Krooninen hepatiitti D (D, Delta): kliiniset ominaisuudet, kurssi ja ennuste

Share Tweet Pin it

Lataa tekstiä.PDF-muodossa, helppo tulostaa. (60 Kb)

D.T.Abdurahmanov, PEKrel, TNLopatkina, TMIgnatova, A.Odintsov

Terapian ja ammattitautien osasto, Nefrologian klinikka, Sisä- ja ammattitaudit IM Sechenov

Hepatiitti delta-virus (HDV), joka on virus luokitus ja kohdistaa sen patogeeninen vaikutus vain, kun läsnä on hepatiitti B -viruksen (HBV), liittyy vakavin ja haitalliset maksasairaus usein lopputulos maksakirroosi ja hepatosellulaarinen karsinooma.

HDV: n esiintyvyys vaihtelee eri puolilla maailmaa. Noin 5-10% HBsAg-kantajista on tartunnan HDV: llä (eli noin 20 - 40 miljoonaa ihmistä).

Yleisimpiä HDV-infektioita esiintyy Lähi-idässä, Pohjois-Afrikassa ja eräissä Välimeren maissa.

Länsi-Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa hepatiitti delta on harvinainen, pääasiassa riskialttiilla ryhmillä, pääasiassa pistoskäyttäjien keskuudessa.

Kroonisen hepatiitti D: n (XGD) ominaisuus on pääsääntöisesti nopeasti kehittyvä vaihe, jossa maksakirroosi on tasaisesti kehittynyt lähes 60-80 prosentissa tapauksista [1].

Viime vuosien intensiivisestä tutkimuksesta huolimatta monet ongelmat ja ennen kaikkea HGD-hoito ovat edelleen ratkaisematta. Kroonisen HDV-infektion kliinisen kuvan, kurssin ja ennusteiden puutteellisuus tutkittiin.

Viime vuosina viruksen geneettinen vaihtelu on ollut erittäin tärkeä CGD: n [2] etenemisen ja ennusteen mekanismeissa.

Tutkimuksemme tavoitteena oli selvittää HDV: n geneettinen vaihtelu, kliininen kuva ja HGD: n kulku.

Materiaalit ja menetelmät

Nefrologian, hoidon ja ammattitaudin klinikassa. EM Tareeva MMA niitä. IM Sechenov, teimme tutkimusta HBsAg-positiivisten potilaiden esiintyvyydestä, kliinisestä kuvasta ja kurssista vuosina 1994-2007. Tutkimukseen sisällytettävä kriteeri oli HDV-merkkiaineiden (anti-D- ja RNA HDV) esiintyminen veriseerumissa.

Tutkittujen potilaiden historia, lääkärintarkastus, lääkärintarkastus, kliininen veren ja virtsan testejä, biokemialliset (ASAT, ALAT, GGT, AFOS, bilirubiini, yhteensä proteiinielektroforeesin proteiinien) ja immunologisia tutkimus veren seerumin (Kryoglobuliinit, tumavasta vasta, vasta sileän lihaksen, reumaattinen tekijä).

Määritys seerumimarkkereiden (antigeenien, vasta-aineet) HBV, HCV ja HDV suoritettiin entsyymi-immunomäärityksellä (ELISA), HCV-RNA, HBV-DNA, ja HDV-RNA - polymeraasiketjureaktio (RT-PCR; Monitor, Roche Diagnostics).

36 (56%) HGD-potilailla suoritettiin genotyyppi HDV. Kaikki potilaat täyttivät ultraäänitutkimus vatsaontelon ja kilpirauhasen, gastroskopia, maksabiopsia 38 (59%) potilailla, joilla on arvioinnin indeksi histologista aktiivisuutta ja fibroosia (asteikolla Ishak et ai., 1995).

Arvioiden luotettavuuden arvioimiseksi analysoimme yhteisten jakaumien taajuudet käyttäen χ2-kriteeriä (2x2-taulukot, Fisherin tarkka ratkaisu). Arvojen katsottiin olevan p≤0,05.

Tulokset ja keskustelu

Markkerit aktiivisia delta-infektio (anti-D-IgM: n ja / tai HDV RNA: ta) havaittiin 64 (19,5%) ja 327 potilasta, joilla HBs-antigenemia, joista 14 - myös anti-HCV: lle.

Kuten useimmat muut tutkimukset [3, 4], olemme osoittaneet, että HDV estää replikatiivista aktiivisuutta HBV (vain 16%: lla potilaista, joilla HBV-DNA: ta määritettiin seerumia) ja HCV (vain 8,5% potilaista, joilla anti-HCV-HCV havaittu RNA).

Potilaiden keski-ikä oli 38,4 ± 8,6 vuotta, miehillä oli eniten (64,3%).

Tutkimus epidemiologisesta historiasta osoitti, että 40 prosentilla potilaista oli akuutti hepatiitti aiemmin.

Infektion riskitekijöistä oli pääasiassa hemotransfuusioita ja suonensisäistä huumeidenkäyttöä (kuvio 1).

Tässä tapauksessa huumeiden käyttöä laskimonsisäisesti esiintyi vain HCV-potilailla, jotka saivat hepatiitti C -viruksen.

Kuva 1. Infektioiden riskitekijät

Psittakoosin maksan ja ekstrahepaattisen ilmenemismuotoja HGD ei poiketa olennaisesti taudin aiheuttama hepatiitti B -viruksen Potilaiden valitukset ovat yleensä kuluneet epäspesifinen: heikkous, väsymys, kipu ja raskaus oikeassa ylä Quadrant, laski kehon painoa.

Tässä tapauksessa taudin oireeton kulku (valitusten puuttuminen ja kliiniset oireet) havaittiin vain 10 prosentissa HGD-tapauksista verrattuna 27 prosenttiin CHB: ssä.

Kolmessa tapauksessa nopeasti huomattiin HGD merkityillä sytolyysistä oireyhtymä (ALAT / ASAT yli 10 standardit) ja kolestaasi (progressiivinen hyperbilirubinemiaan suoralla jae), ja kirroosi kehitys 1-2 vuoden kuluessa taudin alkamisen keltaisuutta (luultavasti episodi superinfektio delta-virus).

Tärkeimpiä biokemiallisia ja immunologisia parametreja analysoitaessa havaittiin CHP: n (taulukko) suhteen suurempi maksan toiminnan ilmaantuvuus CHD: n tapauksessa.

Pöytä. Perusbiokemialliset ja immunologiset parametrit

Kiinnitetään huomiota paljon suurempi hyper-γ-globulinemiya, lähinnä IgG, havaitseminen reumatekijä (RF) veriseerumissa Kryoglobuliinit kanssa HGD, jotka heijastavat, ilmeisesti, vakavuus autoimmuunisairauksiin.

Seerumin autovasta-aineita (ANA, SMA) havaittiin 14 (22%) potilaalla. Viime vuosina on todettu, että CHD: n mukana ovat autoimmuunisairaudet ja erilaisten autovasta-aineiden, etupäässä anti-LKM3: n, esiintyminen seerumissa [5].

HDV: n genotyypissä havaitsin kaikissa tapauksissa viruksen genotyyppi, pääasiassa alatyypin Ib (85% tapauksista).

Maksan morfologinen tutkimus paljasti huomattavasti merkittävämpää tulehduksen aktiivisuutta (9,9 ± 2,7 vs. 5,3 ± 2,5, p

Viruksen hepatiitti D (D, delta). Syyt, infektion menetelmät, diagnoosi

Hepatiitti D (D) tai "delta-agentti" on virus, joka on kaikkein ainutlaatuisin ja samalla viruksellinen kaikkien hepatotrooppisten virusten joukossa.

Hepatiitti D -virus (hepatiitti D -virus HDV) havaittiin ensimmäisen kerran Italiassa vuonna 1977. Se on pienin genomi.

Ainutlaatuinen hepatiitti D -virus

Ainutlaatuisuus johtuu siitä, että se ei pysty ymmärtämään patogeenisia ominaisuuksiaan ihmisen elimistössä ilman "auttajaa", joka on hepatiitti B -virus (HBV). Jotkut tutkijat pitävät viruksen hepatiitti D komplikaationa hepatiitti B: stä.

D-virus hepatiitti sisältää RNA: n rakenteessa, kirjekuori puuttuu. Sen rooli on HBV, tarkemmin sanottuna - sen pinta-antigeeni HBsAg. Siksi HBV toimii tässä tapauksessa auttaja-viruksena (englanninkielisestä ohjeesta - apua). Siten HDV: n aktiivinen lisääntyminen (replikaatio) ja maksavaurion kehitys ovat mahdollisia vain HBV: llä infektoituneessa organismissa. Lisäksi hepatiitti D -viruksen aktiivinen elintoiminto on mahdollinen potilailla, joilla on HBsAg-arvo kynnysarvon alapuolella olevassa veressä.

Hepatiitti D -viruksen ominaisuudet

HDV: n patogeeniset ominaisuudet ovat suora vahingoittuminen maksasoluihin - hepatosyytit. Tämä eroaa HBV: stä, jossa maksavaurion ilmenemismuodot johtuvat pääasiassa ihmisen immuunijärjestelmän toiminnasta, joka vaikuttaa hepatiitti B -virukseen tartunnan saaneilla hepatosyytteillä.

Tällä hetkellä läsnä on kolme genotyyppiä HDV.

Ensimmäinen on yleisin ja löytyy lähes kaikkialla. Toinen tapahtuu lähinnä Japanissa ja Kaakkois-Aasian maissa, ja kolmasosa vallitsee Etelä-Amerikassa ja sille on tyypillistä taudin vakavin kulku.

Taudin tutkimukset ovat edelleen käynnissä, ja on syytä uskoa, että viruksella on korkeampi mutaatiokyky ja sen genotyyppien määrä on paljon suurempi.

Kuinka hepatiitti D -virus lähetetään?

HDV-lähetyksen mekanismi on parenteraalinen, kosketuksissa infektoituneen veren tai ihmisen kehon nesteiden kanssa.

HDV lähetetään samalla tavoin kuin HBV. Useimmiten huumeidenkäyttäjät, jotka pistät lääkkeitä, ovat tartunnan saaneita. Virusta voidaan siirtää verensiirrolla ja sen komponentteilla (verensiirto). Tämä haitta-aine on usein lähetetty lääketieteellisten palvelujen tarjoamisessa välineen huonosti steriloimalla. On myös mahdollista saada tartunnan akupunktio, tatuointi, salongopalvelujen (manikyyri, pedikyyri) ja muiden manipulaatioiden tarjoaminen, jossa on mahdollista saada yhteyttä tartunnan saaneeseen vertaeseen.

Hepatiitti D -viruksen aiheuttama infektio suojaamattomassa sukupuolessa on paljon harvinaisempaa kuin HBV. Ja hepatiitti D: n infektio infektoidusta äidistä (vertikaalinen siirto) on vielä harvinaisempaa.

HDV-infektion ominaisuudet

Tartuntalähde on sairas henkilö tai viruskanava. Potilaiden tarttuvuusaste on korkein taudin korkeuden edeltävässä vaiheessa.

Hepatiitti D: n ja B: n virusten "erottamattomuudesta" johtuen on kahdenlaisia ​​infektioita: HDV: infektio ja superinfektio.

Yhteistutkimuksella (coinfection) esiintyy kaksivaiheinen infektio molempien virityyppien kanssa. Useimmissa tapauksissa tämän tyyppisellä infektiolla lopputulos on potilaan täydellinen elpyminen. Mahdollisten komplikaatioiden riski on kuitenkin luonnollisesti jonkin verran suurempi kuin silloin, kun vain HBV on tarttunut.

Kun superinfektio (englanninkielinen Super - over), HDV - infektio esiintyy nykyisen hepatiitti B: n taustalla, useammin - krooninen. Taudin kulku on äkillinen heikentyminen. Lähes 70 prosentissa tapauksista krooninen virusperäinen hepatiitti D muodostuu myöhemmin. Komplikaatioiden, kuten kirroosin ja maksan vajaatoiminnan esiintyminen tässä potilasryhmässä on paljon suurempi. Täydellinen elpyminen on harvinaista.

Oireet ja diagnoosi

Laboratorioparametrien muutosten kliininen kuva ja muutokset vaihtelevat jonkin verran infektoinnin yhteydessä, kun kyseessä on coinfection tai superinfektio.

Akuutti viruksen hepatiitti D, jossa on samanaikainen infektio

Inkubaatioaika vaihtelee kolmesta kahteentoista viikkoon, joskus jopa kuuteen kuukauteen.

Valmistusaika on yleensä lyhyt, myrkytyksen oireet kehittyvät nopeasti. Tyypillinen lämpötilan nousu korkeisiin lukuihin, kipu oikeassa alakulma-alueella. Myös lihaksissa, nivelissä voi olla kipua.

Lieventämisen ajanjaksoissa päihtymyksen vakavuus lisääntyy, maksa-alueen kipu lisääntyy.

Tutkittaessa lisääntynyt maksa ja perna. Koinfektion erityispiirteet ovat paheneminen kliinisten oireiden pahenemisen ja veren biokemiallisten parametrien muutosten muodossa 2-4 viikon kuluessa taudin puhkeamisesta. Samanaikaisesti AST-aktiivisuuden nousu on yleistä ALT: n suhteen ja tymolitestin kasvu, joka ei ole täysin tyypillistä maksaan liittyvän akuutin tulehduksen tyypilliselle kululle.

Delta-antigeeni (delta-Ag) ja HDV-RNA veressä havaitaan 3-7 päivän kuluessa keltaisuuden kehittymisen alkamisesta ja seuraavien 10-14 päivän kuluessa. HDV-IgM-luokan vasta-aineet heijastavat infektion läsnäoloa, niiden määrä riippuu suoraan viruksen aktiivisuudesta ja maksavaurion asteesta. HDV-luokan IgG-vasta-aineet identifioidaan taudin korkeudelle ja palautumisen aikana.

Lähes aina tämän viruksen, HBsAg: n ja HBc IgM -luokan vasta-aineiden kanssa diagnosoidaan myös veressä

Akuutti viruksen hepatiitti D, jossa on superinfektio

Taudin inkubaatioaika on lyhyempi: enintään yksi tai kaksi kuukautta.

Taudin puhkeaminen on akuuttia enemmän kuin edellisessä tapauksessa. Kehon lämpötila kohoaa jyrkästi kuumeisiin lukuihin, kiput oikealla hypochondrium alueella ovat tuntuvia.

Kliiniset oireet lisääntyvät keltaisuuden ilmaantuessa. Ehkä äkillinen kehitys edemato-ascites-oireyhtymässä on merkkejä maksan syvällisistä loukkauksista.

Veressä havaitaan delta-Ag, vasta-aineita HDV-luokan IgM: lle. Lisäksi HBsAg: n lisäksi esiintyy vasta-aineita HBe: lle ja HBc: lle IgM-luokan.

Tämän tyyppiselle taudille on ominaista maksavaurion oireiden aallon kaltainen eteneminen ja entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen biokemiallisen verianalyysin suhteen.

Kuten yllä mainittiin, superinfektiolla HDV, useimmissa tapauksissa tapahtuu siirtyminen krooniseen virusperäiseen hepatiitti D: hen.

Krooninen virusperäinen hepatiitti D

Kehitystiheys on jopa 3% potilailla, joilla on yhteinen infektio ja 70-85% - superinfektio HDV.

HDV: n lisääminen krooniseen viruksen hepatiitti B: hen pahentaa sen kulkua. Tämä ilmenee pahentamalla kliinisiä oireita, patologisia muutoksia laboratorioindikaattoreissa. Maksakudoksen morfologinen tutkimus paljastaa muutoksia, jotka osoittavat kohtalaisen tai vaikean hepatiittiaktiivisuuden.

Kliininen kuva ei ole kovin erilainen kuin muiden kroonisten virusperäisten hepatiittien kulku.

Proteiinisynteesin maksan toiminta on vähentynyt usein ja edemato-ascitesin oireyhtymän yleinen kehitys liittyy tähän. Lyhytaikaisten lämpötilojen ominaispiirteet ovat lisääntyneet, kun taas maksan transaminaasien aktiivisuus lisääntyy.

Veressä anti-HDV-luokan IgG havaitaan yhdessä HBsAg: n kanssa. HDV-RNA määritetään.

Vasta-aineiden läsnäolo HDV-luokkaan IgM ja delta-Ag osoittaa infektoivan prosessin aktiivisuutta.

Diagnoosi on vahvistettu, että delta-Ag esiintyy maksan biopsiassa.

Tauti ilmenee vaihtelevilla pahoinvointijaksolla ja remissionoilla. Useimmissa tapauksissa hoidon puuttuessa se muuttuu maksakirroosiksi.

Virustaudin hepatiitti D lapsilla

Hepatiitti D: n virus lapsilla välitetään samoilla tavoilla kuin aikuisilla.

Tietoja viruksen hepatiitti D: n kulusta lapsilla ei riitä. Mutta useimmat tutkijat väittävät, että hepatiitti D: n kehitys lapsilla on samanlainen kuin aikuisten taudin variantti, jossa maksavauriot kehittyvät nopeasti.

Useimmilla HBV-infektoituneilla lapsilla taudin kulku on oireeton eikä ole ilmeisiä maksavaurion oireita. Jos hepatiitti D -virus (superinfektio) on kiinnitetty, lapsilla on vakavia maksavaurioita, mahdollisesti kirroosin muodostumista.

Jos samanaikainen hepatiitti B- ja D-viruksen (coinfection) aiheuttama infektio on, useimmiten aikuisilla lapsilla tapahtuu krooninen HDV.

Tämä ominaisuus korreloi lapsuuden kanssa: sitä nuorempi on lapsi, sitä todennäköisempää on kehittää krooninen muoto.

Viruksen hepatiitti D: n hoito

Hoidon lähtökohta on antiviraalinen hoito. Hepatiitti D -virus ei valitettavasti sovi erityiseen hoitoon. Tutkimusta tehdään uusien lääkkeiden kehittämisessä, jotka vaikuttaisivat tehokkaammin infektion aiheuttamiin aineisiin.

Tällä hetkellä suuria annoksia käytetään interferoni-alfa-valmisteita. Yhdistelmähoito (ribaviriinilla, lamivudiinilla, jne.) Ei ole tehokkaampi kuin interferonin monoterapia.

Hoidon hallinta suoritetaan määrittämällä serologiset markkereet HBV ja HDV. Hoidon onnistuminen riippuu hepatiitti B -viruksen (DNA) ja D (RNA) virusten katoamisesta sekä HBsAg: n poistamisesta. Lisäksi HDNA RNA: n kvantitatiivinen määritys on tärkeä kriteeri hoidon tehokkuudelle.

Interferonivalmisteita ei käytetä kehon immuunitoiminnan vähenemisen tai maksan vajaatoimattoman maksakirroosin laskemisessa.

Antiviraalihoidon lisälääkkeinä käytetään hepatoimistoja, kehon detoksifikaattoreita.

Virologisen hepatiitti D: n hoitoa lapsilla tuotetaan samoilla viruslääkkeillä kuin aikuisilla. Kuitenkin hepatiitti D -viruksen hoidossa esiintyvien epäonnistumisten prosenttiosuus tutkimuksessa on lapsilla suurempi.

Keskusteluja maksansiirron soveltuvuudesta hoidon menetelmänä on.

ennaltaehkäisy

Kliiniset tutkimukset erityisen rokotteen luomiseksi ovat vielä kehitysvaiheessa.

Koinfektio voidaan estää rokottamalla HBV: tä vastaan ​​tai käyttämällä erityistä immunoglobuliinia.

Rokotus HBV: tä vastaan ​​sisältyy lasten rokotusohjelmaan useissa maissa. Se toteutetaan yleensä rokotteen kolmella ruiskutuksella. Toinen annos annetaan 1 kuukauden kuluttua ja kolmas - 5 kuukauden kuluttua ensimmäisestä. Rokotuksen vaikutus jatkuu keskimäärin 5 vuotta.

Superinfektio estetään vain ennaltaehkäisevillä menetelmillä, joihin kuuluu potilaan mahdollisen potilaan veren ja biologisten nesteiden kosketus (suojatut seksuaaliset kontaktit, henkilökohtaiset hygieniatuotteet jne.),

Krooninen hepatiitti

Krooninen hepatiitti - tulehduksellinen sairaus, jolle on tunnusomaista fibroottiset ja nekroottiset muutokset maksakudoksessa ja soluissa häiritsemättä lobulaarisen rakenteen ja portaalin hypertension oireita. Useimmissa tapauksissa potilaat valittavat kipua oikeassa ylä Quadrant, pahoinvointi, oksentelu, ruokahalun ja uloste, heikkous, alentunut suorituskyky, laihtuminen, keltaisuus ihon kutinaa. Diagnostisia toimenpiteitä ovat biokemiallinen verikoke, vatsan ontelon ultraäänitutkimus, maksan biopsia. Terapian tarkoituksena on neutraloida patologian syy, parantaa potilaan tilaa ja saavuttaa vakaa remissio.

Krooninen hepatiitti

Krooninen hepatiitti on maksaan liittyvän parenchyman ja makromärähdyksen tulehduksellinen vaurio, joka kehittyy eri syiden vuoksi ja kestää yli 6 kuukautta. Patologia on vakava sosioekonominen ja kliininen ongelma, joka johtuu esiintymistiheyden tasaisesta kasvusta. Tilastojen mukaan 400 miljoonaa kirjattu maailmassa. Potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B ja 170 miljoonaa. Potilaita, joilla on krooninen C-hepatiitti, vuosittainen lisätään yli 50 miljoonaa. Uudet B-hepatiitin ja 100-200.000.000. Hepatiitti C. Kaikkien krooninen hepatiitti miehittää suunnilleen 70% maksan patologisten prosessien yleisessä rakenteessa. Tauti esiintyy 50-60 tapausta 100 000 väestöä kohti, sairastuvuus on alttiimpia miehille.

Viimeisten 20-25 vuoden aikana on kertynyt paljon tärkeitä tietoja kroonisesta hepatiitista, kehityksen mekanismi on tullut selväksi, joten tehokkaampia hoitomuotoja on kehitetty jatkuvasti parantavasti. Kysymyksessä tutkittiin lääkäreitä tarttuva sairauksia, terapeutteja, gastroenterologeja ja muita asiantuntijoita. Hoidon lopputulos ja tehokkuus riippuvat suoraan hepatiitin muodosta, potilaan yleisestä tilasta ja iästä.

Kroonisen hepatiitin luokitus

Krooninen hepatiitti luokitellaan useiden perusteiden mukaan: etiologia, patologian aktiivisuusaste, biopsia-tiedot. Tapahtumien vuoksi eristetään krooninen virus hepatiitti B, C, D, A, huumeiden, autoimmuunien ja kryptogeenisten (tuntemattomasta etiologiasta). Patologisten prosessien aktiivisuusaste voi olla erilainen:

  • minimaalinen - AST ja ALT ovat 3 kertaa normaalia korkeammat, tymolianalyysin nousu 5 U: iin, gammaglobuliinin nousu 30 prosenttiin;
  • kohtuullinen - ALT- ja AST-pitoisuus kasvaa 3-10 kertaa, tymoli-näyte 8 U, gamma-globuliinit 30-35%;
  • ilmaistuna - AST ja ALT yli normin yli 10 kertaa, tymologinen testi yli 8 U, gamma-globuliinit yli 35%.

Histologisen tutkimuksen ja biopsian perusteella eristetään kroonisen hepatiitin neljä vaihetta.

0 vaiheessa - fibroosia ei ole

1. vaihe - pieni periportaalinen fibroosi (sidekudoksen lisääntyminen maksasolujen ja sappitiehuotteiden ympärillä)

2 vaiheessa - kohtalainen fibroosin porto-portaalin väliseiniä: sidekudos kasvaa ja muodostaa väliseinän (septum), joka yhdistää viereisen porttikanavat muodostettu oksat porttilaskimon, maksan valtimo, sappitiehyeiden, imusuonten ja hermoja. Porttikatsaukset sijaitsevat maksan lobulan kulmissa, jotka ovat kuusikulmion muotoisia

3 vaiheessa - vakava fibroosi portti-portaalin septan kanssa

4. vaihe - merkkejä arkkitehtonisten rikkomisesta: merkittävä sidekudoksen leviäminen ja muutoksen maksan rakenteessa.

Kroonisen hepatiitin syyt ja patogeneesi

Patogeneesiin eri kroonisen hepatiitin muodot liittyy kudosvaurio ja maksasoluissa, immuunivasteen muodostumiseen, sisällyttäminen aggressiivinen autoimmuunisairauksien mekanismeja, jotka edistää kroonisen tulehduksen ja ylläpitää sitä pitkään. Mutta asiantuntijat tunnistavat patogeneesin ominaisuuksia etiologisista tekijöistä riippuen.

Syy krooninen hepatiitti on usein aiemmin ollut virushepatiitti B, C, D, ja joskus A. Kukin patogeenin eri vaikutuksia maksassa: hepatiitti B-virus ei aiheuta tuhoa hepatosyyttien, mekanismi liittyvän patologian immuunivastetta mikro-organismi, joka on aktiivisesti moninkertaistuu maksan solut ja muut kudokset. Hepatiitti C- ja D-viruksilla on suora myrkyllinen vaikutus hepatosyytteihin, mikä aiheuttaa niiden kuoleman.

Toinen yleinen patologian syy on päihtymys alkoholin, huumeiden (antibiootit, hormonit, tuberkuloosin torjunta-aineet jne.), Raskasmetallien ja kemikaalien vuoksi. Toksiineja ja niiden metaboliitit kertyvät maksasolut aiheuttaa vahinkoa työssään, kertyminen sappi, rasvojen ja aineenvaihdunnan häiriöt, jotka johtavat nekroosiin hepatosyyttien. Lisäksi metaboliitit ovat antigeenejä, joihin immuunijärjestelmä reagoi aktiivisesti. Myös krooninen hepatiitti voi muodostua autoimmuuniprosessien seurauksena, jotka liittyvät T-suppressoreiden alentuneisuuteen ja T-lymfosyyttien toksisten solujen muodostumiseen.

Laukaista tautien kehitystä voi huono ravitsemus, alkoholin väärinkäyttö, epäterveellisten elämäntapojen, tartuntataudit, malaria, endokardiitti, erilaiset maksasairaudet, jotka aiheuttavat aineenvaihduntahäiriöt hepatosyyteissä.

Kroonisen hepatiitin oireet

Kroonisen hepatiitin oireet ovat vaihtelevia ja riippuvat patologian muodosta. Merkit, joilla on alhainen aktiivinen (jatkuva) prosessi ovat heikosti ilmaistuja tai täysin poissa. Potilaan yleinen tila ei muutu, mutta huonontuminen on todennäköistä alkoholin väärinkäytön, myrkytyksen, vitamiinipuutteen jälkeen. Oikeassa hypokondriossa voi olla lievää kipua. Tutkimuksen aikana havaitaan kohtalaista maksan lisääntymistä.

Kliiniset merkit, joilla on aktiivinen (progressiivinen) krooninen hepatiitti, ilmaistaan ​​ja ilmenee kokonaan. Suurin osa potilaista rekisteröityjen ruoansulatushäiriöiden oireyhtymää (turvotus, pahoinvointi, oksentelu, häiriöt ruokahaluttomuus, turvotus, muutos ulosteesta), asthenovegetative oireyhtymä (vakava heikkous, väsymys, alhainen suorituskyky, laihtuminen, unettomuus, päänsärky), maksan vajaatoiminta oireyhtymä (keltaisuus, kuume, neste syntyminen vatsan verenvuoto kankaat), pitkä tai määräajoin kipu oikealla vatsa. Kroonisen hepatiitin taustalla pernan ja alueellisten imusolmukkeiden koot kasvavat. Sikiön ulosvirtauksen, keltataudin rikkoutumisen vuoksi kutina kehittyy. Myös iholle löytyy vaskulaariset ketjupyörät. Tarkastuksessa paljastui nousu maksan koon (tai hajanainen jännittävä syke). Maksa on tiheä, tuskallinen palpataatio.

Krooninen virusperäinen hepatiitti D etenee erityisen kovaa, sillä sille on ominaista voimakas maksan vajaatoiminta. Useimmat potilaat valittavat keltaisuutta, ihon kutinaa. Maksa-oireiden lisäksi diagnosoidaan extrahepaattisia: munuaisten, lihasten, nivelten, keuhkojen jne. Vaurioita.

Kroonisen hepatiitti C: n ominaisuus on jatkuva jatkuva virta. Yli 90% akuutista hepatiitti C: stä päättyy kronisoimalla. Potilaalla on asteeninen oireyhtymä ja pieni maksan lisääntyminen. Patologian kulku on aaltoileva, muutaman vuosikymmenen kuluttua se päättyy kirroosiin 20-40% tapauksista.

Automaattinen krooninen hepatiitti esiintyy 30-vuotiailla ja sitä vanhemmilla naisilla. Patologialle on ominaista heikkous, lisääntynyt väsymys, ihon ja limakalvojen ärsytys, arkuus oikealla puolella. 25%: lla potilaista patologia jäljittelee akuuttia hepatiittia dyspepsi- ja asthenovegetatiivisella oireyhtymällä, kuumeella. Kaikissa toisessa potilaassa esiintyy ylimääräisiä maksasairauksia, jotka liittyvät keuhkoihin, munuaisiin, verisuonistoihin, sydämeen, kilpirauhaseen ja muihin kudoksiin ja elimiin.

Lääkkeen krooniseen hepatiittiin on tunnusomaista useat merkit, erityisten oireiden puuttuminen, joskus patologia peitetään akuutilla prosessilla tai mekaanisella keltaisuudella.

Kroonisen hepatiitin diagnosointi

Kroonisen hepatiitin diagnoosin pitäisi olla ajankohtainen. Kaikki toimenpiteet suoritetaan gastroenterologian osastolla. Lopullinen diagnoosi perustuu kliinisiin, instrumentaalinen ja laboratoriokokeet: verikoe markkereita, ultraääni vatsan, reogepatografii (tutkimus verenkiertoa maksa), maksan koepala.

Verikoe mahdollistaa patologian muodon määrittämisen johtuen spesifisten markkereiden havaitsemisesta - nämä ovat viruspartikkeleja (antigeenejä) ja vasta-aineita, jotka muodostuvat mikro-organismin torjunnan tuloksena. Viruksen hepatiitti A: n ja E: n osalta vain yhden tyypin merkkiaineita ovat tyypilliset: anti-HAV IgM tai anti-HEV IgM.

Viraalisen hepatiitti B voidaan havaita useita markkerin ryhmiä, niiden määrä ja suhde osoittaa vaiheessa patologian ja ennustus: pinta-antigeenin B (HBsAg), vasta-aineet tuma-antigeeni Anti-HBc Anti-HBclgM, HBeAg Anti-HBe (se näkyy vain sen jälkeen, kun prosessin loppuunsaattaminen), anti-HBs (muodostuu, kun immuniteetti on mukautettu mikro-organismiin). Hepatiitti D -virus tunnistetaan Anti-HDIgM: n, tämän viruksen täydellisen anti-HD: n ja RNA: n perusteella. Hepatiitti C: n pääasiallinen merkki on Anti-HCV, toinen hepatiitti C -virus-RNA.

maksan toiminta arvioidaan perustuvat biokemiallisia analyysi, ja erityisesti, pitoisuuden määrittämiseksi ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sappea pigmentti), alkalinen fosfataasi. Kroonisen hepatiitin taustalla niiden määrä kasvaa dramaattisesti. Maksasolujen tappio johtaa albumiinien pitoisuuteen veressä voimakkaasti ja globuliinien merkittävästä kasvusta.

Vatsaontelon elinten ultraäänitutkimus on kivuton ja turvallinen diagnoosimenetelmä. Sen avulla voit määrittää sisäelinten koon sekä tunnistaa muutokset, joita on tapahtunut. Tarkka tutkimus on maksan biopsia, sen avulla voidaan määrittää patologian muoto ja vaihe sekä valita tehokkain hoitomenetelmä. Tuloksista voidaan arvioida prosessin ja vakavuuden esiintyvyyden aste sekä todennäköinen tulos.

Kroonisen hepatiitin hoito

Kroonisen hepatiitin hoito pyrkii poistamaan patologian puhkeamisen syyn, lievittämään oireita ja parantamaan yleistä tilannetta. Hoidon tulee olla kattava. Useimmille potilaille on määrätty peruslinja, jonka tarkoituksena on vähentää maksaan kohdistuvaa rasitusta. Kaikki potilaat, joilla on krooninen hepatiitti B olisi vähennettävä liikuntaa, se osoittaa passiivinen elämäntapa, polupostelny tilassa vähimmäismäärä huumeiden, sekä täydellinen ruokavalio, runsaasti proteiineja, vitamiineja, kivennäisaineita (№ ruokavalio 5). Usein käytetyt vitamiinit injektiona: B1, B6, B12. On välttämätöntä sulkea rasvaiset, paistetut, savustetut, säilykkeet, mausteet, voimakkaat juomat (tee ja kahvi) sekä alkoholi.

Kun ummetus tapahtuu, näkyvät pehmeät laksatiivit, joilla parannetaan ruoansulatusentsyymivalmisteita ilman sappua. Maksasolujen suojelemiseksi ja nopeuttamisprosessien parantamiseksi hepatoproteiinit on määrätty. Niiden pitäisi kestää 2-3 kuukautta, on suositeltavaa toistaa tällaisten lääkkeiden käyttämistä useita kertoja vuodessa. Kun ilmaantuu asthenovegetatiivista oireyhtymää, käytetään multivitamiineja, luonnollisia adaptogeenejä.

Viralinen krooninen hepatiitti ei ole hoidettavissa, immunomodulaattoreilla on tärkeä rooli, joka epäsuorasti vaikuttaa mikro-organismeihin aktivoiden potilaan immuniteettia. Näiden lääkkeiden käyttäminen yksinään on kielletty, koska niillä on vasta-aiheita ja erityispiirteitä.

Tällaisten lääkkeiden erityinen paikka on interferonien käytössä. Ne on määrätty lihaksensisäisenä tai ihonalaisena injektiona enintään 3 kertaa viikossa; on mahdollista korottaa kehon lämpötilaa, joten ennen pistämistä tarvitaan lievittäviä aineita. Positiivinen tulos interferoni-hoidon jälkeen havaitaan 25 prosentilla kroonisesta hepatiitista. Lapsuudessa tätä lääkeryhmää käytetään peräsuolen peräpuikkojen muodossa. Jos se sallii potilaan, suorittaa tehohoitoa: interferoni formulaatioissa käytetään ja antiviraalisten aineiden suurina annoksina, esim. Interferoni yhdessä ribaviriinin ja rimantadiini (erityisesti hepatiitti C).

Uusien lääkkeiden jatkuva etsintä johti pegyloitujen interferonien kehittymiseen, jossa interferonimolekyyli liitetään polyetyleeniglykoliin. Tämän ansiosta lääke voi pysyä elimessä pidempään ja torjua viruksia pitkään aikaan. Tällaiset lääkkeet ovat erittäin tehokkaita, niiden avulla voidaan vähentää niiden saannin tiheyttä ja pidentää kroonisen hepatiitin remissioaikaa.

Kun krooninen hepatiitti aiheuttaa myrkytyksen, sillä on oltava disintoksikaatio- hoidon ja poistaa levinneisyys toksiinien veressä (peruuttaa huumeiden, alkoholin, erota tuotanto kemiallisten ja t. P.).

Autoimmuunista kroonista hepatiittia hoidetaan glukokortikoideilla yhdessä atsatiopriinin kanssa. Hormonaaliset lääkkeet otetaan suun kautta, vaikutuksen alkamisen jälkeen niiden annos pienenee mahdollisimman pieneksi. Tulosten puuttuessa määrätään maksansiirto.

Kroonisen hepatiitin ennaltaehkäisy ja ennuste

Hepatiitti-viruksen potilaat ja kantajat eivät aiheuta suurta vaaraa toisille, koska ilman- ja kotitalouksien infektiot suljetaan pois. Voit saada tartunnan vain, kun olet joutunut kosketuksiin veren tai muiden nesteiden kanssa. Patologian kehittymisriskin vähentämiseksi sinun on käytettävä suvaitsevaisuutta ehkäisyä seksuaalisen kanssakäymisen aikana, älä ota toistensa hygieniatarvikkeita.

Hepatiitti B: n hätätilanteen ennaltaehkäisyä varten, ensimmäisenä päivänä mahdollisen infektion jälkeen, käytetään ihmisen immunoglobuliinia. Myös hepatiitti B: n rokotus on osoitettu. Tämän patologian muita muotoja ei ole kehitetty erityisellä ennaltaehkäisyllä.

Kroonisen hepatiitin ennuste riippuu sairauden tyypistä. Annosmuodot ovat lähes kokonaan kovettuneet, autoimmuunisairaudet soveltuvat hyvin myös terapiaan, virusinfektiot harvoin ratkaistaan, useimmiten ne muunnetaan maksakirroosiin. Useiden taudinaiheuttajien, esimerkiksi hepatiitti B- ja D-viruksen, yhdistelmä synnyttää nopeasti kehittyvän taudin vakavimman muodon. Asianmukaisen hoidon puuttuminen 70 prosentissa tapauksista johtaa maksakirroosiin.

Krooninen virusperäinen hepatiitti D

Mikä on krooninen virusperäinen hepatiitti D -

Hepatiitti on virusperäinen tulehduksellinen maksasairaus. Potilaan elpymisen todennäköisyys riippuu taudin muodosta ja tyypistä. Akuutti muoto on hyvin hoidettavissa, on lähes mahdotonta täysin parantaa kroonista.

Hepatiitti viittaa niihin sairauksiin, joita on paljon helpompi välttää kuin parantua. On huomattava, että riski sairastua B-hepatiitin voidaan vähentää kymmeniä kertoja, jos noudatat perussäännöt hygieniaa ja käyttää kohtuullista varovaisuutta.

Mitä syitä ja syitä krooniseen viruksen hepatiittiin D:

HDV - hieno pallomainen ainetta, joka koostuu genomin (HDV HRNA) ja proteiinisynteesiä koodaa delta-antigeeni. Jakaa I, II, III genotyypit hepatiitti D. Venäjällä kuin koko maailmassa, hallitsee I genotyypin. HDV: n ainutlaatuisuus on se, että se on viallinen ja sen replikointi riippuu viruksen auttaja HBV: stä. HDV: llä ei ole sisäistä eikä ulkoista kuorta. Genomi on pyöreä yksijuosteista RNA: ta hyvin pieni koko, joita ei löydy muista RNA-viruksista. HDV: n kopiointi ja sen patogeenisten ominaisuuksien toteutuminen suoritetaan vain HBV: llä infektoituneessa organismissa. Delta-viruksen ulkokalvoa edustaa pinta-antigeeni HBV-HBsAg. Tässä yhteydessä median HBsAg ja HBV potilailla on lisääntynyt riski infektion delta -viruksen (superinfektio).

Kroonisen viruksen hepatiitti D: n oireet:

Kliinisten ilmenemismuotoisuuksien ominaisuudet. Krooninen virusperäinen hepatiitti D voi esiintyä monin eri tavoin; kliinisesti oireettomilta muunnoksilta ilmeiseksi, usein nopeasti etenevällä kurssilla. Ilmeisissä muodoissa on progressiivinen kurssi, jossa on kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka muistuttavat HBV: n replikaattisen muodon oireita. Taudille on tunnusomaista aallon kaltainen systeemi, periodiset pahenemiset ja epätäydelliset remissions, prosessin voimakas aktiivisuus. Potilailla, heikkous, väsymys, heikentynyt kyky työskennellä, dyspeptinen oireyhtymä ilmenee. Keltaisuus on väärä oire. Varhainen edemato-ascitesin oireyhtymä, toissijaiset maksan merkit. Melko nopeasti on merkkejä maksakirroosista. Tunnettu ero kroonisen hepatiitti D: n ja kroonisen hepatiitti B: n välillä on virtsan extrahepaattisen replikaation puuttuminen monosyyteissä ja muissa soluissa.

Kroonisen viruksen hepatiitti D: n diagnoosi:

Diagnostiikan ominaisuudet. Dysproteinemia, ilmaistuna hyperfermentemia, havaitaan HDVAb IgG. HBsAg havaitaan lähes kaikissa potilailla. Maksabiopsianäytteiden histologinen tutkimus paljastaa tulehduksen merkkejä voimakkaalla fibroosiprosessilla.

Kroonisen viruksen hepatiitti D:

Kroonisten seka-infektioiden (HBV + HDV) hoidon ominaisuudet.Mixed infektioiden hoitoon intronihoito suoritetaan samoilla hoitomuotojen tavoin kuin kroonisessa hepatiitti B: ssä, mutta lääkkeen tehokkuus on paljon pienempi. Hoidon kesto on 3 - 12 kuukautta, kurssien välinen aika on 2-5 kuukautta. Pääasialliset indikaatiot interferoni-a: n nimittämiseksi krooniseen virusperäiseen hepatiitti D: hen ovat replikaatiovaihe ja prosessin suuri aktiivisuus. Lääke on suositeltavaa käyttää 5 miljoonaa ME 3 kertaa viikossa kolmen kuukauden ajan ilman vaikutusta - 10 miljoonaa ME 3 kertaa viikossa 12 kuukauden ajan. Hoidossa hepatiitti D osoittautui tehokkaaksi alfaferon, vellferon introni A tai Reaferon A. Potilaat, jotka eivät reagoi hoitoon, tai potilaille, joilla on osittainen remissio määrätty Intron A (3-5 miljoonan ME kolme kertaa viikossa) yhdessä lamivudiinin (150-300 mg / päivä päivässä) tai famcic-rikki (750 mg / vrk) 6-12 kuukautta.

Mitä lääkäreitä on hoidettava, jos sinulla on krooninen virusperäinen hepatiitti D:

  • gastroenterologist
  • tartuntatauti

Mitä olet huolissasi? Haluatko tietää yksityiskohtaisemmista tiedoista kroonisesta virusperäisestä hepatiitti D: stä, sen syistä, oireista, hoitomenetelmistä ja ennaltaehkäisystä taudin aikana ja ruokavalion jälkeen? Tai tarvitsetko tarkastusta? Voit ota yhteyttä lääkäriin - Klinikka eurolaboratorio aina palveluksessasi! Paras lääkäri tutkii sinua, tutkii ulkoiset oireet ja auttaa sinua tunnistamaan sairauden oireina, kuulemaan sinua ja antamaan tarvittavaa apua ja diagnosoimaan. Voit myös soita lääkäriin kotona. klinikka eurolaboratorio on avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikkaan:
Klinikamme puhelinnumero Kiovassa: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri hakee sinulle kätevän päivän ja tunnin vierailun lääkäriin. Koordinaatit ja ohjeet ovat täällä. Tutustu tarkemmin kaikkiin klinikan palveluihin hänen henkilökohtaisella sivulla.

Jos olet aiemmin suorittanut minkä tahansa tutkimuksen, muista ottaa tulokset lääkärin vastaanotolle. Jos tutkimuksia ei ole tehty, teemme kaiken tarvittavan klinikassamme tai muiden kollegoiden kollegoiden kanssa.

Oletko? On välttämätöntä tarkastella huolellisesti terveydentilasi yleisesti. Ihmiset eivät kiinnitä riittävästi huomiota sairauksien oireita eivätkä tiedä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät alun perin ilmene elimistössä, mutta loppujen lopuksi käy ilmi, että valitettavasti heitä kohdellaan jo liian myöhään. Jokaisella taudilla on omat erityispiirteensä, tyypilliset ulkoiset manifestaatiot - ns taudin oireita. Oireiden määrittely on ensimmäinen vaihe sairauksien diagnoosissa yleensä. Tätä varten se on yksinkertaisesti välttämätöntä useita kertoja vuodessa suoritetaan lääkärintarkastus, ei pelkästään kauhean taudin estämiseen vaan myös terveellisen mielen ylläpitämiseen kehossa ja kehossa kokonaisuutena.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen - käytä online-kuulemisosaa, ehkä löydät vastauksia kysymyksiisi ja lue vinkkejä itse huolehtimiseen. Jos olet kiinnostunut arvosteluista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvittavat tiedot osasta Kaikki lääkkeet. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin eurolaboratorio, olla jatkuvasti ajan tasalla uusimmista uutisista ja sivuston päivityksistä, jotka lähetetään automaattisesti sinulle postitse.

Krooninen hepatiitti D

Krooninen hepatiitti D on akuutin viruksen hepatiitti D: n tulos, joka esiintyy superinfektiona HBV-markkereiden kroonisissa kantajissa. Kroonisen HDV-infektion esiintyvyys on 60-70%.

D-hepatiitti-viruksella on sytopatogeeninen vaikutus hepatosyytteihin, tukee jatkuvasti maksan tulehdusprosessin toimintaa ja edistää siten taudin etenemistä.

Johtuu siitä, että HDV-replikaatiota säätelee läsnä aktiivisen HBV, krooninen hepatiitti D muodostumista tuloksista selvästi yhteisinfektiota viruksia hepatiitti D ja B ei tyypillisesti esiinny. Krooninen hepatiitti D esiintyy piilevän coinfectionin tuloksessa ja erityisesti HDV: n superinfektiossa kroonisen HBV-infektion kanssa.

Kroonisen hepatiitti D: n epidemiologia

Kroonisen hepatiitti D: n esiintyvyys on muuttunut merkittävästi. Jos vuoteen 1990 asti kaikissa krooninen hepatiitti B lapsilla osake rakenteessa hepatiitti D oli 30% 5 vuotta - jopa 10, se on nyt vain 2,6%, mikä selittyy voimakas lasku Moskovan klinikoilla sairaiden lasten, sairaalaan Keski-Aasian, Transkaukasian ja Moldovan alueilta, joiden tiedetään olevan endemioita hepatiitti D: lle.

Nykyisin ilmaantuvuus krooninen hepatiitti D Venäjällä on 1%, kun taas Keski-Aasiassa, ja erityisesti Turkmenia osuus krooninen hepatiitti D keskuudessa virushepatiitin on 8%.

Kroonisen hepatiitti D: n patomorfologia

Kroonisesta delta-infektiosta ei ole erityisiä morfologisia muutoksia. Joissakin tapauksissa tulehdus rajoittuu portaalialueiden rajoihin ja tauti luokitellaan hyvänlaatuisen kroonisen hepatiitin muodoksi, jolla on vähäinen ja alhainen aktiivisuus. Suurin osa potilaista, joilla on krooninen hepatiitti B ja D, kokevat periportaalin infiltraatiota, joka yhdistetään parenkyymisolujen leikkaamiseen, valumiseen tai silmän nekroosiin. Ilmentynyt voi olla intra-lobulaarinen infiltraatio.

Tunnista kolme histologista tyyppiä kroonista hepatiitti B: tä delta-infektion läsnäollessa:

  • krooninen, korkea-aktiivinen hepatiitti, jolla on hallitseva peri-portaalin muutokset ja kohtalainen diffusoitunut tulehdus lobulossa (70% potilaista);
  • krooninen hepatiitti, jonka silmän kuolio on ja sillan alueella lokalisoidaan hepatosyyttien vaurion ja fibroosin avulla (20% potilaista);
  • krooninen lobulaarinen hepatiitti intensiivinen lobulaarinen vaurio liittyy kertymistä makrofagien ja lymfosyyttien sinusoidien ja alueet fokaalista nekroosia hepatosyyttien (10%: lla potilaista).

Yleensä delta-infektiossa havaitaan yksittäisten hepatosyyttien tai parenkyymisolujen ryhmien eosinofiilinen rakeinen degeneraatio. Histologisia merkkejä eosinofiilinen rappeuma sumuttavan rasvamaksa maksasoluja yhdessä ilmaisseet makrofagin reaktio pitää mahdollisena ilmentymänä sytopaattisesta vaikutuksista deltahepatiittiviruksesta.

On osoitettu, että parenkymaalinen vaurio on merkittävästi voimakkaampi kroonisessa hepatiitti B: ssä ja D: ssa verrattuna puhtaaseen CHB: hen.

Alleviivattu tilastollisesti merkitsevä liikakasvu ja mononukleaaristen tunkeutuminen portaalin alueilla ja sisällä lobules maksabiopsiat potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B, kuin potilailla, joilla ei ollut kroonista hepatiitti delta-infektion merkkejä. Delta-infektiosta johtuva korkea aktiivisuuden kroonisesta hepatiitista johtuvat morfologiset muutokset ovat ominaisia ​​sidekudoksen proliferaation prosessien etuna maksan tulehduksellisen vasteen yli. Maksan morfologisessa tutkimuksessa aikuispotilailla, joilla oli HGD, menetelmällä K. Ishak et ai. (1995) havaittiin, että patologisen prosessin kohtuullinen tai suuri aktiivisuus havaittiin lähes 90 prosentissa tapauksista ja maksakirroosin vaihe 65 prosentissa. Nämä tiedot ovat yhdenmukaisia ​​muiden tutkijoiden tulosten kanssa, jotka osoittivat CHB: n maksavaurion merkittävän vakavuuden.

Näin ollen, analyysi saatavilla julkaisuista Pathomorphology delta-infektio ei johda lopullisesti päätökseen tahansa spesifisyyden ja erillään HB-viruksen maksasairaus, johon liittyy hepatiitti delta. Kroonisesta hepatiitti D: stä on tietoa lapsuudesta.

Olemme havainneet lapsilla, joilla on krooninen hepatiitti B -viruksen ja läsnäolo serologisten markkereiden delta maksa oli monenlaisia ​​- krooninen hepatiitti ja minimaalinen alhainen aktiivisuus korkean aktiivisuuden kroonisen hepatiitin kanssa kirroosi siirtymävaiheessa; kroonista lobulaarista hepatiittia ei havaittu. Kuitenkin verrattaessa morfologisia muutoksia maksassa, ottaen huomioon läsnäolo tai puuttuminen virusta dokumentoitiin delta markkereita hallitseva raskaampia tulehdus kroonista hepatiitti D, verrattuna potilaista, joilla oli vain CHB. Kroonisen heikosti-aktiivisen hepatiitin osuus seerumin anti-deltasta puuttuessa ("puhdas" CHB) on dokumentoitu 32,2 prosentissa tapauksista. Siten potilaiden ryhmässä delta infektio on krooninen hepatiitti morfologiset variantit, joissa on korkeampi taajuus (40%) kuin potilailla, joilla ei delta markkereita (14,9%) kehittyi poikkeavissa tsirrozogennoy suuntautunut (s

MedGlav.com

Lääketieteellisen sairauden hakemisto

Päävalikko

Viruslääke A, B, C, D, E.

VIRALLINEN HEPATITIS .


Virustaudin hepatiitti -- maksa-infektiotauti, joka aiheuttaa maksan kudoksen diffuusi tulehdusta.
Hepatiitin hoidossa koko maksa on mukana tulehdusprosessissa ja sen seurauksena maksatustoiminnot häiriintyvät, mikä ilmenee erilaisissa kliinisissä oireissa. Hepatiitti voi olla tarttuva, myrkyllinen, lääkkeellinen ja muu.


ACUTE VIRAL HEPATITIS.

Akuutti virus hepatiitti voi aiheutua erilaisista viruksista.
Näitä ovat - hepatiitti A -virus, B, C, E, D ja muita viruksia.

Syyt hepatiittiin.
Usein hepatiitin syyt:

  • Virustauti hepatiitti A (enteraali, suun kautta)
  • Virustaudin hepatiitti B ja C(parenteraalisesti, veren kautta),
  • Alkoholia.

Hepatiitin harvinaisemmat syyt:

  • Hepatiitti E -virus (enteraali),
  • Epstein-Barr-virus,
  • lääketiede.

Harvinaiset syyt hepatiittiin:

  • Hepatiitti D -virus (delta), sytomegalovirus, herpes simplex -virus, Coxsackie A- ja B-virukset, echovirus,adenovirus (Lassa), flavivirus (keltakuume), leptospiroosi, rickettsia (tifo), kemikaalit, sienten toksiinit.


Tartuntataudit.
Tartuntoja välitetään sairaalta henkilöltä terveelle henkilölle.
Hepatiitti A - uloste, sylki;
Hepatiitti B - veri, siemenneste, sylki, perinataali (lapsen infektio äidistä);
Hepatiitti C - verta;
Hepatiitti E - uloste, sylki;
Hepatiitti D - veri, sperma.


Akuutin virustaudin hepatiitin oireet .

Ekstrahepaattisen ilmenemismuodot, mukaan lukien nivelkipu, niveltulehdus ja nokkosihottuma --- esiintyy yleensä vain virushepatiitti B. tässä suoritusmuodossa ikteerisessä aikana, tyypillisesti huononee yleistä terveyttä, toisin kuin hepatiitti A, jossa on ikteerisessä aikana voi potilaista tulee parannuksia.

Tavoite fyysiset tiedot.

  • keltatauti (keltaisuusmuotoja diagnosoidaan vain laboratoriotietojen perusteella, mukaan lukien seerumin virusmerkkien määritys).
  • hepatomegalia (maksan laajeneminen), maksa palpata "pehmeä" sakeus.
  • Kroonisten maksasairauksien (maksan kämmenet, vaskulaariset "tähdet" jne.) Ei ole ylimääräisiä "merkkejä", lukuun ottamatta akuuttia alkoholipitoista hepatiittia, joka on kehittynyt kroonisen tai maksakirroosin taustalla.
  • splenomegaly ei ole tyypillistä useimmille akuutille hepatiitille. Se havaitaan usein akuutissa hepatiitissa, jota aiheutuu Epstein-Barr-viruksesta (tarttuva mononukleoosi) ja rickettsial-infektioista.


Entsyymivääritys.
Tason määrittely seerumin entsyymit: transaminaasi, laktaattidehydrogenaasi, amylaasi.
Taso näiden entsyymien lisääntynyt akuutin diffuusi vaurioita, akuutti hepatiitti, Postnecrotic tsirroze.Suschestvennoe korkeus näiden entsyymien on myös havaittu tietyissä krooninen hepatiitti, jossa portaalin ja sappikirroosi.

Serologiset tutkimukset.

  • Kaikkien potilaiden on tutkittava hepatiitti A -virusluokan vasta-aineita Ig M ja HBsAg.
  • HBeAg olisi tutkittava vuonna HBsAg positiiviset potilaat infektiokyvyn arvioimiseksi (viruksen relaksoinnin vaihe).
  • D-antigeeni on tutkittava HBsAg positiiviset potilaat, huumeidenkäyttäjät ja vaikea hepatiitti.
  • Hepatiitti C -viruksen testit suoritetaan, jos hepatiitti A- ja B-viruksen seerumin merkkiaineita ei ole.
    Oletetaan muiden viruksen hepatiitti (F, G), ts. A eikä B tai C.

Instrumentaalinen diagnostiikka.

  • Ultraääni: diffuusi leesiot, polttovaihtelut.
  • Laparoskopia. Vaikeissa tapauksissa, kun akuutti välttämättömyys otetaan käyttöön ja valvonnassa, otetaan biopsia.
  • Röntgensäteet ovat vähemmän tärkeitä, mutta joissakin tapauksissa se tehdään.
  • Palpataatio, ääriviivan määrittely.
    Riedelin osuus. Asthenikassa oikean leuan marginaalinen osa kielessä muodostaa alaspäin. Tämä on Riedelin osuus, joka voidaan ottaa kasvaimeen, vaeltavaan munuaiseen, sappirakkoon.
    Diagnoosissa klinikalla on ratkaiseva merkitys: tutkiminen, palpataatio, lyömäsoittimet, valitukset.


Tuloksia.
Akuutin hepatiitin täydellinen elpyminen tapahtuu yleensä muutamassa viikossa, harvemmin kuukausina. Väsymys ja ruokahaluttomuus (ruokahaluttomuus) säilyy usein useimmilla potilailla pitkään. Akuutti virus hepatiitti B, C ja D muutetaan usein krooniseksi.
Fulminantti maksan vajaatoiminta, koska massiivinen kuolion, lähes koskaan viruksen hepatiitti A ja täyttää noin 1%: ssa tapauksista virushepatiitti B, 2% virushepatiitti C ja usein virushepatiitti D Akuutti hepatiitti joskus tunnettu relapsoivan.
Akuutin hepatiitin epäsuotuisimmat tulokset - krooninen sairaus.


Akuutti HEPATITIS-HOITO.

Erityisiä hoitomenetelmiä ei ole, ja siksi useimmat potilaat ovat alttiita peruskäsittely (ks. kroonisen virusperäisen hepatiitin hoito alla).

  • Vuoteet eivät ole pakollisia useimmille potilaille.
  • Huolellinen kiinnittyminen Henkilökohtainen hygienia (käsienpesu, erilliset ruokia jne.).
  • Sairaalahoito on välttämätöntä vakavien sairauksien yhteydessä ja ilman mahdollisuutta tarjota hoitoa kotona. Potilaan hoidossa olisi säädettävä toimenpiteistä, jotka estävät infektion tarttumisen (desinfiointi, käsineiden käsittely jne.),
  • Tiukka ruokavalio ei pakollinen, mutta sinun täytyy jättää rasvan ruokavalio, juo mehut.

Yhteydenpito sairaiden henkilöiden kanssa.

  • Virustaudin hepatiitti A: lla potilaan kanssa kosketuksiin joutuneet potilaat, jotka ovat tavallisesti keltaisuus, voivat jo olla infektoituneita eivätkä siksi tarvitse eristystä ja hoitoa. Ennalta ehkäisevällä tarkoituksella on mahdollista antaa I / im-injektio ihmisen Ig (5 ml kerran).
  • Viruksen hepatiitti B-potilaiden sukupuoliyhteistyökumppaneita on tarkasteltava seerumin merkkiaineiden määritelmän avulla ja näiden puuttuessa näille henkilöille on esitetty johdanto Rekombinantti HBV-rokote. Mahdollinen esittely Hyperimmuuni HBVimmunoglobuliini 2-4 viikon kuluessa.

Havainnot akuuteille hepatiitille.

  • Pitoisuus alkoholin saannosta maksafunktion normalisoimiseksi (ALAT, ASAT, GGTP jne. Normalisointi), mutta pieni määrä alkoholia (4-8 annosta viikossa) ei vaikuta haitallisesti toipumisjakson kulkuun. Täydellinen alkoholin pysäyttäminen on välttämätöntä ainoastaan ​​alkoholipitoisen hepatiitin kanssa.
  • Keskinkertainen liikunta voi jatkua taudin oireiden katoamisen jälkeen.
  • Maksan entsyymien, pääasiassa ALAT: n ja ASAT: n, toistuva tutkimus suoritetaan 4-6 viikon kuluttua taudin puhkeamisesta ja jos ne pysyvät muuttumattomina, ne toistuvat 6 kuukauden jälkeen. Transaminaasiarvojen nousu yli 2 kertaa 6 kuukauden aikana on perusta syvälliselle tutkimukselle, mukaan lukien maksan biopsia.

Immunisaatio.
Hepatiitti A.
Passiivinen immunisaatio / m injektio 5 ml normaalia ihmisen Ig: tä on voimassa 4 kuukautta. Se toteutetaan ehkäisevällä tarkoituksella.
1. Epidemiologisiin alueisiin menevät henkilöt (Indonesia, Lähi-itä, Etelä-Amerikka, Meksiko jne.).
2. Henkilöt; läheinen yhteys potilaisiin.

Hepatiitti B
Passiivinen immunisointi suorittavat henkilöt, jotka ovat läheisessä yhteydessä potilaisiin. Lihakseen hyperimmuuni HBV-immunoglobuliinia 500 yksiköllä kaksi kertaa yhden kuukauden välein.


Krooninen virusperäinen hepatiitti B.

Kehittyy akuutin virusperäisen hepatiitin B lopputulokseen.
Virus hepatiitti B (HBV) ei ole sytopatogeeninen vaikutus hepatosyytteihin, ja niiden vauriot liittyvät immunopatologisiin reaktioihin. Immuunivasteen voimakas lisääntyminen johtaa paitsi maksan parenkymaan massiivisiin leesioihin, myös viruksen genomin muuntumaan, joka johtaa myöhemmin hepatosyyttien tuhoamiseen pitkään aikaan. Ehkäpä viruksen vaikutus ja maksan ulkopuolella: mononukleaariset solut, sukupuolirauhaset, kilpirauhaset, sylkirauhaset (immunologinen aggressio).

Krooninen viruksen hepatiitti C.

Se kehittyy akuutin virusperäisen C-hepatiitin tuloksiin ja on krooninen 50 prosentilla potilaista. Virus on sytopatogeeninen vaikutus hepatosyytteihin.

Krooninen viruksen hepatiitti-delta (D).

Tauti on OBH-D: n tulos, joka esiintyy superinfektiona CVH-B-potilailla.
Virus D: lla on sytopatogeeninen vaikutus hepatosyytteihin, tukee jatkuvasti aktiivisuutta ja siten patologisen prosessin eteneminen maksassa heikentää hepatiitti B -viruksen replikaatiota.

KROONISEN VIRALLEN HEPATITISEN KÄSITTELY.

Kaikki potilaat ovat alttiita perusterapia, antiviraalihoito.
Perushoidon pääkomponentit ovat ruokavalio, hoito, alkoholin oton poisto, hepatotoksiset lääkkeet, rokotukset, saunat, työperäiset ja kotimaiset vaarat, ruoansulatusjärjestelmän ja muiden elinten ja järjestelmien samanaikaiset sairaudet.

  • ruokavaliopitäisi olla täynnä: 100-120 g proteiinia, 80-90 g rasvaa, joista 50% kasvin alkuperää, 400-500 g hiilihydraatteja. Ruokavaliota nimettäessä on otettava huomioon potilaan yksilölliset tottumukset, elintarviketuotteiden siedettävyys ja ruoansulatuskanavan samanaikaiset sairaudet.
  • Kurssin hoito Antibakteeriset lääkkeet, jotka eivät ole absorboituvia ja joilla ei ole hepatotoksista vaikutusta (yksi seuraavista valmisteista - streptomysiinisulfaatti, levomyketiini stearaatti, kanamysiinimonosulfaatti, ftalatsoli, sulgina sisällä, 5-7 päivää).
  • Seuraava vastaanotto Biologiset tuotteet(bifikol, laktobakteeri, bifidum-bakteriini, bakteeriliuos - yksi lääkkeistä) 3-4 viikon ajan.
  • Samalla nimittää Entsyymivalmisteet, ei sisällä sappihappoja, joilla on haitallisia vaikutuksia hepatosyytteihin.
  • Detoksifikaatiotoiminta.
    1) Laskimonsisäinen annos 200-400 ml gemodeza 2-3 päivän sisällä,
    2) sisällä Lactulose (normase) 30-40 ml: ssa 1-2 kertaa päivässä,
    3) ehkä 500 ml 5% w / w glukoosiliuosta C-vitamiinilla 2-4 ml: n kanssa ja essentiale 5,0 ml.
    Perushoidon kesto on keskimäärin 1-2 kuukautta.
  • Antiviraalinen hoito.
    Antiviraalisessa hoidossa johtava rooli kuuluu Alfa-interferoni, jolla on immunomodeloituja ja antiviraalisia vaikutuksia - estää viruksen proteiinien synteesiä, lisää luonnollisten tappajien aktiivisuutta. Se on tarkoitettu hepatiitti B: lle ja C: lle.
    Alfa-interferonin nimittämistä koskevat tiedot:
    absoluuttinen: kroonisesti, HBV-replikaatiomerkkien (HbeAg ja HBV-DNA) esiintyminen veriseerumissa ja seerumin aminotransferaasien määrän nousu yli 2 kertaa. Annokset ja hoito-ohjelmat riippuvat prosessin aktiivisuudesta, seerumin HBV-DNA: n tasosta.
  • Pegasysesitetään kohdassa viruksen hepatiitti B ja C. Soveltuvat ja yhdistetyt ja monoterapiana.
  • Zeffiks (Lamivudine) erittäin aktiivinen virus hepatiitti B.
  • Rebetol, yhdistelmähoidossa Alfa-interferonin kanssa viruksen hepatiitti C.
  • Copegus,yhdistelmähoidossa viruksen hepatiitti C: llä Alfa-interferonilla ja Pegasysilla.

Edellinen Artikkeli

Hepatiitti C ja Raskausfoorumi

Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti