäoloa:

  • ryhmä nopeaa fibroosin kehitystä,
  • fibroosin (välituote) keskimääräinen nopeus ja
  • hitaasti fibroosin kehittyminen.

Siksi keskimääräinen fibroosin etenemisnopeus vuodessa (vaihe ensimmäisessä biopsiassa / infektion kestolla) ei tarkoita sitä, että kirroosien eteneminen tapahtuu kaikissa, ja se on väistämätön.

Käyttämällä fibroosin keskimääräistä etenemisnopeutta käsittelemättömissä potilailla, keskimääräinen odotettavissa oleva aika cirroosiin on 30 vuotta.

33 prosentilla potilaista (yksi kolmesta) keskimääräinen odotettu progressio on alle 20 vuoden kirroosi.

31 prosentilla potilaista eliniän eteneminen kirroosiin kestää yli 50 vuotta (jos sellainen on).

Rajat fibroosin arvioimiseen ovat mm

  1. monimutkaisuus saada parittuja maksabiopsiat,
  2. suuri määrä potilaita tarvitsee saavuttaa tilastollisen merkityksen,
  3. Biopsiasta otettujen näytteiden vaihtelevuus (vaihtelu).

Koska kahden biopsin välinen aika on suhteellisen pieni (yleensä 12-24 kuukautta), tapahtumat (fibroosin siirtyminen vaiheesta toiseen) tämän ajanjakson aikana ovat harvinaisia. Siksi fibroosin progressiota vertailemalla tarvitaan suuri biopsia-aine, jotta muutoksia voidaan havaita.

Fibroosin etenemiskäyrän kaltevuutta on vaikea arvioida ilman suurta tietokantaa useiden biopsioiden tulosten perusteella. Tämän vuoksi käyrän todellinen kaltevuus on tällä hetkellä tuntematon ja vaikka vaiheen, iän biopsian aikaan ja infektion keston välillä on lineaarinen suhde, myös muut mallit ovat mahdollisia.

Suuri tietokanta vahvistimme sen fibroosin eteneminen riippuu lähinnä infektion iästä ja kestosta, jossa on neljä erilaista hyvin hidasta, hidasta, välitöntä ja nopeaa etenemistä.

Lisäksi maksan biopsialla on rajoja maksafibroosin arvioinnissa. Vaikka se on gold standardi fibroosin arvioimiseksi, sen mahdollisuudet ovat rajalliset biopsiaan otettujen näytteiden vaihtelevuuden vuoksi. Tulevat tutkimukset, joissa käytetään ei-invasiivisia biokemiallisia markkereita (kuten esimerkiksi FibroTest), parantavat fibroosin etenemisen mallintamista.

Fibroosin etenemiseen liittyvät tekijät

Taulukossa 1 esitetään yhteenveto tekijöistä, jotka liittyvät fibroosin etenemiseen ja jotka eivät liity siihen.

Taulukko 1. Kirroosiin liittyvä tekijä, joka ei liity maksan etenemiseen

Keskeiset tekijät, jotka liittyvät fibroosin etenemisnopeuteen:

  • HCV-infektion kesto,
  • ikä,
  • miespuolinen sukupuoli,
  • alkoholin merkittävä kulutus (> 50 grammaa päivässä),
  • HIV-yhteisinfektio,
  • alhainen CD4-määrä,
  • nekroosin vaihe.

HCV-infektion eteneminen kirroosissa riippuu iästä, joka ilmenee infektion keston, iän mukaan infektion aikaan tai iän mukaan viimeisen biopsian aikana.

Metaboliset olosuhteet kuten liikalihavuus, steatosis ja diabetes ovat fibrogeneesin riippumattomia kofaktoreita.

ikä

Vanhenemisen rooli fibroosin etenemisessä voi liittyä suurempaan haavoittuvuuteen ympäristötekijöille, hapettumiselle, veren virtaukselle, mitokondrioille, immuniteetille.

Ikän vaikutuksen merkitys fibroosin etenemiselle on niin suuri, että HCV: n epidemisia ominaisuuksia ei ole mahdollista kuvitella ottamatta sitä huomioon (taulukko 2).

Taulukko 2. Riskitekijöiden monivariateanalyysi suhteellisella riskillä, regressiomallin kutakin fibroosin vaiheessa 20 vuotta HCV-infektion jälkeen, 2313 ihmistä

61-70-vuotiaiden miesten keskimääräinen etenemisnopeus vuodessa on 300 kertaa suurempi kuin 21-40-vuotiailla miehillä (kuvio 4).

Siirretyn maksan ikä liittyy myös fibroosin lisääntymiseen.

Miespuolinen sukupuoli

Miehen sukupuoli liittyy 10-kertaisesti enemmän fibroosin etenemiseen kuin naisilla, iästä riippumatta. Estrogeenit ohjaavat fibrogeenisuutta kokeellisissa olosuhteissa. Estrogeenit estävät tähtimäisten solujen lisääntymisen primääriviljelyssä. Estrogeenit voivat muuttaa transformoivien kasvutekijöiden ja muiden liukoisten välittäjien vapautumista.

Viime aikoina havaitsimme, että kun aineenvaihdunta-aineet otettiin huomioon, miesten ja fibroosin välinen yhteys väheni.

alkoholi

Alkoholin kulutuksen rooli fibroosin etenemisessä määritetään annoksille> 40 tai 50 grammaa päivässä. Pienemmissä annoksissa tulokset eroavat toisistaan, mutta alustavat tutkimukset ovat osoittaneet jopa hyvin pienien annosten suojaavan vaikutuksen. Alkoholin kulutusta on vaikea laskea ja johtopäätösten on oltava varovaisia.

Näistä tutkimuksista käy kuitenkin ilmi, että alkoholin vaikutus ei ole riippuvainen muista tekijöistä, jotka ovat alhaisemmat kuin iän vaikutus ja jotka ilmenevät vain myrkyllisillä kulutustasoilla.

HIV-yhteisinfektio

Jotkut tutkimukset osoittavat, että potilailla koinfektoitiin HCV ja HIV on yksi nopeimmin fibroosin verrattuna vain tartunnan HCV tai muu maksasairaus, vaikka otetaan huomioon ikä, sukupuoli ja alkoholin kulutus (kuva 5).

HIV-infektoitunut potilas, jonka CD4 on 200 solua / mm3 ja joka juo vähemmän kuin 50 grammaa alkoholia päivässä, on keskimääräinen etenemisaika 36-vuotiaille kirroosille (kuvio 5b).

HCV-viruksen genotyyppi

Viruksen tekijät, kuten genotyyppi, viruskuorma biopsian aikana, kvasivaihtelu - eivät liity fibroosiin. Epäillyn vain yhteyden genotyypin 3 kanssa, koska steatosis liittyy tähän genotyyppiin.

Fibroosin riski potilailla, joilla on normaalit transaminaasiarvot

Potilailla, joilla on pysyvästi normaalit transaminaasiarvot, on fibroosin progressiivisuus pienempi kuin kohonneilla (kuvio 6).

Kuitenkin 15 - 19%: lla tällaisista potilaista on keskimääräinen tai korkea fibroosin eteneminen. Siksi suosittelemme selvittämään fibroosin astetta sellaisissa PCR-positiivisissa potilailla, joilla on biopsia tai biokemiallisia merkkiaineita.

Jos potilaalla on septal fibroosi tai portaalifloosi, jolla on korkea etenemisnopeus, tulee harkita hoitoa.

FibroTestillä on sama ennustava arvo kuin potilailla, joilla on normaalit transaminaasiarvot ja korkeammat.

65-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on usein laaja fibroosi normaaleilla transaminaasilla ja tällaisilla potilailla on riski saada korkeita fibroosin etenemisnopeuksia.

Metaboliset tekijät

Steatoosin vaikutus kroonisen hepatiitti C: n patogeneesiin

Muutamaa poikkeusta lukuun ottamatta steatosis liittyy merkittävämpiin necroinflammatoriseen aktiivisuuteen ja fibroosiin. Steatosis liittyy edistyneempään fibroosiin sopeuttamisen jälkeen ikään asti.

Pienellä määrällä potilaita, joilla tiedetään tartunnan kestoa, fibroosin etenemisnopeus näyttää korkeammalta, kun on ilmeistä steatosis-tautia, kuin silloin, kun steatosis on kevyt tai puuttuva.

Näiden tutkimusten lisäksi joissakin tutkimuksissa on saatavilla myöhempiä biopsioita hoitamattomilla potilailla. Ensimmäistä biopsiaa sairastavilla potilailla esiintyi nopeampaa fibroosin etenemistä, mutta pieni määrä näytteitä ei salli genotyypin analyysia. Ehkä tämä suhde saattaa olla HCV: n tuntematon ominaisuus, koska genotyypin 3 osalta havaittiin eroja.

Muut tutkimukset viittaavat siihen, että steatosis-arvon lisääntyminen tarkemmin kuin sen määrä voi viitata fibroosin kehittymiseen, vaikka tämän kiistanalaisen hypoteesin vakuuttavan osoitteen puuttuminen ei olekaan mahdollista.

Ei tutkimus on osoittanut yhteyden fibroosi ja rasvamaksa riippumatta muista vaikuttavista tekijöistä, kuten painoindeksi (BMI), veren glukoositaso, tai triglyseridien veressä.

Yhdessä tutkimuksessa steatosisin ja fibroosin välinen näennäinen yhteys häviää verensokerin ja BMI: n tasoihin sopeuttamisen jälkeen, mikä herättää epäilyksiä itse steatosis -suhteen ja fibrogeenin suhteen pätevyydestä.

Yhdessä tutkimuksessa steatosis liittyi suurempaan maksasyöpäkasvainriskiin iästä riippumatta, kirroosin esiintymisestä tai interferonihoidosta.

Diabeteksen vaikutus kroonisen hepatiitti C: n patogeneesiin

Vaikka monet tutkimukset ovat osoittaneet epidemian välisen yhteyden hepatiitti C: n ja tyypin 2 diabeteksen välillä, vain harvat ovat keskittyneet maksasairauksien seurauksiin.

Pienissä ryhmissä diabeetikoiden necroinflammatorinen aktiivisuus oli korkeampi kuin ei-diabeetikkojen. Fibroosin aste on yleensä suurempi diabeetikoilla, vaikka tulokset ovat ristiriitaisia, kun otetaan huomioon maksan fibroosin muut riskitekijät.

Suurimmassa tutkimuksessa saatavilla tänään, suoritettiin 710 potilaalla tiedetään kesto infektio, korkea verensokeri (sekä hoito lääkkeinä diabetes) liittyvien kehittyneempien maksafibroosista sekä korkeampaa fibroosin riippumatta muista riskitekijöistä - kuten ikä infektion aikaan, tartunnan kesto, miespuolinen sukupuoli, alkoholinkäyttö (kuvio 7).

Ajan riippuva muuttuja on infektion kesto vuosina.

Paksut ja ohut viivat edustavat potilaita, joilla on korkea ja normaali glukoositaso.

Potilailla, joilla ei ole merkittävää fibroosia (F2, F3, F4), on osoitettu tartunnan keston mukaan.

Vaikutus korkean veren glukoosipitoisuuden fibrogeneesiin oli suurempi kuin painon nousu. Tämä viittaa siihen, että veren glukoosipitoisuuden mittaaminen voi antaa tarkempaa tietoa insuliiniresistenssin taustalla olevan fibrogeenisignaalin potentiaalista kuin pelkän BMI-mittauksen.

Näiden tutkimusten yhteinen varoitus on, että kirroosi-indusoima muutos glukoosin homeostaasissa voi tuhota suurten glukoosin / diabeteksen ja maksafibroosin välisen suhteen. Koska tätä ei voida kiertää, jotkut tutkimukset osoittivat merkittävän yhteyden, kun potilaat poistuivat kirroosista.

Korkeaa glukoosi ja veri liittyvät väli- ja pitkälle maksafibroosin, mutta ei alkuvaiheen, mikä viittaa tärkeämpi rooli säilyttäminen ja etenemistä fibrogeneesiä kuin sen aloittamista. Tämä olisi vahvistettava tulevalla tutkimuksella.

Lihavuuden vaikutus kroonisen hepatiitti C: n patogeneesiin

Kaiken, lihavuus näyttää olevan haitallinen maksan histologia krooninen hepatiitti C. tutkimus osoitti erittäin merkitsevästi yhteydessä liikalihavuuden ja rasvamaksa, sekä välillä rasvamaksa ja fibroosi, vaikka ei ollut suoraa yhteyttä lihavuuden ja fibroosi.

Lihavuutta sairastavilla potilailla on enemmän fibroosin vaihe kuin ohut - mutta tämä suhde ei näytä itsenäiseltä muista asiaan liittyvistä tekijöistä, kuten korkea verensokeri / diabetes. Tämä ristiriita voi johtua siitä, että yksikään näistä tutkimuksista ei erotella oheislaitteiden ja sisäelinten liikalihavuuteen, kun taas vain sisäelinten liikalihavuuteen korreloi insuliiniresistenssi ja sen komplikaatioiden, erityisesti maksan rasvoittuminen.

Insuliiniresistenssin ja maksavaurion välisen vuorovaikutuksen monimutkaisuuden vuoksi on vaikea analysoida liikalihavuuden erityistä vaikutusta tähän prosessiin. Siksi useat kirjoittajat ovat yrittäneet tunnistaa perustuvan histologiaan, läsnäolo maksavaurioita, samanlainen Nonalcoholic steatohepatiitti lihavilla potilailla, joilla on hepatiitti C Heidän oletetaan, että nämä kaksi syytä fibrogeneesiä maksafibroosista kasvaa, kun läsnä yhdessä osoittaen lihavuus edistää etenemistä hepatiitti C: n fibroosi.

Suhteellinen riski osuus alkoholiton steatohepatiitti potilailla, joilla on lihavuuteen ja hepatiitti C maksafibroosin ei voida määrittää ennen tarkempia merkkiaineiden NASH löytyy kuin histologia, tai kunnes se on selkeästi määritelty vaikutusta riskitekijöitä, kuten liikalihavuus tai diabetes.

Joitakin alustavia tietoja mahdollisista osuus lihavuuden maksavaurioita kroonisessa hepatiitti C saadut osoittamaan kolmen kuukauden kuluttua laihtuminen hallitaan ruokavalion ja liikunnan 9 10 potilaasta laski rasvamaksaan ja 5 10 laski fibroosia.

Painonpudotukseen liittyi parantunut insuliiniherkkyys. Vaikka vaihtelu koepalojen virheitä niin pieni tilavuus näytettä on tuottanut merkittäviä huolenaihe, on osoitettu, että solun aktivaatiomarkkereiden Langerhansin solut ovat myös estetty potilailla, joilla on alentunut paino ja pienempi fibroosi - joka vahvistaa hypoteesia haitallisia vaikutuksia lihavuuden krooninen C-hepatiitti

Samoin havaittiin, että liikalihavuuden leikkaus vähentää fibroosia.

Genotyypin ja aineenvaihdunnan tekijöiden vuorovaikutus

On havaittu, että aste fibroosia liittyi rasvamaksa vain genotyypin 3, ja edelliseen alkoholinkulutus menneisyydessä ja (epäsuorasti) diabeteksen vain potilailla tartunta muiden genotyyppien muiden kuin 3. Toinen tutkimus vahvisti, että HCV voi aiheuttaa insuliiniresistenssiä ja nopeutetun nopeuttaa fibroosin, ja tämä vaikutus näyttää nimenomalta genotyypin 3 osalta.

Muut tekijät

On hyvin vähän tutkimuksia muista tekijöistä (muutos HCV RNA profiilin intrahepaattisten sytokiinien genotyyppi HLA luokka hemochromatosis geenimutaatio C282Y, tupakointi) ja vaativat enemmän tutkimusta, jolla on suuri näytteen tilavuus.

Hoidon vaikutus: maksakudoksen väheneminen

Tällä hetkellä monet tutkimukset osoittavat, että hepatiitti C: n hoito yhdellä interferonilla tai yhdessä ribaviriinin kanssa voi estää maksafibroosin etenemisen tai jopa aiheuttaa fibroosin merkittävän vähenemisen.

Kerättiin tietoja 3010 hoitamattomasta potilasta biopsiasta ennen hoitoa ja sen jälkeen neljästä satunnaistetusta tutkimuksesta. Verrattiin 10 erilaista hoito-ohjelmaa, joissa yhdistettiin lyhyt interferoni-IFN, pegyloitu interferoni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Vaikutus kunkin moodin arvioitiin potilaiden osuus, joilla on vähintään yksi vaiheessa parantamisessa nekroosi ja tulehdus (Metavir järjestelmä), potilaiden prosenttiosuus, joilla on vähintään yksi vaiheessa hajoamisen Metavir fibroosi ja fibroosin etenemistä määrä vuodessa.

Nekroosi ja tulehdus parani 39%: sta (kun käytetään lyhyitä-interferoni 24 viikko) ja 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriinia> 10,6 mg / kg / päivä).

Fibroosin heikkeneminen oli 23% (IFN 24 viikkoa) 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriini> 10,6 mg / kg / vrk).

Kaikki hoito vähentänyt merkittävästi fibroosin etenemisnopeutta verrattuna hoidon etenemiseen. Tämä vaikutus havaittiin myös potilailla, joilla ei ollut vakaa virologinen vaste.

Kirroosin päinvastainen kehitys (biopsian fibroosivaiheen väheneminen) havaittiin 75 potilaalla (49%) 153 potilaasta, joilla oli maksakirroosi ennen hoitoa.

Kuusi tekijää oli itsenäisesti ja merkittävästi liittynyt merkittävän fibroosin puuttumiseen hoidon jälkeen:

  1. fibroosin vaihe ennen hoitoa (OR = 0,12),
  2. stabiilin virologisen vasteen saavuttaminen (OR = 0,36),
  3. ikä


Edellinen Artikkeli

Hepatiitti lapsilla

Seuraava Artikkeli

Ruokavalio hepatiitti B: lle

Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti