Hepatiitti C ja alkoholi

Share Tweet Pin it

TN Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA heille. IM Sechenov

Alkoholi-maksasairaus (ABP) - yleinen kliininen ongelma. Yleisimpiä alkoholin aiheuttamia maksavaurioita ovat mm

  • maksan steatosis (alkoholipitoinen maksa),
  • maksatulehdus
  • maksakirroosi.

Maksan alkoholipitoisuus on vain 8-20% intensiivisesti juomavedestä [1]. ABP-ennuste riippuu kolmesta päätekijästä:

  • alkoholin,
  • maksavaurion vakavuus
  • muiden tekijöiden, jotka vahingoittavat maksa.

Ensinnäkin puhumme infektioita hepatiitti C- ja B-viruksilla, mutta lääkevalmistevamma voi myös olla tärkeä rooli BPA: n etenemisessä.

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti (OAg) on avainasemassa alkoholirikroosin muodostumisessa [2]. OAS-hyökkäyksen aikana kuolleisuus on 20-60% riippuen sen kurssin variantista; Korkein kuolleisuus tapahtuu kolestaattimuunnoksella.

Joissakin tapauksissa ABP: n eteneminen kirroosiin voi kehittyä huolimatta alkoholin saannin lopettamisesta, mutta se on yleisempi henkilöillä, joilla on jatkuva alkoholismi [3].

Tärkein mekanismi ABP: n muodostumiselle on suora sytopaattinen vaikutus asetaldehydi (AA) - etanolin päämetaboliitti. AA on kemiallisesti reaktogeeninen molekyyli, joka kykenee sitoutumaan hemoglobiini, albumiini, tubuliini, aktiini - pääproteiineja solun tukirangan hepatosyyttien, transferriini, kollageeni I ja tyypin II sytokromi P4502E1, jotka muodostavat stabiileja yhdisteitä, jotka kykenevät pitkän jäädä maksakudosta, huolimatta loppuun etanolin aineenvaihduntaa [ 4].

AA: n sitoutuminen sytoskeletonin pääproteiineihin voi johtaa irreversiibisiin soluvaurioihin, häiritsemään proteiinin erittymistä ja edistämään maksan balloondystrofian muodostumista. Stabiilit AA-yhdisteet, joilla on solunulkoisia matriisiproteiineja Dyssen perfuusiokentissä, edistävät fibrogeenisoitumista ja johtavat fibroosin kehittymiseen [5].

Vahingollista vaikutusta ominaisuus jopa pieninä annoksina etanolia: esitetyssä kokeessa vapaaehtoisilla että kun otetaan 30 g etanolia päivässä 3-4 päivää on muutoksia hepatosyyttien paljasti elektronimikroskooppitutkimuksella maksakudosta.

Tiedot voi muuttaa kuvan ADC riskitekijöistä: rajaturvallisuus, alkoholin käyttö, perustuen tavanomaisiin 100% etanolia miehillä on annos 20-40 g / vrk naisille - 20 g / päivä.

Liialliseen kulutukseen enemmän kuin 60-80 g / päivä etanolia merkittävästi riskiä sisäelinten vaurioiden - muodostumista ABP, alkoholi- haimatulehdus, glomerulonefriitti, neuropatia, sydänsairaus ja niin edelleen..

On huomattava, että ei ole väliä, minkä tyyppistä juoda kulutetaan - absoluuttinen etanoliannos on tärkeä.

20 g puhdasta alkoholia sisältää:

  • 56 ml: ssa vodkaa,
  • 170 ml viiniä,
  • 460 ml olutta.

Vain 10-15% alkoholista kuluttavista ihmisistä aiheuttaa muutoksia maksaan, toisissa taas kroonista alkoholismia leimaavat keskushermoston vauriot.

Omituisuuksia krooninen alkoholismi potilailla, joilla sisäelinten vauriot: on heikko riippuvuus alkoholista, hyvä siedettävyys suuria annoksia alkoholia (jopa 1,0-3,0 litraa vodkaa päivässä) monta vuotta, ei krapula, ja muodostivat erittäin suuri riski maksasairaus.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että vasta-aineet esiintyvät suuresti hepatiitti C -virus (HCV) alkoholin väärinkäyttäjien keskuudessa ja niillä on merkkejä maksasairaudesta [7-9]. Hyvin herkkien menetelmien käyttö HCV: n havaitsemiseen on osoittanut, että 8 - 45% ABP-potilaista on anti-HCV-veren seerumista.

Yksilöt, jotka alkoholin väärinkäyttäjiä, anti-HCV havaittu seitsemän kertaa useammin kuin väestössä (10% verrattuna 1,4%), tämä taso on merkittävästi suurempi potilailla, joilla läsnäollessa maksasairaus - 30%. Useimmat anti-HCV: n alkoholistit osoittavat veren seerumin HCV RNA: ta (65-94%), jotkut heistä eivät ole vasta-aineita hepatiitti C -virukseen.

HCV-RNA-havaitseminen siitä, seronegatiivisia potilailla ABP viittaa siihen, että alkoholi voidaan muuttaa immuunivasteen, helpottaa HCV: n replikoitumista ja HCV-mutaatiot ulkonäkö C. HCV RNA: n tai anti-HCV-yhdistettynä lisää vakavan maksavaurion, läsnäolo periportaalista tulehduksen ja kuolion vaihe, maksakirroosi maksan biopsia [10].

Anti-HBc: n läsnä ollessa veriseerumissa tällaisia ​​korrelaatioita maksan histologisen kuvion kanssa ei havaita [11].

A. Pares et ai. [1990] tutkimuksessa 144 potilasta, jotka käyttävät alkoholia, anti-HCV paljasti 20% läsnäollessa rasvamaksaan, ja 21% on OAS ja 43%: lla potilaista, joilla ADC verrattuna 2,2% alkoholia väärinkäyttäjät, mutta mitään merkkejä maksasairaus ja huomattava mitään korrelaatiota läsnä ollessa tai puuttuessa anti-HCV: n ja morfologisia muutoksia maksassa.

Japanilainen kirjoittajat huomattava, kuitenkin suuremmat ALT-tasot potilailla, ADC: n läsnä HCV-RNA, sekä suuri indeksi histologista aktiivisuutta maksassa, yhteinen ja periportaalista kuilun kuolion, fokaalista nekroosia ja tulehdusta porttikanavat [12].

Korkeimman HCV-RNA havaittiin, kun läsnä on alkoholia tuleminen kuvio kroonisen hepatiitin tai Maksasolusyövän maksakudosta: 84% ja 100%, vastaavasti [13].

Kroonisen hepatiitti C: n epidemiologia alkoholin väärinkäyttäjillä

Yksi HCV-infektion riskitekijöistä on laskimonsisäinen huumeidenkäyttö. Eräässä tutkimuksessa todettiin, että huumeriippuvuus on anti-HCV: n esiintyminen 89 prosentissa ABP-potilaista. Useat kirjoittajat toteavat, että HCV-infektiota (verensiirtoja, lahjoituksia, kirurgisia toimenpiteitä, huumeriippuvuutta jne.) Ei ole tunnettu alkoholin väärinkäyttäjiä [9, 14].

Mandenhall et ai. [10] totesi, että 23: llä 288 (8%) ABP-potilaalla ei ollut anti-HCV: n historiaa seerumissa.

Coldwell et ai. [14] havaitsi saman anti-HCV-taudin esiintymistiheyden potilaissa, joilla oli infektiota aiheuttavia riskitekijöitä (26% ja 33%).

Rosman et ai. [15] vahvisti anti-HCV: n havaitsemisen korkean esiintymisen ABP: ssä ilman tunnettuja riskitekijöitä, mikä viittaa siihen, että ABP-potilaat ovat vaarassa HCV-infektiosta.

Alhainen sosioekonominen ja kulttuurinen elintaso on yksi riskitekijöistä, joka ilmeisesti on tekijä HCV-infektion kehittymisessä useissa alkoholisteissa.

Alkoholin vaikutus HCV-replikaatioon

Maksakirroosin merkkien havaitseminen nuorilla potilailla, joilla on kaksi maksavaurion vaaraa - hepatiitti C -virus ja alkoholi, viittaavat aktiivisen virustartunnan ja alkoholinkäytön väliseen synergistiseen (summausvaikutukseen).

Yhdistelmä HCV-infektion ja alkoholin vaikutuksia voi johtaa kehitystä kolmen variantteja maksasairaus: virus-, alkoholi- ja sekoitetaan. Useat potilaat maksabiopsia paljasti morfologisia ominaisuuksia, kuten alkoholin aiheuttama tai aiheuttama krooninen virusinfektio maksasairaus: n läsnä ollessa rasva rappeutumista hepatosyyttien, muodostumista perisellulaarinen ja joissakin tapauksissa perivenulyarnogo fibroosi havaitseminen rautaa maksaan, sappitiehyen vahinkoa, mikä luo vaikeuksia erotusdiagnostiikassa virus- ja alkoholittomien maksavaurioita ihmisten alkoholin väärinkäyttäjiä ja hepatiitti C

Kun sekoitettu suoritusmuodoissa vaurion vakavuus väheni lymfosyyttien tunkeutuminen porttikanavat, vaihe nekroosi, lymfaattisen follikkelin muodostuminen hinnan verrattuna krooninen hepatiitti C, koska on immunosuppressiivinen vaikutus alkoholin vähentää makrofagien avulla tapahtuvan fagosytoosin. Jatkuva stimulointi fibrogeenistä jatkuvan alkoholismin oloissa liittyy fibroosin lisääntymiseen.

Useimmilla HCV-infektiota sairastavilla potilailla, joilla on veren seerumin HCV-RNA: ta ja alkoholin väärinkäyttöä, maksan kudoksessa ilmenee pääasiassa viruksen muutos, joka on krooninen hepatiitti C.

Alkoholi voi muuttaa HCV-replikaatiota ja aiheuttaa vakavampia maksavaurioita kuin suora alkoholin aiheuttama vaurio. Useat tekijät ovat osoittaneet korrelaatiota seerumin HCV-RNA-tasojen ja kulutetun alkoholin määrän välillä.

M. Samada et ai. (1993), jossa tutkittiin 11 intensiivisesti juomista potilaita, joilla oli krooninen HCV-infektio, ja heistä löytyi 4 erilaista maksavaurion varianttia ja 7-viruksen maksavaurioita (kaikissa CAG: n merkkeissä maksan biopsiaan).

5 11 potilaasta (kaikki seoksen kanssa yksi maksan ja yksi - viruksella) kahden viikon kuluessa Suurhäiriön alkoholi HCV-RNA enää havaita seerumin tiitteri sen merkittävästi vähentynyt 2 x 10 -7-2 x 10 -2, samalla kun ASAT- ja ALAT-seerumin pitoisuus laski merkittävästi.

Alkoholin saannin uudelleen aloittaminen yhdessä ryhmässä yhdessä potilaassa johti uudelleen seerumin HCV-RNA-tasojen nousuun, jonka määrä lisääntyi rinnakkain ASAT- ja ALAT-aktiivisuuden lisääntymisen kanssa. Alkoholin toistuva kieltäminen johti viruskuorman pienenemiseen, mutta HCV-RNA: ta havaittiin edelleen seerumissa huolimatta ASAT- ja ALT-tasojen alenemisesta.

6 potilasta, joilla oli viruksen maksasairauden morfologinen malli, ei ollut positiivista abstinenceaattista vaikutusta seerumin aminotransferaasiparametreihin. Ainoastaan ​​interferoni-alfa-hoidon tuloksena AsAT: n ja ALAT: n taso normalisoitui samanaikaisen HCV RNA: n häviämisen kanssa seerumissa.

Kirjoittajat päättelivät, että HCV-RNA-pitoisuuden nousu alkoholin saannilla johtuu lisääntyneen replikaation vaikutuksesta. Alkoholin keskeytyminen johtaa hepatosyyttien vaurioitumiseen ja HCV: n vapautumisen vähenemiseen vahingoittuneista hepatosyytteistä.

Potilailla, joilla on yksi leesion viruksen maksan hepatosyyttien vahingoittaa suuremmassa määrin, koska HCV-infektio, kuten ei alkoholia, joten hylkääminen alkoholia ei johda vakauttamiseen HCV RNA-tasojen, AST ja ALT seerumia.

Lisää työtä Oshita et al. [16] perusteella tutkimuksessa 53 potilasta, joilla oli krooninen hepatiitti C, 16, jotka päivittäin kuluttaa yli 60 g etanolia, on osoitettu, että taso viruskuorman ryhmässä juominen potilas merkittävästi suurempi kuin potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C (HGC), jotka eivät käytä alkoholia.

Samanaikaisesti havaittiin pienempiä indikaattoreita soluimmuniteetin aktiivisuudesta.

Interferonihoito johti seerumin ASAT- ja ALAT-tasojen normalisointiin 30 prosentilla ei-juomista kärsivistä potilaista ja vain 6 prosentista potilaista, jotka kuluttavat alkoholia.

Kirjoittajat päättelivät, että intensiivisesti juomavien potilaiden korkea viruskuorma johtuu osittain heikentyneestä solun immuniteetista ja vaikuttaa merkittävästi interferonihoidon tehokkuuteen.

Todettiin, että kroonisen hepatiitti C: n aktiivisuus ja viruskuormituksen taso kasvoivat jopa pienillä alkoholiannoksilla - 10 g / vrk tai enemmän.

Alkoholin ja HCV: n vuorovaikutus infektoituneessa hepatosyytissä voi muuttaa antiviraalista immuunivastetta tai häiritä virusproteiinien ilmentymistä.

On myös huomattava, että juominen HCV-infektion saaneilla potilailla on yleensä suurempi rautapitoisuus maksakudoksessa verrattuna krooniseen hepatiitti C-potilaaseen, jotka eivät juo alkoholia. Raudan ylikuormitus voi myös vaikuttaa hepatosyyttien vaurioitumiseen ja lisätä hepatiitti C -viruksen lisääntymistä.

Maksa-vaurion (alkoholin ja virus) variantin kliiniset näkökohdat

Tutkimus [17] 105: sta potilaasta, joilla oli krooninen maksasairaus (CKD) sekoitettu etiologia, joiden joukossa 48 (45,7%) potilaalla oli yhdistelmä HCV-infektion ja alkoholi, ja 11 (10,5%) potilaista, yhdistelmä HBV (hepatiitti B -viruksen), HCV-infektio ja alkoholia, osoitti, että joukossa piirteitä että alkoholin aiheuttama maksasairaus (merkittävät hepatomegalia, ei splenomegaliaa, esiintyvyys ASAT yli ALAT, korkea gamma-GT ja IgA seerumin, sekä positiivinen dynamiikka kieltäytyminen alkoholia), potilailla, joilla HCV-infektion, alkoholin väärinkäyttö, useimmat usein kohtaavat hepatomegalian ja extrahepaattisen kroonisen alkoholismin ilmiöt: puriinin aineenvaihdunta, krooninen haimatulehdus, polyneuropatia.

44%: lla ASA-aktiivisuuden esiintyvyyttä ALT: n suhteen havaittiin maksavaurion (HCV ja alkoholi) sekamuotoon.

Huomiota kiinnitetään useita piirteitä spektrin seerumin merkkiaineiden hepatiitti B ja C (tunnistaminen HCV-RNA: n ja HBV-DNA: n puuttuessa muiden markkereiden näitä viruksia, havaitseminen ilmiö "eristetty" anti-HBc, usein kun taas HCV-RNA: n läsnä ollessa seerumin).

Tätä pidetään seurauksena biokemiallisten etanolin vaikutusta tartunnan hepatosyyttejä ja sen korkea mutageeninen teho, ja häiriöitä yhdistetty mezhvirusnoy virusinfektioiden (HBV ja HCV) on alkoholistien, joka johtaa muutokseen HCV-replikaation ja ekspression virusproteiineja.

Alkoholin rooli CKD: n etenemisessä ja maksasyövän kehittymisessä (HCC)

Kroonisen C-hepatiitin progressiota kirroosissa havaitaan noin 20 prosentilla potilaista. Useat kysymykset, jotka koskevat kroonisen HCV-infektion luonnollista kulkua, ovat edelleen avoimia.

Tiedetään, että infektion ikä ja kesto yhdistetään vaikeampaan maksavaurioon, mutta muut tekijät, jotka ovat alttiita kirroosin kehittymiselle, ovat edelleen kiistanalaisia.

Useat tutkijat ovat paljastaneet, että HCV: n genotyyppi 1b: n mukana seuraa maksakirroosin yleisempi muodostuminen. Seuraavaksi osoitettiin, että tämä piirre ei ole riippumaton tekijä CHC: n etenemisessä eikä myöskään ole näyttöä virusten B ja C, infektioiden, raudan maksan ylikuormituksen ja HCV-kvasivien muodostumisesta kehitystekijöinä CPU CHG: ssä (CPS) [18, 19].

Alkoholin väärinkäyttöä pidettiin myös mahdollisena tekijänä, joka edistää CHC: n etenemistä. G. Ostapowiz et ai. (1998), tutkimalla historiaa alkoholin 234 kroonista hepatiitti C -viruksen (HGC) ja käyttämällä monimuuttuja-analyysi osoitti, että määrä alkoholia kulutetaan ja potilaan iästä olivat riippumattomia tekijöitä yhdistettynä läsnäolo maksakirroosi potilaiden [18].

CPC-potilaat olivat merkittävästi vanhempia (51,6 ± 1,8 vuotta) kuin potilaat, joilla oli CHC (37,6 ± 0,6 vuotta), jotka saivat infektoitua myöhemmin ikäisillä (25,9 ± 2,0 vuotta) ja joilla oli pitempi kesto (20,5 ± 1,3 vuotta). Alkoholin maksimaalinen saanti tässä potilasryhmässä koko elämän ajan oli 288 ± 58 g.

Samanlaisia ​​tietoja alkoholin merkityksestä HCV-infektion kliinisten ja morfologisten oireiden etenemisessä on saatu T.E. Wiley et ai. (1998) ja G. Corrao et ai. (1998), huomauttaen, että suuren annoksen alkoholinkulutus ja krooninen HCV-infektio ovat itsenäisiä riskitekijöitä kliinisesti ilmeisen maksakirroosin kehittymiselle.

Potilailla, jotka kuluttavat alkoholia pieninä annoksina, muut tekijät voivat vaikuttaa HCV-infektion kulkuun [20, 21].

Alkoholin väärinkäyttäjät havaitsivat myös HCC: n nopeamman kehittymisen. Potilaat, joilla on läsnäolo HGC verensiirron esiintynyt alkoholin ja huumeiden annoksilla yli 46 g / päivä kehitetty HCC ajoissa 26 ± 6-vuotiaille verrattuna 31 ± 9 vuotta potilaiden HGC juomakelvotonta tai suonensisäisten pieniä annoksia alkoholia [10].

HCV: n anti-HCV: n havaitsemisen taajuus HCC: n alkoholisteilla on 50-70%, riski sen kehittymisestä HCV-positiivisilla potilailla on 8,3 kertaa suurempi kuin HCV-markkereiden puuttuessa.

Eloonjäämisaste HCC potilailla, joilla on kaksi riskitekijöitä (alkoholi ja HCV-infektio) ja kuluttaa enemmän kuin 80 g / päivä etanolia oli 12,6 kuukausi verrattuna +25,4kuukausi potilaille, jotka käyttävät pieniä määriä alkoholia. Näin ollen alkoholi voi pahentaa HCV: n replikaatiota ja karsinogeenisyyttä.

Kroonisen hepatiitti C: n interferonioterapia alkoholin käyttäjiin

Useimmat tutkijat huomaavat, että kroonisen C-hepatiittipotilaiden antiviraalinen hoito, joka juo alkoholia, aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia [22, 23].

Interferoni-alfan pysyvän vasteen taso saavutettiin

  • 53% HCG: n ei-juomista,
  • 43% - niissä, jotka käyttävät pientä määrää alkoholia
  • 0% käytetystä etanolista yli 70 g / vrk.

Alkoholin täydellinen hylkääminen kolmen vuoden ajan ennen interferonihoidon aloittamista johti merkittävään parantumiseen tämän potilasryhmän hoidon tuloksissa.

Siksi on selvää näyttöä vaikeammista maksakudoksista CHC: ssä juomapotilailla, mikä johtuu mahdollisesti alkoholin aiheuttamista muutoksista virusreplikaatiossa.

Taudin eteneminen CP: ssä ja muutos HCC: ssä tässä CHC-ryhmässä olevien potilaiden ryhmässä on paljon nopeampi ja yleisempi kuin niille, jotka eivät juo.

Koska pienet alkoholiannokset voivat vaikuttaa myös HCV-infektion kulkuun, on suositeltavaa täydellistä epäämistä alkoholin saannista HCV-infektion läsnä ollessa.

Kliinisissä arvio mahdollisista alkoholin vaikutusta aikana HCV-infektio tulisi kiinnittää huomiota merkittävään kasvuun maksa, korkea seerumin gamma-GT ja läsnäolo sisäelinten vaurioiden ominaista krooninen alkoholismi.

HCV-RNA: joillakin potilailla ilman anti-HCV-joudutaan käyttämään erittäin herkkiä menetelmiä HCV: n ilmaisuun alkoholin väärinkäyttäjät ja joilla on merkkejä krooninen maksasairaus.

HGC viruslääkitystä on tehokas pitkällä aikavälillä epäämisen alkoholin ennen hoidon aloittamista eikä sitä pitäisi antaa potilaille, joilla on lyhytaikainen kokemus vieroitusoireita.

Alkoholin aiheuttaman maksavaurion patogeneesi, alkoholin vaikutus rautapitoisuuksiin maksassa ja sen vaikutus isännän immuunijärjestelmään on tutkittava edelleen.

kirjallisuus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et ai. Tutkimukset alkoholipitoisesta maksasairaudesta Britanniassa. Luonnolliseen historiaan liittyvät kliiniset ja patologiset mallit. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkoholinen maksasairaus. Tekijän abstrakti. Dis. Lääkäri. hunajaa. Sciences, Moskova, 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Mahdolliset uudet hoitomenetelmät alko- hololiseen maksasairauteen. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853 - 874.

4. Lieber C.S. Alkoholin metabolia. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673 - 702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenulaarinen fibroosi esiaste-leesio kirroosi. JAMA, 1985, 254: 627 - 630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et ai. Akuutti etanolimyrkytykseen alttiiden hepatosyyttien oksidatiivinen stressihoitoinen apoptoosi. Hepatology, 1997, 25: 368 - 378.

7. Koff, R.S., Dienstag J.L. Hepatiitti C: n extrahepaattiset manifestaatiot ja yhdistelmä alkoholipitoisen maksasairauden kanssa. Semin. Liv. Dis. 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et ai. Krooninen hepatiitti C alkoholipotilailla: esiintyvyys, genotyypit ja korrelaatio maksasairauteen. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatiitti C ja alkoholi. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et ai. Automaattiset vasta-aineet hepatiitti B -virukseen ja hepatiitti C -virukseen alkoholipitoisessa hepatiitissa ja kirroosissa: niiden esiintyvyys. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et ai. Hepatiittivirus-vasta-aineita kroonisissa alkoholipotilailla. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et ai. Hepatiitti C -viruksen vasta-aineiden ja hepatiitti C -viruksen RNA: n havaitseminen potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et ai. Hepatiitti C -virusinfektio potilailla, joilla on kliinisesti diagnosoitu alkoholipitoinen maksasairaus. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et ai. C-hepatiitti vasta-aine on yleinen potilailla, joilla on alkoholisairaus. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A. S., Waraich A., Galvin K. et ai. Alkoholismi liittyy hepatiitti B: hen kaupunkipopulaatioissa. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498 - 505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et ai. Kohonnut seerumin hepatiitti C -viruksen RNA-tasot kroonisen hepatiitti C-alkoholipotilaiden keskuudessa. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniset maksasairaudet potilailla, jotka väärinkäyttävät alkoholia ja jotka ovat saaneet hepatiitti-viruksia. Tekijän abstrakti. Dis. cand. hunajaa. Sciences. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et ai. Hepatiitti C -viruksen genotyypit: maantieteellisen alkuperän ja sairauden tyypillisten erojen tutkiminen. Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S. A., Desmond P.V. C-virustartunta. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey TE, McCarthy M., Breidi L. et ai. Alkoholin vaikutus hepatiitti C -infektion histologiseen ja kliiniseen etenemiseen. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Itsenäinen ja yhdistetty toiminta hepatiitti C -virusinfektion ja alkoholin kulutuksen riski oireisen maksakirroosin. Hepatology, 27: 914 - 919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et ai. C. Vertailu ei-juomien ja juomien välillä. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et ai. Kroonisen hepatiitti C: n interferonihoito tarttuvien juomien hoidossa. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Hepatiitti C ja alkoholin käyttö

Alkoholi lämmittää, antaa tunteen euforiaa, tekee unohdat ongelmat ja vaikeudet, lievittää kipua. Tämän lisäksi se aiheuttaa suurta vahinkoa terveydelle: pahentaa maksan, ruoansulatuskanavan, kardiovaskulaarisen ja hermoston toimintaa. Alkoholiin sisältyvä etyylialkoholi, myrkyttää kehon. Se on erityisen vaarallista ihmisille, joilla on maksasairauksia. Voidaan sanoa varmuudella, että hepatiitti C ja alkoholi eivät ole yhteensopivia.

Tämäntyyppinen virus useimmiten aiheuttaa kirroosia (27% tapauksista). Alkoholin käyttö tällä diagnoosilla pahentaa ennusteita. Krooninen hepatiitti, joka tapahtuu alkoholismin taustalla, voi jo 5-7 vuoden kuluessa päätyä kuolemaan.

Mitä sinun on tiedettävä tästä taudista

Hepatiitti C on salamainen sairaus, ihmisissä sitä kutsutaan "lempeä tappaja". Infektiosta hetkeksi viruksen aktivaatioon voi siirtyä 2 viikosta kuuteen kuukauteen. Mutta tämän jälkeen ei voi olla mitään konkreettisia oireita. Hepatiitti C on usein oireeton ja se kovetetaan 20 prosentissa tapauksista.

Mikä on hänen omituinen:

  • Tosiasia on, että 80 prosentissa tapauksista tauti kestää kroonisesti. Henkilö ei välttämättä tunne infektiota monta vuotta, kun hänen maksa tuhoutuu.
  • Kroonisessa hepatiitti C: ssä 10-30% potilaista kehittää maksakirroosia 30 vuoden kuluessa. Suurella elinvaurioita näyttää maksan vajaatoiminta oireita: kipu oikealla ylempi neljänneksessä, laihtuminen, lisääntynyt vatsan (askites), keltaisuus ihon ja kovakalvon, tumma, valo ulosteet virtsasta.
  • Maksakirroosi on parantumaton, kuolleet hepatosyytit (maksasolut) eivät rappeudu. Kuitenkin ylläpitohoito on mahdollinen. Niinpä potilaat, joiden maksakirroosi on 1 astetta, voivat elää 10 vuotta, 2 astetta - 5 vuotta, 3 astetta - 3 vuotta. Muita mahdollisia komplikaatioita ovat fibroosi, maksa-syöpä, sapen sairaudet, hepatosarvaoma, maksa kooma.

Hepatiitti C on vakava sairaus, jota on hoidettava. Hoidon perusta on oikea ravitsemus, tiukat ruokavalion rajoitukset, kohtalainen liikunta.

Erityishoito koostuu antiviraalisten lääkkeiden, interferonin ja ribaviriinin, hepatiedotteiden suojaamisesta. Ne on määrätty 12 - 72 viikon ajan (riippuu viruksen genotyypistä).

Kroonista hepatiittia on hoidettava sairaalassa. Potilaat tarvitsevat säännöllistä lääkärintarkastusta. Voit puhua pysyvästä remissiosta vain 5 vuoden kuluttua hepatiitin hoidosta.

Alkoholin vaikutus

Harvat ihmiset tietävät, että hepatiitti on tulehduksellisten maksasairauksien yleinen nimi. Virusten lisäksi tauti voi aiheuttaa autoimmuunisairauksia, säännöllistä altistumista myrkyllisille aineille (huumeet, alkoholi). Toisin sanoen, juomavettä, vaikka hän ei ole saanut C-tyypin virusta, voi saada hepatiittia. Mitä voimme sanoa kaksinkertaisesta kuormituksesta maksassa.

Juominen alkoholia hepatiitti ei ole hyväksyttävää. Kiellosta on useita syitä:

  • alkoholin myrkylliset vaikutukset maksaan;
  • heikentää immuniteettiä, pahentaa kykyä vastustaa tautia;
  • aineenvaihduntahäiriöt, vitamiinien ja kivennäisaineiden puute;
  • alkoholin ja huumeiden yhteensopimattomuus;
  • henkilön psyykkisen tilan heikkeneminen.

Huomio! Maksa on ihmiskehon pääsuodatin. Kehon alkoholirakenne muuttuu suuresti. Alkoholin hajoamisen tuotteiden pysyvän desinfioinnin tarve kasvaa (rasva-hepatoosi) ja sitten maksaan.

Hepatiitti C on vakava raskauttava tekijä. Sairaiden elinten virukset vahingoittuvat nopeammin. Lisäksi taudin kulku vaikuttaa yleiseen terveydentilaan, joka säännöllisesti alkoholin käytöstä on suuresti heikentynyt.

Onko mahdollista juoda lomilla?

Valitettavasti ihmisten keskuudessa on yleinen myytti, että pienissä määrissä alkoholia ei ole haitallinen ja jopa hyödyllinen. Tämä on osittain vahvistanut ulkomaalaiset lääkärit, jotka pitävät hyväksyttävänä käyttää 20 ja 40 grammaa puhdasta alkoholia naisille ja miehille. Eli päivällä heidän mielestään voit juoda 1-2 lasillista viiniä tai 50-100 g vodkaa. Kuitenkin kotitalouslääke kokonaan kiistää alkoholin käytön.

Vähäisissä annoksissa alkoholijuomat lisäävät maksaan kohdistuvaa kuormitusta ja myrkyttävät kehoa kokonaisuutena. Lisäksi tällaisia ​​sääntöjä sovelletaan täysin terveelliseen henkilöön. Hepatiitti C: llä ei voi juoda alkoholia lainkaan.

Monille tämä tosiasiasta tulee todellinen tragedia. Vaikka alkoholiriippuvuutta ei olisikaan, henkilö ei tiedä, mitä korvata tavallisella alkoholilla juhlaan. Tämän tehtävän helpottamiseksi tarjoamme luettelon juomista, jotka voivat olla humalassa hepatiitti C:

  • marjojen hedelmäjuomat;
  • tee;
  • soseet;
  • jogurtti;
  • tuoreet puristetut mehut;
  • lasten samppanja;
  • kvass (ilman alkoholipitoisuutta);
  • alkoholittomat olut.

Viimeisten juomien kanssa sinun on kuitenkin oltava varovainen. Esimerkiksi alkoholittomassa oluessa puhuttu nimi huolimatta alkoholia on edelleen (enintään 1%). Nähdäksesi tämän on tarpeellista lukea pakkauksen koostumusta koskevia tietoja. Lisäksi alkoholi korvikkeiden hyvä maku voi aiheuttaa haluavat juoda jotain "tärkeämpää". Ja hepatiitti C: n kanssa tällaisista etuoikeuksista on parempi luopua ikuisesti.

Mitä tehdä

Hepatiitti C ei ole lause, tärkeintä on harjoittaa hoitoa. Ensin sinun on lopetettava alkoholin käyttö. Jos et voi tehdä sitä yksin, kannattaa ajatella apteekkihenkilökunnan apua. Vaikka sinulla on pitkä kokemus alkoholismista, voit oppia elämään soberissa.

  • Hepatiittia sairastavan potilaan on tutkittava ja hoidettava HTV: llä (antiviraalinen hoito). On tärkeää ymmärtää, että mitä suurempi maksavaurion aste on, sitä pidempi hoito on. Esimerkiksi jos nainen, jolla on hepatiitti C, on juonut viisi vuotta, niin 12 viikon kuluessa sitä ei ole mahdollista täysin parantaa.
  • Lisäksi potilaat, joilla on krooninen hepatiitti, täytyy noudattaa ruokavaliota elämässä. Joka 6-12 kuukauden välein sinun on tutkittava, otettava hepatiekalvoja indikaatioiden mukaan, vahvistaa immuniteettia.
  • Huomio! Jopa pysyvän remission vaiheessa alkoholin kulutusta hepatiitti C: ssä ei suositella. Kaikki maksa-arvot voivat aiheuttaa taudin pahenemista.

Joten, onko mahdollista juoda alkoholia hepatiitti C? Ei, ei, ei enää. Myös vähän alkoholijuomilla on negatiivinen vaikutus maksaan. Potilaita, jotka juovat alkoholia hepatiitissa, ei voida parantaa, joten heidän ennustuksensa on äärimmäisen epäsuotuisa. Huolehdi terveydestasi!

Onko mahdollista juoda alkoholia hepatiitti C-potilaille?

Hepatiitti C ja alkoholi ovat yhteensopimattomia. Viime vuosikymmeninä tutkijat ovat luoneet suoran yhteyden viruksen hepatiitti C: n ja maksakirpologioiden välillä, jotka johtavat kirroosiin ja karsinoomaan. Sama vaikutus kohdistuu elintärkeään elimeen ja pitkäaikaiseen alkoholiin, joka on täynnä myrkyllistä hepatiittia. Ja näiden kahden tekijän yhdistelmällä niiden keskinäinen toiminta moninkertaistaa, mikä johtaa nopeaan taudin etenemiseen ja kuolemaan.

Vaikutus hepatiitti C maksan

Hepatiitti C voi esiintyä akuutissa ja kroonisessa muodossa, ja oireet taudin akuutissa vaiheessa ovat käytännössä poissa, mikä usein johtaa sen siirtymiseen krooniseen sairauteen, joka vaatii lisääntynyttä huomiota sairauteen. Virus on tuhoiseva vaikutus maksasoluihin, ja potilaan tärkein tehtävä tänä aikana on taudin selviytyminen antiviraalisten lääkkeiden avulla ja heikentyneen immuniteetin palauttaminen.

1/3 potilaista hepatiitti C, joka etenee, johtaa lopulta maksakirroosiin - hepatosyyttien kuoleman aiheuttamasta parantumattomasta sairaudesta. Kuitenkin asianmukaisella ylläpitohoidolla taudin kulkuennuste on suotuisa: maksan vaurioista riippuen potilaat voivat elää kirroosin kera 3 - 10 vuotta. Huumeidenhoitoa olisi täydennettävä tiukalla ruokavaliolla ja kohtuullisella fyysisellä rasituksella.

Kroonisen hepatiitin hoito suoritetaan sairaalassa, ja pakolliset seurantatestit purkautumisen jälkeen. Taudin jatkuvaa remissioa voidaan puhua aikaisintaan 5 vuoden kuluttua hepatiitti C: n hoidosta.

Alkoholin vaikutus maksaan

Maksasyöpä voi olla paitsi virusperäinen, myös erilaisten autoimmuunisairauksien aiheuttama, altistuminen huumeiden ja alkoholin sisältämille myrkyllisille aineille. Toisin sanoen jopa terveellistä henkilöä voi saada hepatiitti kuluttamalla alkoholia usein ja suurina määrinä. Hepatiitti C: n ihmisten alkoholinkäytön seuraukset ovat vielä vakavampia:

  • jopa pienillä alkoholin annoksilla on myrkyllinen vaikutus maksaan;
  • immuniteetti vähenee, mikä heikentää kehon vastustuskykyä taudille;
  • aineenvaihdunta rikkoo vitamiinien ja kivennäisaineiden puutteen vuoksi;
  • lääkkeiden tehokkuus vähenee alkoholin yhteensopimattomuuden vuoksi;
  • potilaan psyykkinen tila heikkenee jyrkästi.

Maksa on tärkein suodatin ihmiskehossa, puhdistaen veren alkoholin hajoamistuotteista. Tästä johtuvat toksiinit vaikuttavat hepatosyytteihin, eivätkä ne salli uudestaan ​​syntymistä. Samanaikaisesti kollageenikuitujen jatkuva muodostuminen johtaa maksan kovan kudoksen lisääntymiseen. Tämä prosessi aktivoidaan taudin takia pienentynyt immuniteetti ja kehon vastustuskyvyn menetys sairastuneelle henkilölle. Ihmisillä, jotka käyttävät alkoholia liiallisina annoksina, maksasolut korvataan vähitellen sidekudoksella, joka johtaa rasvaiseen hepatoosiin ja tämän elimen tuhoamiseen.

Edellä esitetyn perusteella vastaus kysymykseen siitä, onko mahdollista juoda alkoholia hepatiitti C: llä, on negatiivinen. Pienissä annoksissa alkoholi vain pahentaa taudin kulkua, mikä aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia kehossa.

Alkoholin yhteensopivuus ja hoito

Monille ihmisille alkoholikiellosta tulee todellinen tragedia. He viittaavat ulkomaisten lääkäreiden suosituksiin, jotka pitävät hyväksyttäviä pieniä alkoholiannoksia (20 grammaa etanolia naisille ja 40 grammaa miehille). Heidän mielestään päivittäinen kulutus 1-2 lasillista viiniä tai 50-100 g voimakkaita väkeviä alkoholijuomia ei aiheuta haittaa elimistölle. Joten, onko mahdollista juoda alkoholia hoidettaessa hepatiitti C? Tällä lausunnolla on kategorisesti eri mieltä kotimaisten lääkäreiden kanssa, jotka väittävät, että hepatiitti C: n potilas on erittäin vaarallinen.

Ilman haittaa terveydelle sairauden hoidossa, potilaat voivat käyttää:

  • erilaiset marjat ja hedelmät;
  • hedelmäjuomat;
  • mehut;
  • tee;
  • jogurtti;
  • kvass.

Ole varovainen, jos käytät alkoholia sisältävää olutta hepatiitti C: n kanssa, koska pieni määrä alkoholia on vielä olemassa (noin 1%). Alkoholin korvaavan aineen käyttö voi aiheuttaa halun juoda jotain "voimakkaampaa", eikä sitä ehdottomasti suositella.

Ensinnäkin potilas, jolla on hepatiitti C, pitäisi keskittyä sairauden hoitoon, joka koostuu lääkkeiden oikea-aikaisesta antamisesta ja tiukasta ruokavaliosta (taulukon numero 5). Kuuden kuukauden välein lääkärisi tutkii lääkärisi ja ottaa hoidon tehokkuuden määrittämiseen kontrollikokeita. Suoritettiin immuunijärjestelmän ja hepatieditorin vahvistavien välineiden jatkuva vastaanotto.

Ihmiset, joilla on vaikeuksia alkoholin täydellisestä epäämisestä, on suositeltavaa hakea neuvoa narkolasta ja hoitaa alkoholiriippuvuutta.

On myös kysymys siitä, mitä alkoholia voidaan käyttää hepatiitti C: n hoidon jälkeen ja missä määrin. Hepatologit suosittelevat alkoholin käyttöä pieninä määrinä aikaisintaan kuusi kuukautta hoidon kuluttua. Ja se on mahdollista vain, jos maksasoluissa ei ole fibroosia. Jos se on saatavilla, on suositeltavaa, että alkoholia hävitetään missä tahansa määrin, jotta alkoholipitoista hepatiittia ja maksakirroosia ei kehity.

Terapeuttinen ruokavalio, maltillinen liikunta ja stressin puute auttavat maksassa selviytymään taudista ja jatkamaan hepatosyyttien tuotantoa. Jotta vältettäisiin sairauden negatiiviset seuraukset, jotka johtaisivat ennenaikaiseen kuolemaan työikäisenä, sinun pitäisi täysin luopua alkoholista ja huonoista tottumuksista ja keskittyä asianmukaiseen hoitoon.

Alkoholi hepatiitti - oireet, hoito

Alkoholi-hepatiitti on maksan sairaus, jossa ruumiin tulehduksellinen prosessi ilmenee suurien alkoholiannosten järjestelmällisen käytön seurauksena. Taudin kehittymisen todennäköisyys on äärimmäisen suuri ihmisillä, jotka ovat jo pitkään käyttäneet 100 g alkoholia 96% alkoholissa (5 vuotta tai enemmän) (25 ml: ssa vodkaa sisältää 10 g alkoholia). Alkoholi hepatiitti kehittyy yleensä hyvin hitaasti, ja usein tauti pysyy pitkään huomaamattomana. Taudin etenemisen myötä maksan maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta kehittyvät.

On huomattava, että miehelle puhdas alkoholin päivittäinen turvallinen annos on 40 g ja naisille 20 g.

Kehon anatomisten piirteiden vuoksi naisilla on suurempi riski kehittää alkoholipitoista hepatiittia kuin miehet, joilla on alkoholia neutraloivia entsyymejä, jotka on tuotettu suuremmassa määrin. Lisäksi riskialttiilla ryhmällä on niitä, jotka käyttävät lääkkeitä, joilla on myrkyllinen vaikutus maksaan, sekä hepatiittipotilaita. Erityisen tärkeää on ruoansulatusjärjestelmän samanaikaisten sairauksien esiintyminen, jotka usein kehittyvät alkoholismin (haimatulehdus, kolekystiitti, gastriitti jne.) Seurauksena.

Alkoholi-hepatiittia kärsivä henkilö ei aiheuta vaaraa toisille, toisin kuin viruksen hepatiittipotilaat, jotka saattavat tartuttaa sairastuneen ihmisen verta.

Taudissa on kaksi muotoa:

  • Pysyvää muotoa pidetään suhteellisen vakaana alkoholipitoista hepatiittia vastaan, jossa tulehdusprosessin käänteisen kehityksen mahdollisuus säilyy, mutta vain jos alkoholi hylätään kokonaan. Alkoholijuomien väärinkäytön jatkumisen myötä tämä taudin muoto voi muuttua progressiiviseksi.
  • Progressiivista muotoa leimaavat pienikokoiset nekroottiset maksasairaudet, joiden seurauksena kirroosi kehittyy useimmiten. Oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista saavuttaa tulehdusprosessin stabilointi, mutta jäännösvaikutukset pysyvät elämässä.

Alkoholi-hepatiitin oireet

Pitkäaikainen tauti voi olla oireeton, ja sitten on olemassa merkkejä, joiden avulla voit epäillä maksamyrkytyksiä:

  1. Asthenovegetatiivista oireyhtymää ilmenee heikkoudesta, lisääntyneestä väsymyksestä, heikentyneestä ruokahaluttomuus, laihtuminen.
  2. Kipu-oireyhtymä ilmenee epämukavuuden, raskauden tunteen ja kipua oikeassa hypokondriossa.
  3. Dyspeptinen oireyhtymä: pahoinvointi, oksentelu, karvas maku suussa ja burpiness, erityisesti alkoholijuomien tai rasvaisten paistettujen elintarvikkeiden käytön jälkeen.
  4. Keltaisuutta. Yleensä ensimmäisenä havaitaan sirontereen ja suuontelon limakalvon sytyttinen (icteric-sävy) taudin etenemisen myötä, havaitaan ihon keltaisuus. Joskus kutina kutina koko kehon.
  5. Maksan lisääntyminen alkoholipitoisella hepatiitilla on yleensä lievä tai kohtalainen.

Alkoholillisen hepatiitin hoito

Ensinnäkin alkoholijuomien täydellinen hylkääminen on välttämätöntä. Ilman tämän ehdon täyttymistä kaikki lääketieteelliset toimenpiteet ovat käytännössä tehotonta. Monissa tapauksissa, kun tauti aiheutuu alkoholiriippuvuudesta, potilaat tarvitsevat psykoterapeutin ja narko-asiantuntijan apua.

Kaikkien potilaiden on noudatettava ruokavaliota. Maksasairauksien tapauksessa suositellaan erityistä terapeuttista ruokavaliota nro 5, jonka tarkoituksena on potilaalle maksimaalisen ravistelun täydellinen ravitsemus. Ruokavalion ulkopuolelle jää rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia, maustettuja elintarvikkeita ja säilykkeitä, makeisia, voimakkaita teetä ja kahvia. Etusija annetaan elintarvikkeille, jotka ovat runsaasti proteiineja, kuituja, vitamiineja ja mineraaleja.

Lääkehoito

Hepatoprotektorit - ryhmä huumeita, jotka edistävät vaurioituneiden maksasolujen regenerointia sekä suojaavat sen ulkoisten tekijöiden negatiivisilta vaikutuksilta. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat Ursosa, Essentiale N ja Essentiale Forte N, Heptral, Resalut Pro ja monet muut. Hoidon kesto on yleensä vähintään kuukausi, jotkut potilaat näyttävät käyttävän hepatiekalvoja 2-3 kuukauden ajan. Huolimatta siitä, että tämän ryhmän lääkkeet ovat laajalti myynnissä, lääkevalmistelu ei ole sen arvoista, lääkärin tulee määrätä hoito.

Vitaminoterapia on osoitettu kaikille potilaille, joilla on alkoholipitoista hepatiittia, koska organismi kroonisen alkoholin myrkytyksen kanssa on yleensä köyhtynyt. Potilaat, jotka saavat multivitamin komplekseja, injektio lihakseen ryhmän vitamiineja B. käyttökelpoisia myös luonnollinen immunomodulaattorit (auringonhattu, sitruunaruoho kiinalainen, Eleutherococcus et ai.).

Maksansiirto on hoitomenetelmä, jota voidaan käyttää vakavassa alkoholipitoisen hepatiitin muodossa, johon liittyy asteittainen maksan vajaatoiminta. Mutta jos potilas ei ole parantunut alkoholiriippuvuudesta, hoito ei ole merkitystä.

Mihin lääkäri hakee

Kun alkoholipitoista maksasairautta on hoidettava hepato- tai gastroenterologin kanssa. Kuitenkaan ilman alkoholin luovuttamista hoidon vaikutus ei ole. Siksi potilas tarvitsee psykiatrin, psykoterapeutin tai narkoteknisen asiantuntijan avustuksella. Alkoholillisen hepatiitin, ultraäänen ja EFGDS: n diagnoosiin käytetään tärkeitä erikoisalojen lääkäreitä. Lopuksi ravitsemusterapeutin avulla löydetään oikea ruokavalio potilaille, jolla on alkoholipitoista hepatiittia.

Alkoholi hepatiitti

Alkoholi hepatiitti Onko sairaus, jossa maksasoluihin kohdistuu tulehduksellinen vaurio, joka johtuu alkoholijuomien pitkäaikaisesta ja järjestelmällisestä kulutuksesta. Koska alkoholipitoinen hepatiitti on myrkyllinen sairaus, sitä ei välitetä henkilöstä toiseen, toisin kuin virusperäinen hepatiitti. Alkoholin myrkytyksen vaikutuksesta maksassa kehittyy tulehduksellinen prosessi, joka johtaa toimintahäiriöihin ja yksittäisten solujen kuolemaan.

Seuraavat ihmisryhmät ovat kaikkein alttiimpia tähän tautiin:

  • naisia;
  • maksaan haitallisia huumeita käyttävät henkilöt;
  • potilaat, joilla on virusperäisiä hepatiittimuotoja tai muiden ruoansulatuselinten elinten sairauksia (haimatulehdus, gastriitti jne.);
  • henkilöt, joilla on riittämätön tai ylipainoinen henkilö.

Alkoholista hepatiittia

Alkoholi-hepatiitti ei voi ilmetä pitkään, ja joskus he oppivat taudista vain laboratoriokokein. Sen tärkeimmät oireet ovat samanlaiset kuin muiden hepatiitti-tyyppien. Näitä ovat:

  • laihtuminen, väsymys;
  • kipu ja epämukavuus oikeassa hypochondriumissa;
  • usein pahoinvointi, oksentelu, röyhtäily katkera jälkimaku, ripuli;
  • keltaisuus (ihon keltaisuus, limakalvot ja silmätaudit);
  • lisääntynyt kehon lämpötila;
  • virtsan tummuminen ja ulosteiden värjäytyminen;
  • lisätä ja lisätä maksan tiheyttä.

Vahvista, että tauti on mahdollista biokemiallisen verikokeiden ja maksan biopsian perusteella. Erityisen tärkeitä ovat tiedot potilaan alkoholin käytöstä, alkoholiriippuvuuden esiintyminen.

Alkoholillisen hepatiitin muodot

Taudin aikana erotetaan kaksi muotoa:

  1. Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti - sen kehittyminen voi johtaa yhden suuren annoksen alkoholin käyttöön. Se on nopeasti kehittyvä muoto, joka ilmenee kliinisesti yhdellä neljästä muunnoksesta: piilevä, kolestaattinen, ikeerinen fulminantti. Erityisen intensiivisesti tulehdusprosessi kehittyy heikkoon ravitsemustilanteeseen ja potilaan ollessa juomaveden tila.
  2. Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti - esiintyy vähitellen, voi kehittyä akuutin jälkeen. Usein tämä lomake ilmenee 5-7 vuoden säännöllisen alkoholin väärinkäytön jälkeen.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti jakautuu seuraavasti:

  • Pysyvä - vakaa muoto, jossa inflammatorisen prosessin palautumiskyky on mahdollinen;
  • aktiivinen (lievä, kohtalainen ja vaikea) - on ominaista maksan kudoksen nekroottinen vaurio, jonka tulos voi olla maksakirroosi.

Alkoholillisen hepatiitin hoito

Alkoholista hepatiittia tulee hoitaa välittömästi, ja lopputulos riippuu siitä. Monet potilaat ovat kiinnostuneita siitä, voidaanko alkoholipitoista hepatiittia täysin parantaa. Tämä riippuu taudin vakavuudesta, koehollisuu- den esiintymisestä ja siitä, ovatko potilaat noudattaneet kaikkia hoitosuosituksia. Joissakin tapauksissa maksa voi toipua täysin, mutta jopa stabiloimalla sen tila ja ehkäisemällä kirroosin tai tuumoriprosessin kehittyminen ovat hyviä tuloksia.

Alkoholipitoisen hepatiitin hoito on monimutkaista. Se sisältää:

  1. Täysi kieltäytyminen alkoholin käytöstä. Tämä on hoito-ohjelman ensimmäinen ja tärkein osa. Jopa vähäiset alkoholiannokset vähentävät pelkästään hoidon vaikutusta minimiin, mutta voivat johtaa vakaviin komplikaatioihin jopa tappavaan vaikutukseen asti.
  2. Ruoan noudattaminen. Kun alkoholipitoista hepatiittia suositellaan, ruokavalio, jossa on valkuaisaineiden proteiineja (lihaa, kalaa, palkokasveja, maitotuotteita jne.), Lukuun ottamatta rasvaisia, paistettuja, savustettuja ja mausteisia ruokia. Syö pieniä aterioita 4-5 kertaa päivässä.
  3. Lääkkeiden vastaanotto. Hepatoproteiinit (Heptral, Essliver forte, Karsil, Hofitol jne.) On osoitettu palauttamaan maksasolut. Joissakin tapauksissa tarvitaan antibioottihoitoa.
  4. Vitamiinihoito - nimitetään täyttämään vitamiinipuutos, jota tavallisesti havaitaan potilailla, joilla on alkoholipitoista hepatiittia.

Vaikeimmissa tapauksissa tarvitaan kirurgista hoitoa - maksansiirto.

Alkoholi hepatiitti: Diagnoosi, oireet, hoito. Kuinka tunnistaa alkoholipitoisen hepatiitin

Alkoholi hepatiitti: Diagnoosi, oireet, hoito. Kuinka tunnistaa alkoholipitoisen hepatiitin

Termi "alkoholipitoinen hepatiitti" vietiin taudin kansainväliseen luokitteluun vuonna 1995. Sitä käytetään luonteenomaisesti maksan tulehduksellisiin tai degeneratiivisiin leesioihin, jotka ilmenevät alkoholin väärinkäytön vuoksi ja jotka voivat useimmissa tapauksissa siirtyä maksakirroosiin.

Alkoholi-hepatiitti on tärkein alkoholipitoinen maksasairaus, jota pidetään kirroosin pääasiallisena syynä.

Kun alkoholia nautitaan, aine muodostaa asetaldehydiä maksassa, joka vaikuttaa suoraan maksasoluihin. Alkoholi metaboliiteilla laukaisee kokonainen kemiallisten reaktioiden kompleksi, joka johtaa maksasolujen vaurioitumiseen.

Asiantuntijat määrittelevät alkoholipitoisen hepatiitin inflammatorisena prosessina, joka on välitön seuraus alkoholin toksiinien ja siihen liittyvien tuotteiden maksakyvyttömyydestä. Useimmissa tapauksissa tämä muoto on krooninen ja kehittyy 5-7 vuoden kuluttua alkoholin jatkuvaan käyttöön.

Alkoholipitoisen hepatiitin asteikko liittyy alkoholin laatuun, sen annokseen ja kestoon.

On tunnettua, että suora reitti maksakirroosi ja terveillä aikuisilla miehillä on alkoholi vastaanotto annoksella 50-80 g kannalta päivässä, naisille, annos on 30-40 grammaa, ja nuorille on vieläkin pienempi: 15-20 grammaa päivässä (tämä 1/2 l 5% olutta päivittäin!).

Alkoholillinen hepatiitti voi ilmetä kahdessa muodossa:

  1. Edistyksellinen muoto (eristetty kevyt, keskivaikea ja vaikea astetta) - pieni keskimääräinen maksavaurio, jonka seurauksena on usein kirroosia. Tauti on noin 15-20% kaikista alkoholi-hepatiitin tapauksista. Alkoholin saannin ja asianmukaisen hoidon oikea-aikaisen lopettamisen tapahtuessa saadaan aikaan tulehdusprosessien tietty stabilointi, mutta jäljellä olevat vaikutukset pysyvät;
  2. Pysyvä muoto. Melko vakaa sairauden muoto. Hänen kanssaan alkoholierojen lopettamisen yhteydessä voidaan havaita inflammatoristen prosessien täydellistä palautumiskykyä. Jos alkoholin kulutusta ei ole pysäytetty, siirtyminen alkoholipitoisen hepatiitin progressiiviseen vaiheeseen on mahdollinen. Harvoissa tapauksissa alkoholipitoista hepatiittia voidaan havaita vain laboratoriokokeiden tutkimisen, tk. Merkittäviä erityisiä oireita ei ole havaittu: potilaat systemaattisesti tuntevat raskauden oikeassa hypokondrissa, lievässä pahoinvoinnissa, eructation, mahalaukun tunne.

Pysyvä hepatiitti voi histomorfisesti ilmetä pienenä fibroosina, solujen ilmapallon dystrofisena, Mallory-ruumiina. Koska fibroosi ei ole edistynyt, tämä malli säilyy 5-10 vuoden ajan, vaikka alkoholin vähäinenkin käyttö.

Etenevät muodossa, johon yleensä liittyy ripulia ja oksentelua. Kun kyseessä on kohtalainen tai vaikea alkoholisti hepatiitti tauti alkaa ilmentyä kuume, keltaisuus, verenvuoto, kipu oikealla hypochondrium, ja maksan vajaatoiminta mahdollisuudesta e n kuolleisuuden Yelnia lopputulokseen. Havaittu kohonnut bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamiltranspeptidaz s, korkea transaminaasiaktiivisuus ja kohtalaisen tymolia testi.

T o aktiivinen krooninen hepatiitti ominaisuus siirtyminen edistystä maksakirroosi elin. Suoraa morfologiset tekijät alkoholipitoisuus etiologian maksasairaus ei ole olemassa, mutta on muutos, joka on erittäin ominainen vaikutus etanolin kehon, erityisesti erottaa: vasikka Mallory (alkoholittomat hyaline), hienorakenteen muutokset ja säteittäisen retikuloepiteliotsitov gepatotsitov.Imenno Nämä hienorakenteen muutokset stellate retikuloepiteliotsitov ja hepatosyytit osoittavat etanolin altistumisen tasolle ihmiskehoon.

Kroonista muodossa hepatiitti (kuten alkoholia tai muita) tiettyjä diagnostisia th arvo IME käy vatsan ultraääni (perna, maksa ja muut elimet), joka voi havaita maksassa rakenne, pernan, askites, halkaisijan määrittämiseksi porttilaskimon, ja lisää.

UZDG (ultraääni dopplerografia) voidaan suorittaa portaalipotentiaalin läsnäolon ja laajuuden muodostamiseksi tai poissulkemiseksi (kohonnut paine portaalin laskimoissa). Diagnostisia tarkoituksia varten käytetään edelleen radionuklidihappopigmenttisekvenssiä (tutkimus radioaktiivisilla isotooppeilla) sairaaloissa.

On yleistä kehittää krooninen ja akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.

OAS (akuutti alkoholipitoinen hepatiitti) On nopeasti kehittyvä, tulehduksellinen tuhoava maksan vajaatoiminta. Kliinisessä muodossa OAS on edustettuna 4: n kurssin variantilla: icteric, latent, fulminant, cholestatic.

Alkoholin pitkittyneen kulutuksen tapauksessa OAS muodostuu 60-70 prosentista tapauksista. Neljässä prosentissa tapauksista tauti riittävän nopeasti kulkee maksakirroosiin. Akuisen alkoholipitoisen hepatiitin ennuste ja hoito riippuu maksan vajaatoiminnan vakavuudesta. Akuutin hepatiitin vakavimmat seuraukset liittyvät alkoholin ylilyöntien kehittymiseen maksan aiheuttavan maksakirroosin taustalla.

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin oireet ja oireet alkavat yleensä näkyä pitkien juomien jälkeen jo potilailla, joilla on jo maksakirroosia. Tässä tapauksessa symptomatologia tiivistyy ja ennuste heikkenee merkittävästi.

Useimmiten on nykyisen icteric-versio. Potilaille on huomattavaa heikkoutta, kipua ylin neljännes, ruokahaluttomuus, oksentelu, pahoinvointi, ripuli, keltaisuus (ei kutinaa), merkittävä laihtuminen. Maksan lisääntynyt, ja merkittävästi, melkein aina, se on suljettu, se on sileä pinta (jos kirroosi, tuberous), kivulias. Läsnäolo maksakirroosi taustan todisteet paljastavat lausutaan askites, splenomegaliaa, telangiekstasia, käden tärinän, palmar punoitus.

Usein bakteeri-infektiot voivat kehittyä ja olla vakuuttavia: virtsa-infektio, keuhkokuume, septikemia, äkillinen bakteeriperitoniitti ja monet muut. Huomaa, että viimeiset luetellut infektiot yhdistettynä hepatorenal-oireyhtymään (munuaisten vajaatoiminnan yhteys) voivat toimia välittömänä syynä vakavan tilan huononemiseen tai jopa potilaan kuolemaan.

Virheen piilevä versio, kuten nimestä ilmenee, ei voi antaa omaa kliinistä kuvaa, joten sen diagnoosi perustuu alkoholin väärinkäyttäjän potilaan transaminaasiarvojen lisääntymiseen. Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan maksan biopsia.

Taudin etenemisen kolestaattinen muunnos esiintyy 5-13 prosentissa tapauksista ja ilmenee vaikeassa kutina, ulosteiden värjäytymisessä, keltatauti, virtsaan tummuminen ja muutamia muita oireita. Jos potilaalla on kipua hypokondriossa ja kuumetta ilmenee, kliinisesti sairautta on vaikea erottaa akuutista kolangitista (laboratoriotutkimukset voivat auttaa). Kolestaattisen OAS: n virtaus on melko raskas ja pitkittynyt.

Fulminant OAS: lle on tunnusomaista progressiiviset oireet: verenvuotoinen syndrooma, keltaisuus, munuaisten vajaatoiminta, maksan enkefalopatia. Kuolemaan useimmissa tapauksissa johtaa hepatorenal-oireyhtymään ja maksatokomaan.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti

Tässä sairaudessa oire voi olla poissa. Tyypillisiä ovat transaminaasiarvojen asteittainen lisääntyminen AST: n määräämällä ALAT: n määräämällä. Joskus kolestaasi-oireyhtymän indeksien maltillinen lisääntyminen on mahdollista. Portaalin korkean verenpaineen merkkejä ei ole. Diagnoosi asetetaan morfologisesti - tulehdukseen on olemassa histologisia muutoksia, kun otetaan huomioon, ettei cirrhotisen transformaation kehittymisen merkkejä ole.

Alkoholi-hepatiitin diagnosointi on melko vaikeaa, koska ei ole aina mahdollista saada täydellistä tietoa potilaasta ymmärrettävistä syistä. Siksi osallistuva lääkäri ottaa huomioon käsitteet, jotka sisältyvät "alkoholin väärinkäytön" ja "alkoholiriippuvuuden" määritelmiin.

Alkoholiriippuvuuteen kuuluvat:

Alkoholin käyttö suurina määrinä potilaille ja jatkuva haluttu sen käyttöönotto;

Suurin osa ajasta käytetään alkoholin ostamiseen ja juomiseen;

Alkoholin käyttö erittäin terveydelle ja / tai tilanteille annettaessa, kun tämä prosessi ristiriidassa yhteiskunnan velvoitteiden kanssa;

Alkoholin saannin jatkuvuus, vaikka otettaisiin huomioon potilaan fyysisen ja psykologisen tilan paheneminen;

Lisätään kulutetun alkoholin annostusta halutun vaikutuksen saavuttamiseksi.

Poistumisviivojen ilmeneminen;

Alkoholin tarve seuraavien vieroitusoireiden vähentämiseen;

Lääkäri voi määrittää alkoholiriippuvuuden jonkin edellä mainitun kolmen kriteerin perusteella. Alkoholin väärinkäyttö tunnistetaan yhdellä tai kahdella kriteerillä:

Alkoholin käyttö riippumatta potilaan psykologisten, ammatillisten ja sosiaalisten ongelmien kehittymisestä;

Toistuva alkoholin käyttö vaarallisissa tilanteissa.

Alkoholillisen hepatiitin hoito

Alkoholi-hepatiitin hoidossa käytettävät menettelyt ovat seuraavat:

energia ruokavalio, jolla on runsas proteiinipitoisuus,

operatiivinen ja lääkkeellinen hoito (mukaan lukien hepatieditorit),

etiologisten tekijöiden poistaminen.

Kaikkien alkoholipitoisten hepatiittien hoito edellyttää tietenkin täydellistä kieltäytymistä juomasta voimakkaita juomia. On syytä huomata, että tilastojen mukaan lähes kolmasosa kaikista potilaista kieltäytyy alkoholista hoidon keston ajaksi. Noin sama määrä itse vähentää käytetyn annoksen määrää, kun taas ne, jotka jäävät huomaamatta, eivät ota huomioon lääkärin ohjeita. Viimeksi mainitun ryhmän potilaille on havaittu alkoholiriippuvuutta, joten heille on määrätty vastaanotto narko- ja hepatiologilta.

Lisäksi tämä ryhmä huonoon ennusteeseen voidaan määrittää potilaan jäykkä kieltäytyminen lopettaa alkoholituotteita yhdessä tapauksessa, ja vasta psykoosilääkkeille suosittelemia psykiatri johtuu siitä, maksan vajaatoiminnan muissa.

Jos potilas kieltäytyy alkoholista, niin usein katoaa keltaisuus, tautiin ja askites, mutta jos potilas jatkaa juoda alkoholia, hepatiitti alkaa edetä th e että n Ora pääty potilaan kuolemaan,.

Ominainen samalla vähentää endogeenisen glykogeenin ehtyminen saattaa pahentaa eksogeeninen ehtyminen potilas replenishes energian alijäämä toimimaton alkoholittomat kaloreita antanut suoraa tarpeet eri ravintoaineita, hivenaineita ja vitamiineja.

Yhdysvalloissa tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että lähes kaikilla potilailla, joilla oli alkoholipitoista hepatiittia, oli ravitsemuksellinen puute, kun taas maksavaurion taso korreloi aliravitsemusasteiden kanssa. Kiinnitämme huomiota siihen, että tutkimusryhmässä keskimääräinen päivittäinen saanti oli 228 g (jopa 50% kehon energiasta oli alkoholi). Tähän liittyen hoidon tärkein osa oli ravintoaineiden kohtuullinen käyttö.

Määrättyjen ruokavaliovalmisteiden energia-arvon on oltava vähintään 2 tuhatta kaloria päivässä, ja proteiinin on oltava 1 g / kg painokilo ja hyväksyttävä määrä vitamiineja (foolihappo ja ryhmä B). Jos havaitaan anoreksiaa, käytetään parenteraalista tai enteraalista ruokinta.

Edellä mainitussa OAH-potilailla tehdyssä tutkimusryhmässä havaittiin korrelaatio päivässä kulutettujen kaloreiden ja selviytymisen välillä. Potilaat, jotka ovat saaneet yli 3 000 kaloria, eivät kuollut, mutta niillä, jotka kuluttivat alle 1000 kaloria, kuolema oli noin 80%. Esimerkki alkoholin hepatiitille esitetystä ruokavaliosta on ruokavalio # 5.

Aminohappojen parenteraalisen infuusion positiivinen kliininen vaikutus määritetään paitsi aminohapposuhteen normalisoimisella, myös lihasten ja maksan proteiinin hajoamisen vähenemisellä sekä monien aivojen metabolisten prosessien paranemisella. Lisäksi on pidettävä mielessä, että haaraketjuiset aminohapot ovat tärkein proteiinin lähde potilaille, joilla on maksan enkefalopatia.

Vakavan alkoholipitoisen hepatiitin tapauksessa on tavallisesti määrätty minkään antibakteerisen lääkkeen lyhyt kurssi, jolla vähennetään endotoksinemiaa ja myöhemmin bakteeri-infektioiden ehkäisyä (tässä tapauksessa fluorokinolonit ovat edullisia).

Lääkkeiden valikoima, jota nykyään käytetään laajalti hepatoareettisen järjestelmän sairauksien monimutkaisessa hoidossa, on yli 1000 erilaista nimeä. Tästä rikaslajikkeesta erottuu pieni ryhmä lääkkeitä, joilla on valikoiva vaikutus maksaan. Nämä lääkkeet ovat hepatiekalvoja. Niiden vaikutus kohdistuu elimistön homeostaasin asteittaiseen palauttamiseen, patogeenisten tekijöiden maksan vastustuskyvyn lisääntymiseen, toiminnan normalisointiin tai paranemisen ja regeneroivan maksan prosessien stimulointiin.

Hepatosuojien luokitus

Hepatoprotektorit jaetaan 5 ryhmään:

  1. Valmisteet, jotka sisältävät maitoskerman luonnollisia tai puolisynteettisiä flavonoideja.
  2. Ademetioniinia sisältävät lääkkeet.
  3. Roksoksoksolihapossa (karbipeura) - Ursosan,
  4. Eläinperäiset valmisteet (organolajit).
  5. Valmisteet keskeisten fosfolipidien kanssa.

Hepatoprotectorit sallivat:

Luo edellytykset vahingoittuneiden maksasolujen palauttamiseksi

Parantaa maksan kykyä käsitellä alkoholia ja sen epäpuhtauksia

On syytä harkita, että jos ylimääräisen alkoholin ja sen epäpuhtauksien vuoksi sappi alkaa pysähtyä maksaan, kaikki sen "hyödylliset" ominaisuudet alkavat vahingoittaa itse maksasoluja ja vähitellen tappaa ne. Tällainen haitta johtaa hepatiittiin, joka aiheutuu sapen pysähtyneisyydestä.

Kuten aiemmin mainittiin, kehomme pystyy muuntamaan maksassa tuotetut myrkylliset hapot sekundäärisiin ja tertiaarisiin sappihappoihin. Tertiäärinen on tarkasti ursodeoksikolihappo (UDCA).

Suurin ero tertiäärinen happo UDCA on, että se ei ole myrkyllinen, mutta ainakin kaikki tarvittavat työt ruuansulatuksessa suorittaa: rasva pilkkoo pienemmiksi hiukkasiksi ja sekoittaa ne nesteen (rasva emulgoituminen).

Toinen UDCA: n laatu on kolesterolin synteesin väheneminen ja sen kertyminen sappirakkoon.

Valitettavasti UDCA sisältää jopa 5% ihmisen sappea. 1900-luvulla se otettiin aktiivisesti karhun sappeen maksasairauksien hoitoon. Pitkän aikaa ihmisiä hoidettiin karhun kantasolun sisällön avulla. Tähän mennessä tutkijat ovat kyenneet syntetisoimaan UDCA: n, jonka Ursosan-tyypin hepatiekalvoja hallussaan.


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti