Virologinen hepatiitti V. Markery, diagnoosi.

Share Tweet Pin it

Hepatiitti B (HBV) - akuutti tai krooninen maksasairaus aiheuttama hepatiitti B -virus (HBV), esiintyy eri kliinispatologisten suoritusmuodoissa oireettomasta pahanlaatuinen (kirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma). HB: n osuus on noin 15% kaikista akuutista hepatiitista, joka on rekisteröity Venäjällä ja vähintään 50% kroonisesta. Analysoimalla esiintyvyys otetaan käytännössä vain HS: n akuutit muodot. Anicteric, piilevä infektiot muodostavat pääasiassa havaittaisi (jopa 95%: ssa tapauksista).

HBV-infektion on johdettu "terve" viruksen kantajia, kanssa tunnistamattomia krooninen tai akuutti muodot hepatiitti B verensiirron ja sen komponenttien, lääketieteellisten menettelyjen, ja seksuaalisen kontaktin. Virus voidaan siirtää infektoidusta äidistä lapseen synnytyksen aikana. Transplacentaalinen infektio esiintyy paljon harvemmin, erityisesti istukan eheyden vastaisesti. On mahdollista tartunnan perheiden kroonista muotoja hepatiitti B ja HBsAg harjoittajille seurauksena täytäntöönpanon gemokontaktov kotona.

Hepatiitti B -virus on erittäin kestävä eri fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille: matala ja korkea lämpötila, moninkertainen jäädytys ja sulatus, pitkäaikainen altistus happamalle väliaineelle. Se inaktivoidaan autoklavoimalla rommia (180 ° C) 1 tunti, varastoidaan huoneenlämpötilassa 3 kuukautta, jäädytettynä 15-20 vuotta.

HBV on affiniteettia erilaisia ​​kankaita, useimmiten se vaikuttaa maksaan, kuitenkin, DNA: ta ja proteiineja viruksen löytyy myös munuaisissa, pernassa, haimassa, iho, luuydin ja periferaalisen veren yksitumaiset solut.

Hepatiitti B: n etiologia

Hepatiitti B: n aiheuttaja on DNA: ta sisältävä virus, joka kuuluu Hepadnaviridae-perheeseen ja tiettyjen lämminveristen eläinten leviämisen hepatiittiviruksiin. HBV-genomi on rennon rengasmaisen osittain kaksisäikeisen DNA-molekyylin, joka sisältää noin 3 200 paria nukleiinihappoa.

Moderni luokitus sisältää 8 genotyypit: A, B, C, D, E, F, G, H. alueella Venäjän vallitseva viruksen genotyyppi D. rakenne HBV na - Infectious Dane hiukkasia - kuviossa 1 on esitetty.

Nukleokapsidissa - HBV: n ytimessä - sijaitsevat pääasialliset antigeeniproteiinit, jotka määrittävät HBV: n replikatiivisen aktiivisuuden. Tämä on HBcoreAg: n sisäinen tai ydinantigeeni ja lähellä oleva HBprecoreAg tai HBeAg. HBeAg on conformationally muutettu HB correag. HBcoreAg: lla ja HBeAg: lla on rakenteellisia affiniteetteja ja niillä on yhteiset epitoopit. On todettu, että HBeAg liikkuu infektoituneiden yksilöiden veressä, kun taas HBcoreAg löytyy yksinomaan maksan biopsianäytteistä hepatosyyttisoluissa.

Kuva 1. Hepatiitti B -viruksen rakenne.

HBV: n ulompi kirjekuoriproteiini on sen pinta-antigeeni, HBsAg. Se on monimutkainen antigeeni, mukaan lukien useita antigeenisiä determinantteja, joiden yhdistelmä määrittää HBsAg: n alatyypin. Kymmenen alatyyppejä HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- koskevat perus- ja viisi: AWR, adrw, adyr ja adywr - harvinaisempia. RF-HBsAg-alatyyppi on vallitseva AUW (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), ja alatyypit adw2 adrq + esiintyä 5 ja 1%, vastaavasti.

HBsAg pitoisuudet potilaiden veressä vaihdellut iruet hyvin monenlaisia ​​- 0,01 ng / ml 500 ug / ml. Tällainen suuri HBsAg-pitoisuus lähestyy käytännössä potilaan omien seerumiproteiinien pitoisuutta. On huomattava, että vain osa HBsAg, jolloin replikaation HBV, käytetään rakennettaessa uusia viruspartikkeleita, pääasiassa sama määrä niiden siirtyy verenkiertoon tartunnan saaneiden henkilöiden pallomaisten hiukkasten muodossa, joiden halkaisija on 22 nm ja tangon muotoisen lomakkeet 200 nm. Määrä tällaisten hiukkasten määrää veressä lukumäärä ylittää infektoivien virionien HBV kymmeniä ja satoja tuhansia kertoja.

Immuunivaste HB: ssä on ominaispiirteitä, koska immuunivaste HBV-infektiolle ei ole immuunivaikutteinen vaan immunopatologinen. Tämä tarkoittaa, että itse maksasoluvirus ei tuhoa ja tartunnan saaneiden HBV-hepatosyyttien hajotus (dissoluutio, tuhoaminen) tapahtuu immuunijärjestelmän sytotoksisten T-solujen hyökkäyksen vuoksi. Niinpä virus replikaattisen aktiivisuuden tukahduttaminen ihmiskehossa saavutetaan omien infektoituneiden maksasolujensa kuoleman kustannuksella.

Tiedetään laajalti kroonisen infektion uhkan käänteisriippuvuuden akuutin HS: n vakavuuden perusteella. Riittävällä immuunivasteella tartunnan saaneiden solujen massiivinen kuolema johtaa vakavaan taudin kulkuun, mutta samanaikaisesti edistää viruksen täydellistä poistamista, mikä eliminoi kroonisen infektion todennäköisyyden.

Heikolla immuunivasteella viruksen sisältävien hepatosyyttien sytolyys ei ole riittävän aktiivinen ja havaitaan akuutin HS-faasin valo tai poistettu virta. Maksa ei täysin puhdisteta viruksesta, joten infektioprosessi saa aikaan pitkittyneen kurssin, jolla on pitkä HBV-säilyvyys ja kroonisen infektion uhka. Akuutin HB: n krooniseen muutoksen todennäköisyys on paljon suurempi henkilöillä, joilla on immuunikatovasteita.

Todettiin, että viruksen ja solujen pitkäaikainen kosketus HBV: n geneettinen laite on integroitu solujen genomiin. Tämä on yksi tärkeimmistä mekanismeista kroonisen HBV: n (HBV) muodostumiselle, koska virus ei tule immuunikontrolliin. Nykyisen luokituksen mukaan CHC: ssä erotetaan kahden infektiokehityksen variantit: viruksen korkea ja alhainen repli- kaatiotoiminta. HBeAg: n esiintyminen potilaan veressä kuuden kuukauden kuluttua. ja siitä sairauden puhkeamista ja konsentraatio HBV-DNA: ta 10> 5 kopiota / ml - tukevat tekijät kroonisten hepatiitti B potilaalla, jolla on korkea replikatiivisen aktiivisuus (HBeAg-positiivinen krooninen HBV replikatiivisen tyyppi).

HBeAg: n vapaan liikkuvuuden lopettaminen ja anti-HBe: n havaitseminen HBs-antigemian pitkäaikaisen säilymisen kanssa karakterisoivat kroonisen HB: n kehittymistä, jolla on alhainen repli- kaatiotoiminta. HBV DNA: n konsentraatio veressä on pääsääntöisesti 5 kopiota / ml (integraatiotyypin HBeAg-negatiivinen krooninen HS).

Luokitteluperusteet eivät kuitenkaan ole aina ehdoton ja joissakin tapauksissa edellytetään selvennystä. Näin ollen HBeAg: n puuttuminen veressä voi johtua infektiosta HBV-kannalla, joka ei kykene syntetisoimaan HBeAg: ta ("e-" -kantaa). Tällaisella kroonisella HB: llä potilailla on yleensä kohonnut ALT-taso ja suuri HBV-DNA-pitoisuus veressä (> 10 5 kopiota / ml). Tämä HBV: n variantti voi johtua HBeAg-negatiivisesta hepatiitista, joka etenee korkean replikatiivisen aktiivisuuden säilymisen myötä.

Nyt uskotaan, että ihmiset, jotka toipua hepatiitti B etukäteen sukupolven antiHBs, mahdollinen aktivoituminen infektio. Tällaisissa tapauksissa on yleensä havaittu immuunipuutostilat syövän aiheuttama, HIV ja muut. On havaittu, että joillakin potilailla talteenoton jälkeen GW integroitu HBV-DNA: ta voidaan ylläpitää hepatosyyteissä. Virus löytyy maksan ja muiden elinten soluista, mutta ei veressä, jossa se on immuunivasteen alaisena.

Hepatiitti B -viruksen merkkiaineet

Kehossa potilaan HBV-viruksen antigeenejä HBsAg ja HBeAg voidaan havaita, samoin kuin vasta-aineet sille, ja HBcore-proteiinit: anti-HBcore, anti-HBeAg Anti-HBs. Nämä antigeenit ja vasta-aineet monimutkainen yhdessä edustavat erityisiä HBV-merkkiaineet, joka on dynaamisesti muuttuvan ja heijastaa viruksen replikaatiota ja immuunivasteen potilaan (Fig. 2). Merkkien monimutkainen tunnistaminen mahdollistaa HBV-infektion vaiheen oikean määrittämisen ja ennustaa sen tulevan kehittymisen.

Kuva 2. Akuutin hepatiitti B: n serologisten merkkiaineiden dynamiikka

HBsAg on HS: n tärkein serologinen markkeri. Akuutissa hepatiitissa HBsAg voidaan havaita potilaiden veressä GV: n inkubointijakson aikana ja kliinisen ajan ensimmäisen 4-6 viikon aikana. HBsAg-läsnäolo yli 6 kuukautta. (joidenkin kirjoittajien mukaan yli vuosi) pidetään tekijänä taudin siirtymisestä krooniseen vaiheeseen.

HBsAg: n läsnäolon valvonta on pakollista lähes kaikissa maailman maissa. Entsyymivälitteisten immunosorbenttimääritysten enemmistön käyttö tämän markkerin määrittämiseen ei kuitenkaan salli 100%: n mahdollisuutta havaita HBV-infektio tutkituissa yksilöissä. Väärennetyt tulokset voivat johtua siitä, että:

  • HBsAg pitoisuudet veressä HBV-infektoituneiden ihmisten on erittäin pieni, esim., Varhaisessa vaiheessa infektion tai ennen päättämistä HBsAg verenkiertoa sekä sekoitetun hepatiitti B ja C ja HIV: n tai HBV: lle. HBsAg-pitoisuus tällaisissa tapauksissa, seerumissa voi olla vain muutaman pg / ml, paljon alle herkkyys olemassa olevien sarjaa reagenssien lukumäärän määrittämiseksi.
  • käytettävät diagnoosisarjat eivät pysty havaitsemaan joitain HBsAg-alatyyppejä,
  • aminohapposubstituutit HBsAg-molekyylin antigeenisissä determinantteissa voivat merkittävästi vähentää testeissä käytettyjen vasta-aineiden sitoutumista. HBV: n "hämärtymätön" mutanttien (paeta-mutanttien) liikkuvuus, joka ilmentää HBsAg: n epätyypillisiä serologisia ominaisuuksia, on yksi HS: n diagnoosin vaikeimmista tehtävistä.

Infektioprosessin kulun ja sen tuloksen arvioimiseksi HBsAg-anti-HBs-järjestelmän dynaaminen seuranta on erittäin kliinistä. Useimmissa tapauksissa akuutin HB: n potilailla anti-HB: tä tulee havaita pitkän ajan kuluttua HBsAg: n katoamisen jälkeen.

Aikaa, jossa sekä HBsAg että anti-HBs puuttuvat, kutsutaan serologisen "ikkunan". Anti-HB: n ulkonäön ajoitus riippuu potilaan immunologisen tilan ominaisuuksista. "Window" -vaiheen kesto on tavallisesti 3-4 kuukautta. joiden vaihtelut ovat jopa vuoden.

Anti-HB: n ulkonäköä pidetään luotettavana kriteerinä tartunnan jälkeisen immuniteetin kehittymiselle, so. elpyminen GW: n jälkeen.

Anti-HB: n varhaisvaikutelma, niiden havaitseminen HS: n akuutissa vaiheessa välittömästi HBsAg: n katoamisen jälkeen, tulee varoittaa lääkäriä. HBsAg-anti-HBs-järjestelmän tällaista dynamiikkaa pidetään prognostisesti epäsuotuisana, esittelemällä fulminanttisen HB-virran uhka.

Kroonisessa HB: ssä esiintyy joskus HBsAg- ja anti-HBs-markkereita samanaikaisesti.

Anti-HB: t voivat jatkua elämässä. Joissakin tapauksissa tulevien vuosien aikana akuutin hepatiitti B: n jälkeen anti-HB: n pitoisuus voi vähitellen laskea.

Anti-HB: t ovat suojaavia (suojaavia) ominaisuuksia. Tämä tosiasia on rokotteiden ehkäisyn perusta. Tällä hetkellä rekombinantti-HBsAg: n valmisteita käytetään pääasiallisesti rokotteena HB-yhdisteitä vastaan. Immunisoinnin tehokkuutta arvioidaan HBsAg-vasta-aineiden pitoisuudella rokotetuissa yksilöissä. WHO: n mukaan yhteinen onnistuneen rokotuksen kriteeri vasta-aineiden pitoisuus ylittää 10 mIU / ml.

Osana "National Priority terveys projekti" odotetaan vähentävän viruksen hepatiitti B Venäjällä on 3 kertaa niitä täydentävillä immunisaatioon yli 25 miljoonaa ihmistä tulevina vuosina. Periaatepäätöksen mukaan Chief State terveys tohtori Venäjän elokuulta 25, 2006 № 25 "On lisärokotuksen väestöstä Venäjän federaation vuonna 2007", rokotusta henkilöille iältään 18 35 vuotias, rokottamattomia ja aiemmin terve. "

HBV-tartunnan saaneiden ihmisten rokottaminen ei ole vain taloudellisesti epäkäytännöllistä, vaan myös ihmisen immuunijärjestelmään kohdistuva perusteettoman antigeenisen kuormituksen. Siksi ennen rokotuksen aloittamista on välttämätöntä seulonta HBsAg-, anti-HBs- ja HBcore-vasta-aineet veressä immunisoiduille henkilöille. Vähintään yhden luetteloitujen merkkiaineiden läsnäolo on HBV: tä vastaan ​​suunnatusta rokotuksesta poikkeava. Valitettavasti ennen rokotusta potilaiden alustava tutkimus HB-markkereiden esiintymisestä on äärimmäisen harvinaista ja niiden esiintyvyys on riittävän korkea erityisesti riskialttiiksi luokitelluissa henkilöissä.

Huolimatta siitä, että nykyaikaiset rokotteet ovat erittäin immunogeenisiä, rokotukset eivät aina suojaa ihmiskehoa mahdollisilta HBV-infektioilta. Julkaistujen tietojen mukaan vasta-aineiden suojatasoa rokotuskurssin päättymisen jälkeen ei saavuteta 2-30 prosentissa tapauksista.

Rokotteen laadun lisäksi immuunivasteen tehokkuuteen vaikuttavat monet tekijät, joista määräytyvä tekijä on rokotettujen ikä. Maksimaalinen immuunivaste ihmisillä havaitaan 2-19-vuotiaiden välillä. Vastasyntyneiden immuunivasteen voimalla vastasyntyneet ovat huonompia lapsille ja aikuisille. Heikoin immuunivaste rokotukseen on tyypillistä vanhuksille 60-vuotiailla ja sitä vanhemmilla, joille serokonversiota havaitaan vain 65-70%: lla tapauksista. Immuunivasteen ikään liittyvä lasku on voimakkaampaa miehillä kuin naisilla.

Rokotusvastusta voidaan havaita immunokompetenteilla henkilöillä: HIV-infektoituneilla, kroonisista sairauksista kärsivillä potilailla jne. Lisäksi on tietoja rokotteen painon vaikutuksesta immuunivasteen suuruuteen. Rokotevalmisteen suositeltu annos (20 μg HBsAg) on ​​optimaalinen vain henkilöille, joiden paino on enintään 70 kg. Rokoteannosta voi olla mahdollista lisätä, jotta saavutettaisiin riittävät rokotustulokset yli 70 kg: n painoisille henkilöille.

Rokotuksen kuluttua (1-2 kuukauden kuluttua) on välttämätöntä valvoa anti-HB: n pitoisuutta rokotettujen ihmisten veressä. Useat tutkijat uskovat, että sen jälkeen kun täydellinen sykli rokotuksen konsentraatio anti-HBs on oltava 100 mIU / ml tai enemmän, koska kun se on pienempiä arvoja rokotettujen on vähentää nopeasti suojaavien vasta-aineiden taso 10 5 kopiota / ml) HBV-DNA vastaa geenin mutaation preCoren -alue viruksen DNA: sta ja HBV: n "e-" -kanavan muodostumisesta. Tällaiset indikaattorit osoittavat potilaan muodostumista HBeAg-negatiivisella CHB: llä, jolla on korkea replikaatiotoiminta.

On todettu, että hepatiitti B: n siirron jälkeen anti-HBe voi pysyä ihmisveressä 5 kuukauden kuluttua. jopa 3-5 vuotta.

HBcoreAg voidaan havaita vain maksan biopsia-näytteissä infektoituneen ihmisen HBV: n hepatosyyttiydinnesteissä ja veressä se ei pyöri vapaasti. Viruksen HBcoreAg: n keskeinen asema määrittää sen korkean immunogeenisyyden ja aiheuttaa vasta-aineiden varhaisen esiintymisen tähän antigeeniin (anti-HBcore).

Luokan M HBcoreAg: n (HBcore-IgM) immunoglobuliinit löytyvät verestä jo taudin inkubointijaksossa, jopa ennen Alatin nousua ja hepatiitin kliinisiä ilmenemismuotoja. HBcore-IgM on tärkein serologinen merkkiaine akuutissa HB: ssä, joka yleensä kiertää potilaiden veressä 6-12 kuukauden ajan. ja katoaa palautumisen jälkeen. HBcore-IgM HB: n kroonisissa muodoissa määritetään veressä pahentumisvaiheessa.

Luokan G (HBcore-IgG) immunoglobuliinit näyttävät melkein samanaikaisesti kuin HBcore-IgM, säilyvät sen jälkeen, kun hepatiitti B on siirretty elinaikaan ja on luotettava merkki pastinfektiosta.

10% anti-HBcore-positiivisista yksilöistä ei ole havaittu muita HB: n serologisia merkkiaineita, jotka ovat tyypillisimmin:

  • HBV-infektio, jolla on alhainen HBsAg: n ekspressio (usein sekahepatiitti),
  • seronegatiivista aikaa - HBsAg: n katoamisen ja anti-HB: n ilmenemisen jälkeen,
  • HB tahnaa anti-HBs-pitoisuuden alle tason, jonka määritys suoritettiin tutkimuksessa.

Näissä tapauksissa on suositeltavaa käyttää PCR-menetelmää HB: n diagnoosin tarkistamiseksi.

Monissa maissa on pakollista ohjata verta paitsi sisällöstä HBsAg, mutta myös anti-HBcore (USA, Kanada, Saksa, ym.). Venäjällä, tämä käytäntö ei ole vielä laajaa, koska ei ole asianmukaisia ​​liittovaltion lakia, koska testit suoritetaan vastaisen HBcore lisää kustannuksia tutkimuksen ja määrän poistettavan veren (esiintyvyys merkin yksi ensisijainen lahjoittaja on 20-30% koko väestössä - 15 -20%).

HBcore-IgM-testiä käytetään diagnosoimaan HBV (akuutti ja äskettäin tarttuva infektio) ja hylätä verenluovutus HBcore-IgM: n läsnä ollessa. Immunosensitiivisarjat eri valmistajien HBcore-IgM: n havaitsemiseksi perustuvat ELISA: n (capture method) tai "epäsuoran" ELISA-menetelmän capture-variantin käyttöön. Viimeksi mainitulla menetelmällä HBcore-IgM: n määrittämiseksi on seuraavat haitat:

  • rheumatoidisen tekijän M ja HBcore-IgG sisältävien seerumien analysoinnissa voidaan todeta vääriä positiivisia tuloksia;
  • HBcore-IgG: n suuri konsentraatio analysoidussa näytteessä voi johtaa spesifisen IgM: n epätasapainoon.

HBV-infektion serologisten merkkiaineiden monimutkainen käyttö
laboratoriodiagnostiikassa

Määritys HBV-merkkiaineet monimutkainen käyttäen sopivia immunomäärityksiä sarjat (katso. Taulukko 2), arvioida niin kutsutun potilaan profiilia seerumissa, ja täysin ja luotettavasti luonnehtivat nykyisessä vaiheessa infektio (taulukko. 1 kaavio).

Taulukko 1. Hepatiitti B: n serologisten testitulosten tulkinta

B-hepatiittimerkkien analyysi

Viruksen hepatiittiä esiintyy viruksen hepatiitti B: n potilailla:

  • Viruksen antigeenit HBeAg ja HBsAg.
  • Antigeenien ja HBcore-proteiinien vasta-aineet: anti-HBe, anti-HBcore ja anti-HBs.

Näiden vasta-aineiden ja antigeenien aggregaattia kutsutaan viruksen hepatiitin markkereiden monimutkaiseksi määritelmiksi. Tämä kompleksi muuttuu jatkuvasti dynaamisesti ja voit seurata viruksen toimintaa ja potilaan koskemattomuuden reaktiota. Merkit, jotka on määritelty monimutkaisella tavalla, mahdollistavat myös taudin vaiheen oikean tunnistamisen ja sen myöhemmän kehityksen ennustamisen.

Infektio viruksen hepatiitti B: n kanssa tapahtuu viruksen tunkeutumisen vuoksi potilaan veressä useilla eri tavoilla:

  • Manipulaatio, jossa elinten ja kudosten eheys on ristiriidassa - injektioita, toimintaa.
  • Suojaamaton yhdyntyminen.
  • Imetys vauvalle taudin tietyissä vaiheissa jne.

Jotta voidaan määrittää muodossa viruksen B-hepatiitin edellyttää dekoodauksen seuraavat markkerit sisältyvät imusolmukkeiden, veren ja muiden biologisten nesteiden ja kudosten ja solujen elinten:

  • Spesifisiä markkereita ovat antigeeni HBe, HBc ja HB.
  • Immunologiset vasta-aineet näille IgG: n ja IgM: n luokan antigeeneille.
  • Geneettinen viruksen DNA: n nukleotidisekvenssien muodossa.

Antigeenien merkkiaineiden dekoodaus:

  • HbsAg antigeeni on varhaisin markkeri akuutti muoto hepatiitti B -viruksen havaittavissa seerumissa 4-6 viikkoa infektiolta, ts inkubointijakson aikana (25-30 päivää ennen kliinisten oireiden alkua), sekä aikana ja preicteric koko akuutin vaiheen hepatiitti. Näiden markkerien havaitseminen on mahdollista myös viruksen oireettoman kuljetuksen tapauksessa.
  • HbeAg-antigeeni muodostuu verestä pre-keltaisena aikana ja taudin alkuvaiheessa. Markerin havaitseminen osoittaa viruspartikkeleiden lisääntymisen ja on todiste aktiivisesta prosessista. Tässä vaiheessa potilaan verta on erityisen tarttuvaa. HbeAg-merkkiaineiden havaitseminen neljän tai useamman viikon ajan voi tarkoittaa taudin siirtymistä krooniseen vaiheeseen.
  • HBcAg on tuma-antigeeni virus, joka voidaan havaita vain maksasoluissa aikana biopsia, ei ole määritelty vapaassa muodossa plasmassa ja seerumissa. Se on vahva immunogeeni, joka aiheuttaa spesifisten vasta-aineiden tuottamista.

Viruksen hepatiitti B -merkkien dekoodaus vasta-aineiden muodossa sisältää:

  • Anti-Hbs ovat markkereita, jotka ilmestyvät taudin akuutin vaiheen lopussa. Voidaan löytää henkilön veressä kymmenen vuotta tai enemmän. Markerin läsnäolo on merkki immuniteetin muodostumisesta virusta vastaan.
  • Anti-Hbe-vasta-aineet, jotka ovat merkki infektion prosessin dynamiikasta. Anti-Hbe- ja HbeAg-parametrien suhdetta käytetään virusvirtauksen säätelyyn ja sen tuloksen ennustamiseen.
  • Anti-Hbc-IgM ovat vasta-aineita IgM-luokkaan kuuluville HbcAg-markkereille. Esiintyy akuutti hepatiitti B ennen ulkonäköä keltaisuus tai alkuvaiheessa akuutin sairauden. Pystyy kiertämään veressä 3-5 kuukautta. Havaitseminen anti-HBc IgM markkeri toimii vahvistuksen siitä, että potilas on hepatiitti B akuutissa muodossa.
  • Anti-Hbc IgG ovat IgG-luokan vasta-aineita HbcAg-markkereille. Useimmiten kaikki löytyvät suunnilleen samaan aikaan tai vähän myöhemmin, jotka kykenevät pitkään pelastamaan organismissa. Onko merkkejä siitä, että hepatiitti on läsnä tai on siirretty aiemmin.

Diagnoosi ja hoito

Viruksen hepatiitti B: n, kuten muiden tarttuvien tautien, diagnosoimiseksi on tarpeen tunnistaa itse syy-yhteys, toisin sanoen virus tai sen hiukkaset, jotka ovat mukana veressä. Tämä edellyttää merkkiaineiden, vasta-aineiden ja antigeenien dekoodausta. Hepatiitti B: n diagnosoinnissa voidaan suorittaa seuraavat tutkimukset.

Veren analysointi viruksen merkkiaineiden läsnäollessa mahdollistaa infektion tilan määrittämisen. Poly- meraasiketjureaktion (PCR) menetelmä antaa viruksen DNA: n havaitsemisen veressä, toisin sanoen viruksen DNA-signaalien läsnäolon positiivinen tulos on halutun infektion läsnäolo. Tätä tutkimusta kutsuttiin kvalitatiiviseksi PCR: ksi. Myös kvantitatiivisen PCR-menetelmän avulla voit selvittää viruksen kuormituksen - DNA-kopioiden sisällön millilitrassa potilaan verestä, jolloin voidaan arvioida taudinaiheuttajan aktiivisuutta.

Anna esimerkki tulosten analysoinnista ja tulkinnasta:

  • HBsAg - positiivinen;
  • Anthy-HBcorIgG, HBcorAb IgG tai anti-HBcor IgG-positiivinen;
  • HBeAg - negatiivinen;
  • HBeAb - positiivinen;
  • Viruksen DNA on positiivinen.

Tuloksen tulkinta antaa meille mahdollisuuden diagnosoida HBeAg-negatiivisen viruksen hepatiitti B: n krooninen muoto tai inaktiivisen viruksen kuljettaminen. Jotta voidaan valita tarkka diagnoosi kahdesta vaihtoehdosta, tarvitaan lisätestejä, kuten ALT ja kvantitatiivinen PCR. Lisäksi maksan biopsiaa voidaan tarvita.

Biokemiallinen tutkimus verta, mukaan lukien määrittämisen maksan entsyymien ALT (alaniiniaminotransferaasi) ja ASAT (aspartaattiaminotransferaasin), aktiivisuuden arvioimiseksi tason tulehdus maksassa. AST ja ALT ovat entsyymejä, jotka sisältyvät hepatosyytteihin.

Soluvamman tapauksessa nämä entsyymit ovat ulkopuolella, mikä johtaa niiden sisältämän veren lisääntymiseen. Maksassa, on olemassa muita entsyymejä, mutta ALT on keskeinen indikaattori sytolyysin ja AST se tuottaa vähän kannalta merkitystä. Näin ollen, jos dekoodaus osoittaa kvantitatiivinen PCR viruksen aktiivisuuden tasot AST ja ALT osoittavat maksan tulehduksellinen prosessi laukaisemaa vaikutusta virushepatiitin.

Edellä tutkimusmenetelmiä ovat olennaisia ​​diagnosointiin virushepatiitti B Selitys veren laboratoriokokeita arvioida toiminnan taso viruksen, sairauden vaihe, ja myös vastaanottaa epäsuora todiste asteen maksavaurioita.

Useissa tapauksissa nämä tiedot eivät riitä tarkan diagnoosin tekemiseen, joten sinun on saatava tarkemmat tiedot maksakudoksen tilasta, viruksen hepatiitin toiminnasta ja fibroosin vaiheesta. Tässä tapauksessa suoritetaan maksan biopsia, tai sen ei-invasiivisia menetelmiä käytetään sen tilan arvioimiseen.

Maksan biopsia on kudosnäytteenotto elimistössä käyttäen erityistä neulaa, joka tehdään useimmiten ihon läpi. Menettely suoritetaan paikallispuudutuksessa. Uutetun kudosnäytteen paino on noin 0,5 grammaa. Kun uutto on suoritettu, näytettä tutkitaan mikroskoopilla.

Biopsiaa voidaan kutsua eräänlaiseksi viimeiseksi keinoksi, joka antaa tarkimmat tiedot hepatiitti B -aktiviteetin asteesta ja maksafibroosista eli kudosten vahinkotasosta. Vaikka tutkimuksen korkea tietosisältö onkin tärkeää ymmärtää, että tämä harva tapaus johtaa tiettyihin komplikaatioihin.

Hepatiitti B -merkin laboratoriodekoodaus

Hepatiitti B: n markkereita, joiden dekoodaus auttaa määrittämään viruksen aiheuttajan tappion. Virusperäinen hepatiitti B (HBV) on maksan rakenteellisten kudosten taudin akuutti infektiomuoto. Tauti johtuu viruksen DNA-pitoisuudesta veressä. Infektoituneen henkilön verestä tehdyn biokemiallisen tutkimuksen tulosten kokonaisuus mahdollistaa tulehdusprosessien tason määrittämisen ja toimenpiteiden paikallistamisen. Laboratoriotutkimukset tarjoavat täydellisen kuvan maksan toiminnallisesta tilasta.

Viruksen hepatiitti B: n merkkiaineiden dekoodaus

Infektiota aiheuttavan infektion lähde on potilas, jolla on hepatiitti B tai sellainen oireeton viruskantaja HBV, joka esiintyy verisoluissa. HBV: n virusinfektio voi tapahtua biologisen nesteen kautta. Sinulla voi olla tartuntaa seksuaalisella kontaktilla sekä käyttämällä ei-steriilejä neuloja (lävistyksiä, injektioita). Tämä virusinfektion muoto voidaan siirtää äidiltä lapseen synnytyksen aikana tai imettäessä imettä. Riskiryhmään kuuluvat lääketieteellinen henkilökunta, elintarviketeollisuus ja injektoitavat huumeidenkäyttäjät, jotka käyttävät ei-steriilejä ruiskuja.

Jotta voitaisiin ymmärtää taudin vaurion aste ja määrätä tehokkaita hoitomenetelmiä, on merkkejä viruksen hepatiitista. Vertailuarvo antaa arvion laboratoriotutkimuksen tuloksesta. Viruksen hepatiitti B: n laboratoriokokeiden dekoodaus:

  1. HBsAg on hepatiitti B: n pinnallinen australialainen antigeeni. Amerikkalainen tiedemies, Nobel-palkinnon saaja B. Blamberg, löysi ensimmäisen kerran vuonna 1963. Tämä antigeeni on lipoproteiini ja se on osa hepatiitti B: n viruspohjaa. Se ilmenee veriseerumissa 15-50 päivää infektion jälkeen. Katoaa tarttuvan pahenemisen alkamisen jälkeen, keskimäärin 3-4 kuukautta. Australian antigeenin läsnäolo ilmaisee tuhoisten prosessien alkamista maksan solurakenteessa. Jos HBsAg havaitaan, hoito tulee aloittaa välittömästi.
  2. Anti-HB: t ovat vasta-aineita hepatiitti B: n pinta-antigeenille, joka esiintyy sairaan potilaan kehossa akuutin vaiheen lopussa. Tällaisen vasta-aineen läsnäolo osoittaa suotuisan kehityksen infektioprosessin pysäyttämisessä. Tämäntyyppinen hepatiitti B -merkki voi jatkua ihmiskehossa yli 10 vuoden ajan. Anti-HB: t todistavat hankitun immuniteetin. Viitearvot: 0-10 mIU / ml.
  3. HBcorAg on ydinantigeeni. Se ilmenee maksan kudosinfektion aikana. Vereserumin ydinantigeenia ei ole määritetty. Infektiohetkellä esiintyy maksakudoksessa vapaassa muodossa seerumissa ei ole määritetty. HBcorAg on merkkiaine HBV-replikaatiosta sen molekyylirakenteessa.
  4. Anti-HBcor-vasta-aineet ydinantigeenille. Se on herkin merkkiaine viruksen hepatiitti B: n akuutissa muodossa ja se on jaettu luokkiin. Jos luokka tunnistetaan, IgG voi jatkua useita vuosia tartunnan jälkeen. IgM-luokka tallennetaan kehon veressä 10-12 kuukautta. Anti-HBcor IgM: n täydellisen katoamisen jälkeen keho vapautuu viruksen hepatiitti B: n riippuvuudesta.
  5. HBcAg pysyy hepatosyytteinä, se on helposti havaittavissa immunohistokemiallisilla laboratoriotestimenetelmillä. Lepää hepatosyytti vain Dane-partikkeleiden rakenteellisessa koostumuksessa. Riippumatonta HBcAg-tyyppiä veressä ei tunnisteta.
  6. HBV-DNA on polymeraasiketjureaktiomenetelmä, joka määrittää viruksen geneettisen materiaalin (DNA) esiintymisen verinäytteissä. Viitearvo: negatiivinen. HBV-DNA: lle> 105 kopiota / ml (2 x 104 IU / ml) määritetään korkea viruskuorma. Hoito vaatii antiviraalista hoitoa. HBV-DNA: lla

Hepatiitti B -viruksen kantaja ei voi vahingoittaa itseään, vaan tartuttaa muita.

Tämän virusinfektion pääasiallinen vaara on se, että se tuhoaa kehon immuunijärjestelmää. Seuraavaksi maksan solujen tuhoaminen, joka johtaa kirroosiin tai syöpätapahtumaan, on mahdollista. Tärkein infektio on veren kautta. Inkubaatioaika kestää 50-180 päivää. Tauti ilmentää ihon ja silmäproteiinien voimakasta kellastumista. Akuutin sairaus kestää noin kaksi kuukautta. Ainoa tapa tartunnan välttämiseksi on antiviraalinen rokotus.

Hepatiitti C: n virusmuoto on raskain. Nykyään ei ole olemassa tehokasta rokotusta tällaista tautia vastaan. Kun olet kokenut kerran tämän taudin muodon kanssa, voit tarttua siihen uudelleen. Maailman terveysjärjestön (WHO) tilastojen mukaan 70 prosentilla tartunnan saaneista potilaista sairausmuoto siirtyy krooniseen vaiheeseen. Hepatiitti C -virusmuodon diagnosointi on hyvin vaikeaa.

Hepatiitin ehkäisy

Minkä tahansa virusperäisen hepatiitin pääasiallinen ehkäisevä toiminta on hostellin terveys- ja hygieniavaatimusten noudattaminen. Käytä henkilökohtaisia ​​hoito-kohteita ja vältä vahingossa tapahtuvaa yhdyntää. Kovettuminen ja terveellinen elämäntapa auttavat vahvistamaan kehon immuunijärjestelmää.

Veritesti hepatiitin tyypin B ja C markkereille

Hepatiitti B: n ja C: n merkkiaineet ovat spesifisiä antigeenejä ja vasta-aineita, joiden toteaminen seerumissa on vahvistus diagnoosista. Antigeenit ovat patogeenin (pinta-antigeeni) tai solukapsidikuoren (sisäisen antigeenin) hiukkaset sytoplasmakalvon hiukkaset. Viruslääke, tyypistä riippumatta, tartuttaa hepatosyyttejä. Terveellisen henkilön immuunijärjestelmä tuntee tuhotut solut geneettisesti vieraaksi ja siten tuhoaa heidät vasta-aineiden tuottamisen kautta. Solujen kuolema aiheuttaa tulehdusprosessin kehittymisen.

Verikokeita markkereille

Useita testejä tarvitaan diagnoosin vahvistamiseksi, jonka tarkoituksena on havaita antigeenit - virion tai vasta-aineen hiukkaset, veriplasman immunoglobuliinit. Viruksen hepatiitti B: n ja C: n markkereita voidaan havaita PCR- ja ELISA-määrityksillä.

Entsyymi-immunomäärityksellä havaitaan antigeenejä tai vasta-aineita ja viruksen määrä, sen aktiivisuus ja genotyyppi määritetään PCR-menetelmällä.

Viruksen hepatiitin merkkiaineiden verikokeita voidaan ottaa aikaisintaan 8 tuntia viimeisen aterian jälkeen. Usein potilaat ovat huolissaan siitä, kuinka kauan odottaa testituloksia. IFA: n suorittaminen on välttämätöntä 1-10 päivää. PCR voidaan suorittaa muutamassa tunnissa.

Hepatiitti B: n ja C: n analyysin syy on:

  1. Rokotteen valmistelu tai rokotteen tehokkuuden arviointi.
  2. Alat: n (alaniiniaminotransferaasi), AsAt: n (aspartaattiaminotransferaasi) lisääntyminen. Nämä entsyymit ovat myös viruksen hepatiitin merkkejä, mutta toiminnallisista näkökulmista. Heitä syntetisoidaan maksasoluilla, mutta veriplasmassa niiden määrä kasvaa vasta profiilisolujen joukkokuoleman jälkeen.
  3. Taudin kliinisten oireiden esiintyminen.
  4. Potilaalla on krooninen maksan tulehdus tai sappitiehye.
  5. Seksuaalinen kosketus infektion harjoittajaan.
  6. Parenteraaliset manipulaatiot kyseenalaisissa olosuhteissa.
  7. Suunnittelu tai seulonta raskauden aikana.
  8. Valmistelu sairaalahoidolle.
  9. Avunantajien tutkimus.
  10. Vaarallisten henkilöiden tutkiminen.

Merkit HBV

Virus-solut koostuvat ulkoisesta kalvosta, sytoplasmista ja nukleokapsidista - joka on suljettu omaan kalvoonsa. Ydin sisältää syövän aiheuttavan aineen DNA: n - geneettisen informaation kantaja-aineen ja entsyymi- DNA-polymeraasin, joka on välttämätön virion replikaation kannalta.

Syynäoleva solu sisältää seuraavat tämän tyyppisen viruksen hepatiitin merkkiaineet:

  1. HBsAg (hepatiitti B-pinta-antigeeni). Tämä patogeenin solukalvon proteiinien kompleksi on diagnoosin ratkaiseva tekijä. Seerumin HBs-antigeenin toteaminen on ehdoton vahvistus viruksen läsnäolosta potilaassa. Tämän aineen havaitseminen 6 kuukauden kuluttua infektion jälkeen osoittaa taudin kroonisen muodon.
  2. HBcorAg (HBV-ydinantigeeni). Nämä proteiinit ovat virionin ydinkuori, joka voidaan havaita vain hepatosyyteissä. Mutta potilaan veriplasma voi sisältää vain vasta-aineita tähän antigeeniin - anti-HBcorAg.
  3. HBeAg (hepatiitti aikaisin / verhokäyräantigeeni). Tämä on varhaista virusantigeeniä, joka esiintyy patogeenin aktiivisen replikaation aikana.
  4. HBxAg on antigeeni, jonka merkitys viruksen elintärkeälle aktiivisuudelle ei ole määritetty, eikä sitä siksi oteta huomioon diagnoosin suhteen.

Antamalla määritys hepatiitti B on vahvistaa patogeenin läsnäoloon perusteella havaitsemista markkereita, vaiheen määrittämiseksi sairauden, lisäksi aktiivisuus tarttuvan aineen.

Merkit sanovat

HBsAg on tarpeen, jotta virus muodostaa oman kuorensa. Taudin alkuvaiheessa se syntetisoidaan ylimäärällä, sen määrä ylittää jopa patogeenin tarpeet. Tämä virusantigeeni havaittiin ensin, se on johtava diagnoosiin. Tämä aine voidaan havaita 1-10 viikon kuluttua infektiosta, 2-6 viikkoa ennen maksa-tulehduksen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista. Tämä viruksen merkki mahdollistaa sairauden muodon määrittämisen: jos HBs-antigeeni pysyy veressä kuuden kuukauden kuluttua infektiosta, tämä viittaa krooniseen muotoon. Jos taudinaiheuttaja eliminoituu ja potilaan kliininen talteenotto, tämän antigeenin vasta-aineet (anti-HBs tai HBsAb) havaitaan antigeenin katoamisen jälkeen.

Joskus hepatiitti-markkereita tutkittaessa HBs-antigeeniä ei tunnisteta. Tämä voi viitata siihen, että immuunijärjestelmä tuhoaa haavoittuneet solut nopeammin kuin HBsAgilla on aika päästä verenkiertoon. Tässä tapauksessa diagnoosi perustuu HBcorAb IgM: n havaitsemiseen. Koska HBs-antigeenin taustaa vasten vaikean akuutin sairauden kulkuun silloin, kun diagnoosi on varmistettu läsnäolo IgM veressä havaitaan yleensä 20%: lla potilaista ja usein päättyy kuolemaan.

Koska HBcor-viruksen antigeeniä ei voida havaita veressä, sen läsnäolon merkkiaineet ovat HBcor-vasta-aineet - luokan M ja G immunoglobuliinit.

IgM on merkki sairauden akuutista vaiheesta, joka kestää enintään kuusi kuukautta. Tämä immunoglobuliini voidaan havaita jo ensimmäisistä viikoista infektion jälkeen, minkä jälkeen se häviää vähitellen. 20% tartunnan saaneesta IgM: stä havaitaan koko 2 vuoden ajan. Kroonisen maksan tulehdusmuodon yhteydessä tämän vasta-aineen pitoisuus on vähäpätöinen.

IgG on merkki kontaktista infektiivisen aineen kanssa, se on läsnä ihmisen koko seuraavan elämän seerumissa, riippumatta sairauden muodosta.

HBeAg on merkki virion replikaatiosta ja korkeasta tartuntariskistä. Jos hepatiitti B: n analyysin seuraavassa tuloksessa havaitaan tämän antigeenin katoaminen ja samanaikaisesti sen vasta-aineiden esiintyminen kirjataan, tämä on merkki remission käytöstä.

Viruksen DNA: n läsnäolo hepatiitti B: n analyysissä todistaa sairauden akuuttiin muotoon. Varhaisessa vaiheessa tämän merkkiaineen esiintyminen on tärkein HBV-replikaation merkki. Sen havaittiin PCR: llä (polymeraasiketjureaktio), jonka ydin koostuu toistuva kaksinkertaistaa DNA: exciter osa erityistä entsyymien tuottamiseksi määrä materiaalia on riittävä havaitsemista varten.

Kopiointi tapahtuu vain tietyn osan genomista. Tämä tarkkuus mahdollistaa jopa yksittäisen DNA-molekyylin tunnistamisen materiaalissa ja viruksen läsnäolon havaitsemisen prekliinisen ajanjakson aikana. Reaktion tarkkuus on 98%. Menetelmä soveltuu RNA: ta sisältävien virusten geneettisen materiaalin havaitsemiseen.

jäljennös

Analyysin tulkinta koostuu tulosten tulkinnasta. Tulos katsotaan negatiiviseksi, jos veressä ei ole merkkejä. Havaitseminen HBsAg osoittaa viruksen läsnäolo potilaan, ja läsnäolo HBs-IgG-vasta-aineen ja merkki kärsii taudista tai rokotus.

Merkittävät viruksen hepatiitti HBeAg, DNA-polymeraasi, todellinen virus-DNA ja IgM - taudinaiheuttajan solujen aktiivisen etenemisen indikaattori. Lisäksi HBe-vasta-aineet osoittavat patogeenien suurta konsentraatiota, infektion kantajan tarttuvuutta sekä perinataalisen infektion mahdollisuutta. HBe-vasta-aineiden esiintyminen on merkki täydellisestä virion replikaatiosta.

Yleensä on suositeltavaa antaa verta samanaikaisesti kolmelle indikaattorille: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Nämä aineet havaitaan ELISA: lla. PCR-menetelmällä vahvistetaan DNA-viruksen läsnäolo, patogeenien määrä ja sen genotyyppi.

HCV-merkkiaineita

Markkereita virus hepatiitti C - viruksen vasta-aineita, ja RNA: ta. Ensin vahvistaa taudinaiheuttajan kehon tarvitse testata anti-HCV - vasta-aineiden kokonaismäärän hepatiitti C-viruksen Immunologiset tutkimukset paljastavat patogeenin markkereita, jotka ovat vasta-aineita luokkiin M ja G. Niitä tuotetaan vasteena läsnäolo potilaan veressä rakenteellisten ja virionien ei-rakenteelliset proteiinihiukkaset. IgM ja G voidaan havaita ensimmäisen 14 päivä sairauden ja sen jälkeen kliinisen tilan paranemisen.

Kokonaisten immunoglobuliinien havaitseminen voi olla merkki sekä akuutin että kroonisen taudin kulusta. Infektion täsmällisen ajankohdan määrittämiseksi lisäksi taudin muodon on luovutettava verta kutakin vasta-ainetta erikseen. Sitä tapahtuu, että immunologiset testit paljastavat immunoglobuliineja vain muutaman kuukauden kuluttua maksan tulehduksen kliinisen kuvan ilmentymisestä.

Immunologisen analyysin tuloksen dekoodaus:

  1. Koska vasta-aineet voivat johtua siitä, että hepatiitti C potilaalla ei havaita, itämisaika tauti ei vielä ole valmis tai on se taudin aiheuttaja seronegatiivisia suoritusmuodossa.
  2. IgM: n havaitseminen on merkki viruksen aktiivisesta replikaatiosta ja siitä, että hepatiitti C etenee ja on akuutissa vaiheessa.
  3. IgG: n läsnäolo on taudinaiheuttajan läsnäolon osoitin tai aiemmin kosketuksessa sen kanssa.

Immunoglobuliinit ovat läsnä verenpaineessa enintään 10 vuoden ajan, niiden pitoisuus vähenee asteittain.

Koska immunomääritykset voi antaa vääriä negatiivisia tai vääriä positiivisia tuloksia, edelleen tunnistaa tällaiset markkerit hepatiitti C IgG antigeeneille spesifisiä CORE, NS1 NS2, NS3, NS4 NS5. Analyysin tulos katsotaan positiiviseksi, jos vasta-aineita 2 tai useammalle tämän ryhmän antigeeneille havaitaan.

Patogeenin genotyypin ja sen määrän määrittämiseksi käytetään polymeraasiketjureaktiota. Tässä tutkimuksessa voidaan tunnistaa RNA taudin alkuvaiheissa ja jopa inkubointijaksolla, kun serologisia markkereita on vielä mahdoton havaita. Replikaatiota varten käytetään viruksen genomin vakaa alue. Lisäksi PCR-menetelmällä voidaan määrittää viruksen RNA-kopioiden lukumäärät yksikkötilavuutta kohti (kopiot / ml tai kopiot / cm3). Tätä indikaattoria käytetään antiviraalisen hoidon tehokkuuden arvioimiseen. Lisäksi PCR mahdollistaa patogeenin serovariantin määrittämisen. WHO suosittelee, että PCR-reaktio suoritetaan kolme kertaa HVC-RNA: n havaitsemiseksi diagnoosin lopulliseksi vahvistamiseksi.

Yliherkkyys PCR-reaktio voi aiheuttaa väärän positiivisen tuloksen, siis asettamalla lopullinen diagnoosi edellyttää kattavaa verestä parametrit serologinen ja biokemiallisia, tarkkailla muutoksia näiden indikaattoreiden ajan, lisäksi, morfologinen arviointi sairastuneeseen elimeen.

Määritelmä hepatiitti B -merkit

Hepatiitin diagnosointi edellyttää erilaisia ​​laboratoriokokeita viruksen tyypin, maksavaurion ja patologisen prosessin vaiheen tunnistamiseksi. Yksi vaarallisimmista hepatiitti B Hepatiitti B pidetään siis testata viruksen säännöllisesti tarvitse ottaa ihmisiä, jotka liittyvät lääketieteen, palvelusektori, siveetön, ja suonensisäisten huumeiden käyttäjiä.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät voivat tunnistaa hepatiitti aikaisemmissa vaiheissa ja valvoa hoitoprosessia, ja jokaisen tartunnan saaneen henkilön on tiedettävä, mitä testejä hänen on tehtävä sairauden aikana ja elpymisen jälkeen.

Taudin epidemiologia

Hepatiittivirus viittaa infektiosairauksiin, jotka voidaan siirtää kantaja-aineesta terveelle henkilölle parenteraalisesti. Tämä tarkoittaa, että viruspartikkelit voidaan välittää veren, avointen haavojen ja limakalvojen kautta läheisessä kontaktissa.

Suuri riski lapsen syntymisestä synnytyksen aikana, jos äidille diagnosoidaan hepatiitti akuutissa tai toistuvassa vaiheessa. Infektio äitiysvaiheessa on lähes mahdotonta, mutta jos sikiön kalvon repeytyminen tai repäisy on olemassa, on olemassa mahdollisuus, että virus vaikuttaa myös vauvaan.

Tilanne, jossa hepatiitti B: tä ei välitetä

Kotitaloustavaroista voi aiheutua infektioita, koska hepatiitti B -viruksella on suuri vastustuskyky ulkoisille tekijöille. Se on monien vuosien ajan, joskus jopa vuosikymmeniä, säilyttänyt sen ominaisuudet nolla lämpötilassa. Kotimaisissa olosuhteissa huoneen lämpötilassa viruspartikkelit pysyvät aktiivisina useiden viikkojen ajan, esimerkiksi partakoneella, saksilla, neuloilla jne.

Hepatiitti B -virus menettää aktiivisuutensa vain pitkällä kiehuu, autoklavoimalla tai steriloimalla kuivalla höyryllä korkeissa lämpötiloissa noin tunnin ajan.

Hepatiitti B jatkuu akuutissa tai kroonisessa muodossa ja sillä on erilaisia ​​kliinisiä piirteitä: piilotetut oireet, toistuvat relaptiot, vakava maksavaurio. Hyvin usein tauti havaitaan, kun maksakudoksissa esiintyy peruuttamattomia muutoksia, erityisesti potilailla, joilla ei ole ilmeisiä merkkejä ikteruksesta.

Immuniteetin reaktio infektion aikana on omat erityispiirteensä. Immuunijärjestelmä tuottaa tiettyjä viruksen vasta-aineita, mutta se tuhoaa paitsi virusperäiset hiukkaset myös hepatiitti-infektoituneet maksasolut-hepatosyytit. Siksi immuunivaste hepatiitti B: ssä kutsutaan immunopatologiseksi.

Hepatiitti B, kuten muut hepatiittivirukset, ei tuhoa maksasoluja, vaan käyttää niitä vain lisääntymiseen. Solukuolema tapahtuu tiettyjen lymfosyyttien ryhmän - T-tappajien vaikutuksen alaisena.

Hepatiitti B: n tautien tulos

Immuunijärjestelmän riittävän vasteen ansiosta suuri määrä viruksia tuhoutuu samanaikaisesti hepatosyyttien kanssa. Tämä johtaa taudin vakavaan kulkuun, mutta samaan aikaan viruksen poistamiseen kehosta, mikä pienentää taudin siirtymisen todennäköisyyttä krooniseen muotoon.

Kun et ole tarpeeksi vahva immuunivaste on vain osa viruksen sisältävät solut tuhotaan - näillä potilailla tauti on piilotettu tai on pidentynyt ja taipumus kroonisten prosessin. Hyvin usein tätä tilannetta havaitaan potilailla, joilla on immuunipuutteisia sairauksia, kuten HIV, aids, autoimmuunit ja geneettiset sairaudet.

Myös kroonisessa hepatiitti B-viruksen genomi on kulkeutumisen genomiin isäntäsolun useilla tavoilla: täysin tai osittain, jossa virusproteiinien synteesiä tai ilman, samalla viruspartikkelien olennaisesti pidempi ohjaa immuunijärjestelmää, ja on välttämätöntä, että tämä kvantitatiivinen määritys hepatiitti B DNA-

Joillakin potilailla täydellisen elpymisen jälkeen hepatiittiaktivaatio on mahdollinen, useimmiten HIV-infektio, pahanlaatuiset kasvaimet ja muut prosessit, joihin liittyy immuunipuutos. Joissakin tapauksissa maksan ja muiden elinten potilaan elpymisen jälkeen virus-DNA löytyi pieninä määrinä, mutta ei löydy verestä, koska hepatiitti oli immuunijärjestelmän hallinnan alaisena.

Merkkien tyypit

Kun hepatiittivirus saapuu kehoon, immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita (immunoglobuliineja), joita kutsutaan markkereiksi. Heidän lukumääränsä riippuu taudin kehittymisestä, mutta he myös muuttavat ulkonäköään siirtyessään äkillisestä vaiheesta krooniseen.

On tavanomaista erottaa seuraavat hepatiitti B -merkin tyypit:

HBsAg on merkki, joka esiintyy ensimmäisenä akuutissa vaiheessa, ja se voidaan havaita potilaan veressä myös inkubaation aikana tai ensimmäisten 1,5 kuukauden aikana infektiosta. Analyysit tämän merkin tunnistamiseksi ovat yleisimpiä, mutta ne antavat usein vääriä negatiivisia tuloksia.

Yleisimmät syyt testien epäluotettavuuden kannalta ovat: viruksen tiettyjen alatyyppien tunnistaminen ei aina ole mahdollista; Varhaisvaiheessa viruspartikkelien pitoisuus voi olla liian pieni hepatiitin havaitsemiseksi.

Anti-HBs - alkaa ilmestyä lyhyen ajan kuluttua HBsAg: n katoamisesta (yleensä 3 - 12 kuukauden välein) ja saattaa olla sairastuneen henkilön veressä useita vuosikymmeniä.

Näyttää myös hepatiittirokotuksen jälkeen. Sen läsnäolo viittaa siihen, että virus tuottaa immuniteettia. Mutta sen esiintyminen akuutin vaiheen aikana tai heti HBsAg: n katoamisen jälkeen puhuu taudin vakavuudesta ja kroonisen vaiheen siirtymisen uhasta.

  • HBeAg - normia pidetään, kun tämä merkki esiintyy akuutin prosessin alussa ja pienenee tai katoaa kokonaan - tämä tarkoittaa, että tauti on suotuisa. Pitkä korkea taso osoittaa, että krooninen hepatiitti voi kehittyä.
  • Anti-HBe - korvaa HBeAg: n ja tämä on ensimmäinen merkki elpymisen ja immuniteetin muodostumisesta virukseen. Päinvastoin sen puuttuminen tai liian alhainen määrä on merkki taudin epäedullisesta kehittymisestä.
  • Anti-HBs on yksi luotettavimmista markkereista. On olemassa kaksi tyyppiä: HBcAg-IgM, joka esiintyy akuutissa muodossa ja HBcAg IgG - puhutaan siirretystä taudista. Arvioi nämä indikaattorit samanaikaisesti muiden markkereiden kanssa potilaan tilan tarkkaan arviointiin.
  • Erikseen korostetaan HBV-DNA-merkkiaine, joka puhuu aktiivisesta virusten lisääntymisestä ja merkittävästä tulehduksellisesta prosessista maksassa. Häntä pidetään yhtenä hepatiitti B: n luotettavimmista markkereista.

    Mitä testejä tarvitaan?

    Kun hepatiitti B diagnosoidaan ja potilaille tunnistetaan markkereita, laboratoriotutkimukset suoritetaan eri menetelmillä, mutta tehokkaimmat ovat ELISA ja PCR. Heillä on suurempi herkkyys viruksille ja harvemmin tuottavat vääriä tuloksia. Epävarmoissa testeissä on suositeltavaa, että hepatiitilla toistetaan useita kertoja analyysi useilla tavoilla - tämä on ainoa tapa todentaa oikea diagnoosi.

    Useimmiten testit tehdään merkkiaineen HBsAg tunnistamiseksi - tämä on indikaattori, jota arvioidaan työhön hakeutumisessa raskaana olevilla naisilla ja potilailla ennen sairaalahoitoa. Epävarmassa tilanteessa tai potilailla, joilla on jo diagnosoitu diagnoosi, on tarpeen hallita muita merkkejä.

    Hepatiitti B: n merkkiaineet

    Yleisin diagnoosimenetelmä on entsyymi-immunoanalyysi (ELISA) HBsAg: n kvalitatiiviselle ja kvantitatiiviselle määrittämiselle potilaan veressä. Sen avulla voidaan havaita antigeenin läsnäolo elimistössä 21 päivästä infektion jälkeen ja vasta-aineet hepatiitti B: lle elpymisen jälkeen. Voit suorittaa itsenäisen erikoiskoestuksen diagnoosin kotona, mutta ongelmana on, että tämä menetelmä antaa usein vääriä tuloksia.

    Tarkkailuun aikana akuutti ja krooninen hepatiitti, sekä tehokkuuden seuraamiseksi antiviraalista hoitoa käyttämällä kvantitatiivista määritystä HBeAg, joiden läsnäolo osoittaa korkea infektiivisyys potilaan ja Anti-HBe, ilmenee, kun sairaus vetäytyy.

    Anti-HBc: n kokonais määrittely määrätään diagnosoinnin aikana ja taudin kulun hallintaan. Tulokset osoittavat anti-HBc-IgM- tai Anti-HBc-IgG-vasta-aineiden läsnäolon riippuen taudin vaiheesta.

    Mutta tehokkain analyysi hepatiitin diagnosoimiseksi on HBV-DNA: n havaitseminen eli DNA: n määrittäminen viruksesta veriseerumissa. Tällainen analyysi suoritetaan PCR: llä ja mahdollistaa viruksen kvantitatiivisten ja kvalitatiivisten ominaisuuksien määrittämisen.

    Veren hepatiitti B: lle luovutetaan laskimoon ja vain tyhjään mahaan - 8-10 tuntia ruokailun jälkeen. Mitään erityistä valmistetta ei tarvita, mutta tuloksen luotettavuutta edeltävän päivän aikana on suositeltavaa sulkea pois alkoholin, rasvan ja suolapitoiset elintarvikkeet. Testien ajoittaminen riippuu laboratoriosta - yleensä tulos on enintään 2 päivää, mutta joissakin (yleensä valtiossa) poliklinikoissa analyysit valmistellaan noin 7 päivää.

    Tulosten selitys

    Tartuntataudista elpymiseen (tai kaikkiin elämään kroonisen hepatiitin kanssa) merkkiaineet muuttuvat, jotkut häviävät kokonaan, kun taas toiset pysyvät potilaan veressä elämän loppuun saakka.

    Patologian muodot

    Hepatiitti B -testiä pidetään negatiivisena, jos tulokset ovat alle 0,8, positiiviset - yli 1 ja epäilyttävät - 0,9: sta 1: een. Jos tulos on epävarma, tarvitaan kattava tutkimus. Tulosten purkaminen auttaa taulukkoa, jolla voit seurata taudin kulkua (taulukko 1).

    Taulukko 1 - Hepatiitti B: n muotojen erottaminen markkereilla

    Merkkien merkitys viruksen hepatiitti B: n diagnosoinnissa

    Hepatiitti B -virus (HBV) on monimutkainen muodostuminen, jolla on oma DNA- ja proteiinipäällyste. Hänelle on tunnusomaista korkea replikaatiokyky, kyky mutatoida, integroida ihmisen genomiin.

    Joukko antigeenejä, vasta-aineita, virus-DNA muodostaa järjestelmä serologia (seerumi) markkerien tunnistaminen, joka määrittää taudin vaiheessa, se auttaa tekemään takautuva analyysi ja ennustaa tuloksista, sekä dynaaminen ohjaus infektion kehittymisen.

    Elimessä virus hajoaa osiin, jolloin ydin tunkeutuu hepatosyytteihin, jolloin se alkaa tuottaa uutta DNA: ta ja proteiineja, joista koko virionit kerätään.

    HBV DNA kiertää veressä, sen kalvojen osat ovat antigeenejä. Jonkin ajan kuluttua kehon immuunivaste muodostetaan periaatteen "antigeeni-vasta-aine" mukaisesti.

    Kompleksinen HBsAg - anti-HBsAg

    Hepatiitti B-pinta Antigeeni (australialainen antigeeni) tunnistettiin ensin australialaisissa aborigeeneissä, joille se sai nimensä. Se on pinta-antigeeni ulomman proteiinikuoren viruksen hepatiitti B: on useita alatyyppejä, tavanomaisesti nimetty koodit ayw, ayr, adw, adrq, adrq + joitakin eroja rakenteessa.

    Se on HBsAg, jolla on keskeinen rooli taudin kehityksessä ja kurssissa, varmistaa viruksen elinkelpoisuuden ja sen hepatotroppisuuden - käyttöönoton maksasoluissa. Sen läsnäolo osoittaa hepatiitti B -infektiota ja vasta-aineiden perusteella immuunipuolustus on rakennettu.

    HBsAg näkyy veressä inkuboinnin keskeltä, tavallisesti 15-25 päivän kuluttua infektiosta. Tästä lähtien infektio tarttuu tarttuvasti, toisin sanoen se voi lähettää kantajalta toiselle.

    Viruksen DNA hepatosyytteissä tuottaa niin monta HBsAg: tä kuin sen luku ylittää koko virion satoja tuhansia kertoja. Jotkut osaa uusien virusten kirjekuoresta kerätään, loput proteiinista tulee verenkiertoon. Kylläisyys kykenee saavuttamaan 500 μg / ml, joka on verrattavissa kehon omaan heraproteiiniin.

    Arvostelu ennakko (preicteric) ja ikteerisessä aikana antigeenin veressä, ja lopussa akuutin vaiheen jälkeen 80-140 päivää ensimmäisen jälkeen sairauden oireita, vähitellen heikentää ja häviää. Yli 180 päivää kestäneen antigeenin olemassaolo osoittaa kroonisen hepatiittimuodon muodostumista.

    Immuunivaste - HB-vasta-aineet (anti-HBsAg) - ilmestyvät jonkin ajan kuluttua antigeenin katoamisen jälkeen - 1-6 kuukautta, useammin 2-4 kuukautena. Antigeenin katoamisen ja vasta-aineiden ulkonäön välistä jaksoa kutsutaan serologiseksi ikkunaksi, joka korvaa antigeenit vasta-aineilla - serokonversio. Se on selkeä indikaattori akuutin ajanjakson päättymisestä ja elpymisen alusta elinikäisen immuniteetin muodostamiseksi virukseen.

    Tämän dynaamisen skenaarion rikkominen, serologisen ikkunan puuttuminen, vasta-aineiden liian nopea esiintyminen HB: lle on epäedullinen merkki. On olemassa vaara hyperimmuunireaktiosta, taudin salamannopean muodon kehittymisestä ja maksan ja muiden elinten vakavista vaurioista. Seerumin merkkiaineiden samanaikainen toteaminen useiden kuukausien sairauden jälkeen osoittaa kroonisen hepatiitin muodon.

    HBsAg-verikokeiden tulos ei ole aina luotettava. Vääriä negatiivisia vastauksia on mahdollista seuraavista syistä:

    • liian lyhyt infektioiden ja tutkimusten välinen aika - alle 3 viikkoa;
    • antigeenin alatyypin ristiriita diagnostisten immunoentsyymisarja-antigeeniproteiinien ja vasta-aineiden kanssa ovat erilaiset;
    • todennäköinen infektio seka-infektiolla - HIV, hepatiitti C.

    Jos epäillään B-hepatiitti-infektiota ja antigeenitestin negatiivisia tuloksia, suoritetaan PCR-testi virus-DNA: n, muiden viruksen merkkiaineiden, esiintymiselle ja analyysi toistetaan jonkin ajan kuluttua.

    Positiivinen testitulos HBsAg: lle ei-hepatiittisilta ihmisiltä - niin sanotuista terveistä viruskantajista. Infektioiden tarttumisen vaara toisille ihmisille, säilyttäen kuitenkin kliinisten ilmentymien puuttumisesta huolimatta lääkärin valvonta on välttämätöntä.

    Immuniteetti hepatiitti B: hen

    HBsAg: n vasta-aineet ovat ainoat suojaavat immuunijärjestelmät, jotka suojaavat kehoa kokonaan hepatiitti B: n uudelleen tarttumiselta.

    Nämä anti-HBsAg: n ominaisuudet sisältyvät rokotuksen perusperiaatteeseen. Rokote sisältää rekombinanttista (keinotekoisesti johdettua) Australian antigeenia, joka on liitetty alumiinihydroksidiin. Rokotuksen intramuskulaarisen antamisen jälkeen vasta-aineet alkavat tuottaa kahdella viikolla, jolloin täysi immuniteetti tulisi muodostaa kolminkertaisen inokulaation jälkeen.

    Anti-HBsAg: n suojaava taso on yli 100 mIU / ml. Ajan myötä anti-HB: n pitoisuus saattaa vähentyä 8-12 vuoden kuluttua.

    Negatiivinen tai heikko immuunivaste rokotteen antamiseen on mahdollista, kun vasta-ainepitoisuus on korkeintaan 99 mIU / ml. Tässä on useita tekijöitä:

    • alle 2-vuotiaille tai yli 60-vuotiaille;
    • pitkäaikaisten kroonisten infektioiden esiintyminen;
    • heikko yleinen koskemattomuus;
    • riittämätön annos rokotetta.

    Nämä tilanteet samoin kuin vasta-aineiden vaaditun suojatason alentaminen ovat syy lisättävän rokotteen annoksen lisäämiseen vuodessa.

    HBcoreAg - anti-HBcoreAg

    Tämä antigeeni on keskittynyt vain hepatosyytteihin, se havaitaan vain maksan lävistysmateriaalin tutkimisen yhteydessä, ja siihen muodostuneet kokonaiset vasta-aineet näyttävät lähes taudin ensimmäisiltä päiviltä, ​​kun tautia ei vielä ole kliinisiä oireita.

    HBcoreAg-vasta-aineita on kaksi tyyppiä:

    1. immunoglobuliinit IgM lisääntyvät hepatiitin äkillisessä vaiheessa ja kroonisen muodon pahenemisjaksojen aikana, katoavat remission ja palautumisen jälkeen. Veren HBcore-IgM: n kokonaisaika on 6-12 kuukautta. Tämä merkki toimii akuutin hepatiitti B: n ensisijaisena indikaattorina;
    2. Immunoglobuliinit G (HBcore-IgG) löytyvät elämästä kaikille, joilla on ollut hepatiitti B, mutta joilla ei ole suojaavia ominaisuuksia.

    Näiden vasta-aineiden havaitseminen auttaa diagnosoimaan tautia serologisen ikkunan aikana ilman HBs-markkereita.

    Myönteisiä tuloksia kyselyn HBcore-IgM: n ja HBcore-IgG voi joskus olla epäluotettava - immunoglobuliini M ja G on tuotettu tietyissä taudeissa tuki- ja liikuntaelinten.

    HBeAg - anti-HBeAg

    Antigeeni muodostetaan muuntamalla osa HBcoreAg: sta ja se on tyypillistä viruksen aktiivisen replikaation vaiheelle maksasoluissa. Lisäksi tämän merkkiaineen ilmaantuminen lisää potilaan veren tarttuvuuden ja potilaan vapautumista. Hepatiitin akuutin muodon suotuisan kulun vuoksi HBeAg-pitoisuus vähenee 20-40 päivän kuluttua taudin alkamisesta vasta-aineiden samanaikaisella kasvulla (anti-HBeAg), kunnes ne korvaavat kokonaan antigeenit.

    Serokonversiota ja erityisesti sen oireita, kuten vasta-aineiden pitoisuuden nopea lisääntyminen - indikaattori lähellä toipumista, pois lukien kronisoinnin mahdollisuus. Vastaavasti heikommat anti-HBeAg-indeksit tai niiden pitkittynyt poissaolot lisäävät riskiä kroonisen integraatiomuodon hepatiitin muodostamisesta - viruksen genomin sisällyttäminen hepatosyytti-DNA: han.

    Taudin kroonisessa muodossa HBeAg: n suuren pitoisuuden läsnäolo ja DNA-DNA-kopiot osoittavat aktiivisen replikaation säilyttämisen. Antigeenititterin ja DNA-tason alentaminen (10 ^ 5 kopiota / ml.

    Elpymisen jälkeen anti-HBeAg pysyy veressä kuudesta kuukaudesta viiteen vuoteen.

    Menetelmät hepatiitti B -merkkien tunnistamiseksi

    Tehokkaimmat verikokeiden menetelmät hepatiitti B: n serologisten merkkiaineiden esiintymiselle ovat ELISA- ja PCR-analyysejä.

    Veren immunoentsyymianalyysi - erittäin herkkä informatiivinen menetelmä, mahdollistaa viruksen hepatiitin markkereiden tunnistamisen ja käytännössä toistaa "antigeeni-vasta-aine" -reaktion laboratoriossa. Puhdistettu seeruminäyte yhdistetään vasta-aineen tai antigeenin sisältävään reagenssiin. Tuloksena oleva immuunikompleksi värjätään erityisellä aineella entsyymi-indikaatioita suoritettaessa. Tulos tutkitaan optisesti.

    Analyysin spesifisyys mahdollistaa tarkan tuloksen saamisen myös alhaisen alkuainepitoisuuden veressä. ELISA, toisin kuin muunlaisia ​​tutkimuksista paljastaa anti-HBcoreAg ei kokonaisarvon ja HBcore-IgM: n ja HBcore-IgG yksin, mikä lisää tietosisältöä.

    PCR: tä (polymeraasiketjureaktiota) käytetään DNA-hiukkasten havaitsemiseen, kvalitatiiviseen analyysiin niiden läsnäolosta ja veren määrällisestä viruskuormituksesta. PCR: n osalta testattaessa yksi DNA-molekyyli on riittävä. Voidaan käyttää havaitsemaan infektio inkubointijaksolla - "näkee" viruksen toisesta viikolla infektiosta. PCR: n suuri herkkyys mahdollistaa 100% luotettavan tiedon hankkimisen diagnoosille. Taudin kulun täysimittaiseen dynaamiseen seurantaan veren PCR-diagnoosi tulee suorittaa vähintään joka kolmas kuukausi.

    Kaikissa tapauksissa laskimon veri otetaan tutkimukseen esivalmistelun jälkeen, mukaan lukien 12 tunnin paasto, alkoholin epääminen ja lääkkeet.

    Serologinen profiili

    Saadut testitulokset serologisia markkereita, hyvä käsittelyyn niiden laadullisia ja määrällisiä ominaisuuksia auttaa luomaan infektio tila - läsnäolo tai puuttuminen se elin, määrittää ajan ja muodossa tauti, ennustaa sen edelleen kehittämiseen.


    Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti