Hepatiitti C: n patogeneesi ja komplikaatiot

Share Tweet Pin it

Hepatiitti C: n aiheuttaja eri ikäisillä ihmisillä on samankaltainen virus. Hepatiitti C: n patogeneesiä ei vieläkään ymmärretä hyvin, mutta osa tutkijoista ihmisen maksavaurioita koskevasta tutkimuksesta on edelleen saatavilla. On syytä huomata, että hepatiitti C löytyi vasta äskettäin - 90-luvun lopulla, vaikka muuntyyppiset tämän taudit, mukaan lukien A ja B, ovat lääketieteen tiedossa jo yli 50 vuotta.

Jossa on uusi ja vaarallisempi rasitusta, joka myöhemmin nimettiin hepatiitti C, ei tällä hetkellä tiedetä, mutta on muistettava, että tämä virus ei ole vielä täysin kehittynyt ja on korkea RNA mutaatioita, joka takaa huomattavan suojan sekä immuunijärjestelmää, ja lääkkeistä.

Hepatiitti C -viruksen pääpiirteet

Hepatiitti C: n aiheuttaja kuuluu Flaviviridaen perheeseen. Pitkästä aikaa ajateltiin, että tämä virus on ainoa alaryhmän edustaja, mutta suhteellisen hiljattain havaittiin erilainen C-viruksen tyyppi, joka yleensä tartuttaa koiria. Virus on yksinkertainen rakenne, joka on peitetty lipidimembraanilla, viruksen kehon halkaisija on 50-55 nm.

Virus sisältää nukleokapsidia, joka sisältää yksijuosteisen lineaarisen RNA: n. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että viruksen genotyyppi sisältää noin 9 600 nukleotidia. Viruksen genomissa on kaksi aluetta, joista yhdessä rakenteelliset proteiinit transformoidaan, ja toisissa - ei-rakenteellisissa. Rakenteettomilla proteiineilla on entsymaattinen kyky ja ovat tärkeä komponentti replikaatiota varten, kun niitä nautitaan terveessä kantajasolussa.

Viruksen ja sen tuottamien proteiinien tutkimus on erittäin tärkeä haara lääketieteessä, jonka avulla voit luoda tehokkaampia lääkkeitä, joiden tarkoituksena on hoitaa ja tukea kehoa.

Viruksen ominaispiirre on korkea mutaatiokyky, joten tämän taudin kärsivien ihmisten kehossa havaitaan suuri määrä mutanttikantoja. Oletetaan, että mutatoituneiden viruselementtien, joita kutsutaan kvasityypiksi, geneettinen monimuotoisuus on viruksen mekanismi, joka auttaa suojaamaan sitä ihmisen immuunijärjestelmästä.

Nykyisin varattu 6 suuria genotyypit ja yli 100 erilaista alatyyppiä hepatiitti C -viruksen genotyyppi ole liian vaikuttaa lopputulokseen taudin ja vakavuus sen tietenkin, mutta mahdollistaa kuitenkin ennustaa viruslääkitystä on tehokasta. Kaikkein vaikea hoitaa ovat termejä 1 ja 4 genotyypit hepatiitti C, koska ne ovat tuskin vastaanottavaisia ​​viruslääkkeitä.

Hepatiitti C: n kehityksen pääpiirteet

Hepatiitti C: n patogeneesiä ei vielä täysin ymmärretä, ja monet seikat säilyvät mysteerinä tutkijoille. Tosiasia on, että, esimerkiksi, patogeneesin hepatiitti B on terävät reunat, jotka voidaan helposti jäljittää laboratoriossa. Kuitenkin hepatiitti C kaikki aivan toisin, osana RNA jatkuvasti käynnissä mutaatio ja kvasilajissa kiertää elimistössä, mutta silti on olemassa tiettyjä hetkiä synnyssä, joka monin tavoin voi selventää luonnetta vaurion. Elimistössä on useita viruksen lisääntymisvaiheita:

  • tunkeutuminen kehoon;
  • hepatosyyttien tappio;
  • replikaatio on mahdollista;
  • proteiinien synteesi;
  • RNA-pakkaus;
  • virus poistetaan maksasoluista.

Hepatiitti B: ssä on samanlainen rakenne patogeneesissä. Niinpä hepatiitti C -virus tulee ihmiskehoon lähinnä veren kautta, esimerkiksi käyttämällä manikureiden tarvikkeita, verensiirtoa ja muita toimenpiteitä. Yllättäen hepatiitti A ja B voidaan välittää paitsi veren kautta myös seksuaalisten tekojen kautta.

Tärkeimmät solut, joihin virus vaikuttaa, ovat hepatosyyttejä. Hepatosyytit ovat maksasoluja, joiden rakenne eroaa muista elimistä. Hepatosyytteissä virus virtaa ja kopioi sen RNA: ta, ja joissakin tapauksissa patogeeninen RNA ilmenee ilmeisistä mutaatioista.

Monin tavoin, yksittäiset elementit viruksen muistuttavat maksasoluihin, mikä johtaa patogeenisten RNA voi olla suora tuhoava vaikutus terveiden maksasolujen, muuttamalla niiden ominaisuuksia ja koostumusta.

Lisäksi, koska monet RNA: n ja kvantitatiivisen hepatiitti C -viruksen elementit ovat läsnä, havaitaan useita antigeenisia variantteja, mikä vaikeuttaa riittävän immuunivasteen aikaansaamista.

Viruskasvien hiukkaset lopulta tunkeutuvat organismien makrofaaginjärjestelmän soluihin, joka on osa immuunijärjestelmää, mikä aiheuttaa eliminaatioreaktion ilmenemisen virukseen. Tämä tarkoittaa, että immuunijärjestelmä lakkaa vastaamasta patogeeniseen virukseen. Tämä patogeenisen RNA: n vaikutus immuniteettiin vaikuttaa myös organismin autoimmuunireaktioon. Tällöin immuunijärjestelmä hyökkää terveitä maksasoluja vastaan. On olemassa teoria, että hepatiitti C -virus voi aiheuttaa mutageenisia makrofageja, jotka sitten aiheuttavat autoimmuunireaktioita.

Mahdolliset hepatiitti C: n komplikaatiot

Hepatiitti C on hyvin salainen sairaus, joka voi kestää pitkään melkein oireettomasti. Monet voivat ajatella, että tämä taudin kulkeutumisvaihtoehto on vieläkin hyväksyttävämpää, koska potilaat tuntevat itsensä hyvin, mutta tämä ei ole täysin totta. Jotta maksasolut pysyisivät ennallaan, on erittäin tärkeää noudattaa oikeaa ruokavaliota, olla ottamatta alkoholia ja tarkkailemaan terveyttäsi.

Noin 15-20 vuotta taudin kulku, hepatiitti C kokonaan tuhoaa maksan ja aiheuttaa kirroosin ulkonäön.

Vaikea maksan vajaatoiminta johtaa kuolemaan, joten hepatiitti C: n keskimääräinen elinajanodote ei ylitä 17-20 vuotta. Hepatiitti C: n maksavaurio vaikuttaa maksasyövän kehittymiseen, mikä voi myös merkittävästi heikentää potilaan laatua ja elinajanodotetta.

maksatulehdus

maksatulehdus - maksasyövän hajanainen tulehdus myrkyllisen, infektoivan tai autoimmuuniprosessin vuoksi. Yleinen oireyhtymä on oikea hypokondriasta kärsivä raskaus ja kipu, jossa oikean lapsen alla on säteilytys, pahoinvointi, kuivuus ja katkeruus suussa, ruokahaluttomuus, röyhtäily. Vaikeissa tapauksissa keltaisuus, laihtuminen, ihon ihottuma. Hepatiitin tulos voi olla krooninen muoto, maksatulehdus, maksakirroosi ja maksasyöpä. Hepatiitin diagnosointiin kuuluu biokemiallisten verinäytteiden, maksan ultraäänen, hepatocholecystcintigraphy, puncture biopsia. Hoito perustuu ruokavalion noudattamiseen, hepatosuojien käyttöön, detoksifikaatioon, erityiseen etiotrooppiseen ja patogeeniseen hoitoon.

maksatulehdus

Hepatiitti on maksan tulehduksellinen sairaus. Nykyisen, akuutin ja kroonisen hepatiitin luonteen mukaan erotetaan toisistaan. Akuutti hepatiitti esiintyy vakavilla oireilla ja sillä on kaksi lopputulosta: täydellinen parannuskeino tai siirtyminen krooniseen muotoon. Suurin osa hepatiitista (90%) on alkoholin, viruksen tai lääkkeen etiologia. Hepatiitin esiintyvyys eri yksilöryhmissä vaihtelee taudin muodon ja syyn mukaan.

Kroonista hepatiittia tunnetaan, joka kestää yli kuusi kuukautta. Morfologisen kuvion mukainen krooninen prosessi on dystrofinen muutos tulehduksen alkupään maksakudoksessa, joka ei vaikuta elimen lobulaarirakenteeseen. Ensisijaisesti krooninen hepatiitti ilmenee aluksi joko ilman merkittäviä oireita tai vähäisiä ilmenemismuotoja. Taudin esiintyy usein fyysisissä tutkimuksissa ja tutkimuksissa muista sairauksista. Yleisemmät miehet, mutta tiettyihin hepatiittiin verrattuna, naisilla on suuri kaltevuus. Erityistä huomiota kiinnitetään tilan maksan akuuttien hepatiitti B, ja ei-kantajia Australian antigeenin, sekä ihmisiä, jotka käyttävät väärin alkoholia tai käsitelty maksatoksisia lääkkeitä.

Hepatiitin luokittelu

  • koska kehitys - viruksen, alkoholi-, lääke-, autoimmuuni hepatiitti, hepatiitti-spesifinen (TB, opistorhoznoj, hydatid et ai.), hepatiitti sekundaarinen (komplikaationa muiden sairauksien), kryptogeeninen hepatiitti (etiologialtaan tuntematon);
  • alavirtaan (akuutti, krooninen);
  • kliinisissä oireissa (icteric, keltaisuus, subkliiniset muodot).

Virustulehdus on akuutti (hepatiitti A- ja B-virukset) ja krooninen (hepatiitti B, D, C). Myös hepatiitti voi johtua ei-maksakohtaisista virus- ja virustapauksista - mononukleoosi, sytomegalovirus, herpes, keltakuume. Autoimmuuni hepatiitti vaihtelee tyypin mukaan vasta-aineiden (tyypin 1, tyypin 2, tyypin 3) kohteiden mukaan.

Hepatiitin patogeneesi

Akuutti hepatiitti kehittyy johtuen suorasta tai maksavaurioita maksa- tai tekijät virusinfektio tai seurauksena autoimmuunivasteen - vasta-aineiden tuotantoa sen omia kudoksia. Kummassakin tapauksessa akuutti tulehdus maksakudoksessa, hepatosyyttien vahingoittuminen ja tuhoaminen, tulehduksellinen edeema ja elimen toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen. Maksahäiriö on bilirubinemian ensisijainen syy ja sen seurauksena keltaisuus. Kuten maksassa ei kipua reseptorin alueilla, kipu on harvoin ilmaistaan ​​ja liittyy maksan suurentumista, joka ulottuu hänen hyvin hermotetuissa kapseli ja tulehdus sappirakon.

Krooninen tulehdus kehittyy pääsääntöisesti käsittelemättömän tai puutteellisesti parantuneen akuutin hepatiitin takia. Usein anicteric ja oireetonta muotoja hepatiitti ei havaita ajoissa, ja tulehdus muuttuu krooniseksi, on taskut dystrofia ja rappeutumista maksakudosta. Maksan toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen pahenee. Usein krooninen hepatiitti muuttuu vähitellen maksakirroosiksi.

Hepatiitin oireet

Hepatiitin kurssi ja oireet riippuvat maksan kudoksen vaurioitumisesta. Sama riippuu taudin vakavuudesta. Akuutin hepatiitin lieviä muotoja voi esiintyä oireettomasti ja usein virtaamaan krooniseen muotoon, jos tautia ei havaita satunnaisesti ennaltaehkäisevässä tutkimuksessa.

Vakavamman kurssin avulla oireet voidaan ilmaista, kasvaa nopeasti yleisen ruumiin päihtymyksen, kuumin, elinten ja järjestelmien myrkyllisten vaurioiden varalta.

Kuten akuutin hepatiitin, ja paheneminen krooninen muodossa tauti yleensä keltaisuus ihon ja kovakalvon ominaisuus sahrami värisävy, mutta tauti voi esiintyä ilman vakavia keltaisuus. Kuitenkin, havaitsemiseksi vähäisessä määrin kellastumista kovakalvon, sekä tunnistaa keltaisuus ylempi maku limakalvon voi olla ja lievä hepatiitti. Virtsa tummenee, ja sappihappojen synteesiin kohdistuu voimakkaita häiriöitä, uloste menettää väriä, muuttuu valkoiseksi savi.

Potilaat saattavat huomata sellaiset oireet kuin kutiava iho, punaisten ihokarvojen ulkonäkö iholla - kivut, bradykardia, neuroottiset oireet.

Kun palpata, maksa kohtuullisesti kasvaa, hieman tuskallista. Perna voi myös kasvaa.

Kroonista hepatiittia karakterisoidaan seuraavien kliinisten oireiden asteittaisesta kehittymisestä:

  • asthenovegetatiivinen (heikkous, väsymys, unihäiriöt, psyykkinen liukeneminen, päänsärky) - johtuu ruumiin päihtymisestä lisääntyvän maksan vajaatoiminnan takia;
  • ruoansulatushäiriöiden (pahoinvointi ja joskus - oksentelu, ruokahaluttomuus, ilmavaivat, ripuli vuorottelevat ummetus, röyhtäily karvas, epämiellyttävä maku suussa) liittyy ruoansulatuskanavanhäiriöt riittämättömän tuotannon maksan entsyymien tarpeen ruoansulatusta ja sappihappoja);
  • kipu (jatkuva kipeä, kipeä lokalisoitu oikeassa ylä Quadrant, lisääntynyt harjoituksen aikana ja sen jälkeen vakavia häiriöitä ruokavalion) - voi olla poissa tai ilmaistu kohtuullisella tunne raskautta ylävatsan;
  • subfebrile condition (kohtalainen lämpötilan nousu 37,3 - 37,5 astetta voi kestää useita viikkoja);
  • kämmenten pysyvät punasolut (palmarytymä), telangiectasia (verisuoniston itiöt iholla) kaulassa, kasvossa, olkapäissä;
  • hemorraginen (verenpurkaumat, alttius mustelmia ja mustelmia, nenä, peräpukamat, kohdun verenvuoto) liittyy lasku veren hyytymistä puutteen johdosta synteesi hyytymistekijöiden maksassa soluissa;
  • keltaisuus (ihon ja limakalvojen kellastuminen - veren bilirubiiniarvon nousun seurauksena, mikä puolestaan ​​liittyy maksan käytön epämuodostumaan);
  • hepatomegaly - maksan lisääntyminen, voidaan yhdistää splenomegaliaan.

Hepatiitin diagnosointi

Hepatiitin diagnosointi suoritetaan oireiden, gastroenterologin tai terapeutin fyysisen tutkimuksen, toiminnallisten ja laboratoriotutkimusten perusteella.

Laboratoriokokeisiin kuuluvat: maksan biokemialliset testit, bilirubinemian määrittäminen, seerumin entsyymien aktiivisuuden väheneminen, gamma-albumiinien pitoisuuden nousu ja albumiinipitoisuuden pieneneminen; osoittavat myös protrombiinipitoisuuden vähenemisen, hyytymistekijän VII ja V fibrinogeenin. Timol- ja suelimainen näytteiden indeksejä on muutettu.

Suoritettaessa ultraääni vatsan huomattava nousu maksassa ja muuttaa sen läpäisevyyttä ja äänen lisäksi, lisätä pernassa tavaramerkin ja mahdollisesti laajentaminen onttolaskimo. Diagnosoimiseksi hepatiitti olla informatiivinen reogepatografiya (Study of maksan veren virtaus), gepatoholetsistostsintiografiya (radioisotooppi tutkimus sappitiesairaus), maksan koepala.

Hepatiitin hoito

Akuutin hepatiitin hoito

Hoito on pakollista sairaalassa. Lisäksi:

  • määrätty ruokavalio nro 5A, puolikiinteä hoito (vaikeissa tapauksissa - lepotila);
  • kaikkiin hepatiitti-, alkoholi- ja hepatotoksisia lääkkeitä vastaan ​​ovat vasta-aiheet;
  • suoritetaan intensiivinen detoksifikaatio-infuusiohoito tämän maksa-toiminnan kompensoimiseksi;
  • määrätä hepatiedon suojaavia lääkkeitä (välttämättömiä fosfolipidejä, silymariinia, ohdaslippuruutetta);
  • nimitettävä päivittäinen korkea peräruiske;
  • tuottaa aineenvaihdunnan korjauksen - kalium-, kalsium- ja mangaani-vitamiinikompleksien valmisteet.

Virustaudin hepatiitti hoidetaan infektoivien sairaaloiden erityisosastoissa, jotka ovat myrkyllisiä - myrkytykseen erikoistuneissa osastoissa. Tarttuvien hepatiittien kohdalla infektion leviämisen painopiste on sana. Antiviraalisia ja immunomoduloivia aineita ei ole vielä laajalti käytetty hepatiitin akuuttien muodoissa.

Hyviä tuloksia yleisen tilan parantamiseksi vakavalla hypoksilla hoidetaan happihoito, oksigeenibaroterapia. Jos verenvuotohäiriöitä esiintyy, kirjoita Vitamiini V (vikasoli) laskimoon.

Kroonisen hepatiitin hoito

Kroonista hepatiittia sairastavat potilaat saavat myös terapeuttista ruokavaliota (ruokavalion numero 5A akuutissa vaiheessa ja ruokavalion numero 5 pahenemisen ulkopuolella), on välttämätöntä lopettaa kokonaan alkoholin käyttö, vähentää fyysistä rasitusta. Raskauden aikana on välttämätöntä sairaalan hoito gastroenterologian osastolla.

Farmakologinen hoito sisältää perusterapiaa hepatosuojalääkkeiden kanssa, lääkkeiden nimeäminen, joka normalisoi ruoansulatuskanavan ja aineenvaihdunnan prosessit, biologiset valmisteet suoliston bakteeriviljelmän korjaamiseksi.

Hepatoprotektiivinen lääkehoitoa suoritetaan, edistää suojelua ja uudistumista maksakudoksen (silymariiniin olennainen fosfolipidit, tetraoksiflavonol, kalium orotaatti) sidottujen kurssien 2-3 kuukautta kanssa kaksi kertaa vuodessa välein. Terapeuttisiin kursseihin kuuluvat monivitamiinikomplekseja, entsyymivalmisteita (pankreatiini), probiootteja.

Määrätty kelaattorit (aktiivihiili, ligniinin hydrolyysi, mikrotselluloza) käytetään myrkkyjä toiminta infuusiona 5% glukoosia liuoksen kanssa lisäämällä vitamiinin C. vieroitus suoliston ympäristössä.

Antiviraalinen hoito on määrätty viruksen hepatiitti B: n, C: n, D: n diagnoosiin. Automaattisen hepatiitin, kortikosteroidien ja immunosuppressanttien hoidossa käytetään virtsaputkitulehdusta. Hoito suoritetaan biokemiallisten verinäytteiden (transferaasiaktiivisuuden, veren bilirubiinin, funktionaalisten testien) jatkuvan seurannan avulla.

Hepatiitin ennaltaehkäisy ja ennuste

Virustaudin hepatiitin ensisijainen profylaktia - hygieniasäännösten noudattaminen, terveys- ja epidemiologisten toimenpiteiden toteuttaminen, yritysten terveysseuranta, josta voi tulla infektio, rokotukset. Muiden hepatiittiformien ehkäisy on hepatotraumaattisten tekijöiden - alkoholin, huumeiden, myrkyllisten aineiden - toiminnan estäminen.

Kroonisen hepatiitin toissijainen ennaltaehkäisy on ruokavalio, hoito, lääketieteelliset suositukset, säännöllinen tutkimus, kliinisten verenlaskennan valvonta. Potilaille suositellaan säännöllistä hoitotoimintaa, vesiterapiaa.

Aikaisen diagnoosin ja akuutin hepatiitin hoitoon perustuva ennuste on pääsääntöisesti suotuisa ja johtaa elpymiseen. Akuutti alkoholipitoisuus ja myrkyllinen hepatiitti päätyvät tappaviksi 3-10 prosentissa tapauksista, jotka ovat usein vaikeita, koska muut sairaudet heikentävät kehoa. Kroonisen hepatiitin kehittymisen myötä ennuste riippuu terapeuttisten toimenpiteiden käyttökelpoisuudesta ja oikea-aikaisuudesta, ruokavalioon sitoutumisesta ja säästämisjärjestelmästä.

Haimaton hepatiitin kulkua voidaan monimutkaistaa maksakirroosilla ja maksan vajaatoiminnalla, jossa kuolema on hyvin todennäköinen. Muita yleisiä komplikaatioita kroonisesta hepatiitista ovat aineenvaihduntahäiriöt, anemia ja hyytymishäiriöt, diabetes mellitus, pahanlaatuiset kasvaimet (maksasyövä).

Hepatiitti C

Hepatiitti C - anthroponotic virus maksatulehdusta parenteraalisesti infektio mekanismi, esiintyy useimmiten muodossa verensiirron jälkeen (post-injektio), jossa hallitseva anicteric hepatiitti ja altis krooniset muodot.

Hepatiitti C: tä kutsutaan "lempeäksi tappajaksi", koska se kykenee peittämään todellisen syyn erilaisten muiden sairauksien varjolla.

Hepatiitti C: n etiologia

Parenteraalinen virus hepatiitti C aiheutuu RNA: ta sisältävästä viruksesta, jonka virion koko on 30-60 nm ja joka kuuluu perheeseen Flaviviridae. Viral HCV-partikkelien kuori sisältämän veren pieniä määriä ja liittyy alhaisen tiheyden lipoproteiinien ja vasta-aineita proteiineille HCV virukset, jotka eristettiin komplekseja lipoproteiinien kanssa ja anti-HCV-vasta-aineita, joiden halkaisija on 60-70 nm. Elektroneja-mikroskooppinen tutkimus pinnalla virionin paljasti hyvin määritelty kohoumien 6-8 nm korkeus.

Epidemiologia ja hepatiitti C: n esiintyvyys

Maailmassa on yli 200 miljoonaa kantavat hepatiitti C mukaan Maailman terveysjärjestön (WHO), noin 2% Venäjän väestöstä (noin 2 miljoonaa. 974000. Pers.) Virustartunta. Seuraavina vuosikymmeninä odotetaan voimakkaasti tartunnan saanutta määrää.

Krooninen hepatiitti C voi aiheuttaa vakavan ja kroonisen tuhoutuminen maksa, kuten maksakirroosi, syöpä, maksan vajaatoiminta, joskus koomaan tai kuolemaan, esiintyy noin 20% tartunnan saaneista potilaista jätetään hoitamatta.

Tartuntalähteenä ovat potilaat, joilla on aktiivinen hepatiitti C ja latentit potilaat - viruksen kantajat. HCV-infektio on infektio parenteraalisen infektiomekanismin kautta infektoituneen veren ja sen komponenttien kautta. Infektio on mahdollista parenteraalisen manipulointia, myös terveydenhuollon tilat, mukaan luettuna hammaslääkäripalvelut kautta suonensisäisten laitteiden akupunktio, lävistyksiä, tatuointi, tarjoamalla useita kampaamopalvelut, mutta yhdynnän aikana todennäköisesti saada hepatiitti C on paljon pienempi kuin HCV Ja vähenee vähimmäisindikaattoreihin.

Hepatiitti C: n patogeneesi

Infektiosta alkaen kliinisiin oireisiin on 2- 26 viikkoa. Useimmissa tapauksissa sairauden kliinisiä ilmenemismuotoja ei tapahdu primaarisen infektion aikana, eikä ihminen monien vuosien ajan epäile, että hän on sairas, mutta samalla tartunnan lähde.

Usein ihmiset tietävät, että he ovat HCV-viruksen kantajia, kun he läpäisevät verikokeen rutiininomaisen lääkärintarkastuksen aikana tai kun he yrittävät lahjoittaa verta luovuttajaksi. HCV- positiivisia viruksen testauksen aikana ei ole hyvä uutinen, mutta se ei ole loppua. Ja vaikka useimmissa ihmisissä HCV-infektio ei häviä, voit oppia elämään sen kanssa. Monet ihmiset elävät 20-40 vuotta HCV-viruksella ja eivät tule vakavasti sairaiksi.

Kliininen kuva hepatiitti C: stä

Alkuvaiheessa hepatiitti C: llä ei tavallisesti ole vakavia oireita, ja useimmiten diagnoosi tehdään joko vakavan maksan toimintahäiriön tai rutiinitutkimusten aikana. Siirtyminen infektiosta kirroosiin voi kestää keskimäärin 10-20 vuotta tai enemmän.

Hepatiitti C: n merkkejä ja oireita ei lähes ilmene, ja taudin täydellinen kehitys voi kestää noin 13 vuotta. Maksan vajaatoiminnan merkkejä ilmenee vain silloin, kun ilmenee ilmeistä kirroosia.

Taudinvalvontakeskuksen mukaan inkubointijakso siitä, kun virus on ollut kosketuksissa taudin ensimmäisiin oireisiin, kestää 1-6 kuukautta. Hepatiitti C -viruksen oireet ovat väsymys, kuume, nivel- ja lihaskipu. Muita oireita ovat pahoinvointi, ruokahaluttomuus, kipu vatsan ontelon oikeaan yläkulmaan.

Viimeisessä vaiheessa tauti voi osoittaa merkkejä keltaisuutta (ihon ja silmänvalkuaisten), ja / tai virtsan tummumista. Muita oireita hepatiitti C - nostamalla alfa phytoprotein, suonet ja kapillaareja, verenpainetauti, porttilaskimon, lisääntynyt verenvuoto ruokatorven laskimolaajentumat, maksaenkefalopatia, epätavallisen korkeat Kryoglobuliinit veressä ja maksakirroosi. Siirtyminen infektiosta kirroosiin kestää noin 20 vuotta. Tämän ajanjakson jälkeen on 1-2% vuodessa tartunnan kehittää dekompensaatio, joka voi johtaa joko askites (vatsan kasvaimet), ruokatorven vuotavan tai maksasyövän. Maksakirroosi riskitekijöitä kehittämiseen ovat ikä, alkoholinkäyttö, ylipaino, ja HIV-infektio.

Akuutin taudin puhkeamisen alkamisaika kestää 2-3 viikkoa, samoin kuin hepatiitti B: n kanssa, johon liittyy nivelkipu, heikkous, ruoansulatuskanavan häiriö. Toisin kuin hepatiitti B, lämpötila nousee harvoin. Keltaisuus myös maloharakterna hepatiitti C. Useimmat masennuksen ja väsymys on ainoa ilmenemismuoto kroonisen virushepatiitin ennen diagnoosia, ja yksi ekstrahepaattisen ilmenemismuotoja hepatiitti C

Suurin vaara on taudin krooninen muoto, joka usein muuttuu maksakirroosiksi ja maksasyöviksi. Krooninen kurssi kehittyy noin 90 prosentilla aikuispotilailla ja jopa 20 prosentilla lapsilla.

Diagnoosi hepatiitti C: stä

Akuuttien hepatiitti C useimmissa näistä tapauksista pitäisi perustua asiaa koskevien tietojen saatavuuteen historian epidemia 1-4 kuukautta ennen ensimmäisen havaitun merkkejä hepatiitti C - anti-HCV, giperfermentemii, rikkoo pigmentti aineenvaihduntaa. Kriteerit diagnoosin krooninen C-hepatiitti ovat laajentuneessa maksan ja pernan, ja hyperentsymemian anti-HCV veressä vähintään 6 kuukausi poissulkien muut krooniset maksasairaudet, mukaan ICD. Tarkempi on hepatiitti C -viruksen määritelmä elimistössä. Tätä tarkoitusta varten PCR suoritettiin diagnoosin perusteella havaitsemiseen virus-RNA: n veressä.

Hepatiitti C: n hoito

Tällä hetkellä virusten hepatiitti C -standardi, jota useat maat ovat hyväksyneet, on yhdistetty antiviraalinen terapia (PVT) interferonialfa- ja ribaviriinivalmisteilla.

interferoni Onko proteiini, joka muodostuu kehossa ja osallistuu virusinfektioiden torjuntaan. Erityisesti interferonin intensiivinen tuotanto tapahtuu infektoituna influenssaviruksen kanssa. Lisääntynyt kehon lämpötila, lihaskipu, kipu silmämunien liikkuessa, heikkous jne. Flunssa - kaikki ns. "Interferoni-vaikutukset". Ihmisen immuunijärjestelmä interferonituotannolla ei salli influenssaviruksen pysyvän pitkään elimistössä. Siksi ei ole "kroonista influenssaa".

"Lyhytvaikutteisia" interferoneja on annettava joka päivä tai joka toinen päivä. Lisäksi viime vuosina on käytetty laajalti ns. Pegyloitua - erityisesti modifioitua interferonia -, jolla on pidempi ja voimakkaampi antiviraalinen vaikutus.

Tämän standardin mukaan HTV on tarkoitettu potilaille, joilla veren seerumissa on jatkuvasti kohonnut ALT-taso, kun määritetään hepatiitti C -viruksen RNA ja merkittävien histologisten muutosten esiintyminen potilaan maksassa.

Hoidon kesto voi olla 12 - 72 viikkoa riippuen hepatiitti C -viruksen genotyypistä, vasteen hoitoon, joka liittyy suurelta osin potilaan yksilöllisiin ominaisuuksiin, jotka sen genomin määrittävät. Tulevaisuudessa hepatiitti C: n kolminkertaisen hoidon käyttöönotto on ennustettu ensisijaiseksi strategiaksi.

Tällä hetkellä hoidon tehokkuuden kriteeri on jatkuva biokemiallinen remissio (ALT-taso normalisoidaan pitkään HTV: n jälkeen) ja viremia puuttuminen (RNA: n havaitsematon taso vähintään kuuden kuukauden kuluttua hoidon lopettamisesta).

Tällä hetkellä johtava hepatologien Venäjälle kehittyi "diagnoosi ja hoito-protokollaa sairastavien potilaiden virushepatiitti B ja C, on opas ammattilaisten harjoittavat hallinnassa ja hoidossa akuuttia ja kroonista virusperäistä maksasairaus, ja jota voidaan vuosittain selvennystä ja tarkistamista.

Hepatiitti C: n ennuste

Hepatiitti C: n yhdistelmä muihin viruksen hepatiitin muotoihin dramaattisesti lisää taudin vakavuutta ja on kohtalokas. Hepatiitti C: n hoito on monimutkainen ja samanlainen kuin hepatiitti B: n hoito. Standardikäsittelyn tehokkuus ei ole yli 50%, joten uusia lääkkeitä ja hoitojärjestelmiä kehitetään aktiivisesti.

Viruslääke C. Syyt. Oireita. Diagnoosi. Hoito.

Viruksen hepatiitti C - anthroponotic virusinfektion ehdollisen ryhmä verensiirron hepatiitti, tunnettu siitä, maksasairaus, anicteric, srednetyazholym valo ja kurssin akuutin vaiheen ja usein taipumus kroonisuus, kehittäminen maksakirroosi ja ensisijainen hepatokarsinoomissa.

Lyhyt historiallinen tieto

Tulkittaessa etiologiaa verensiirron jälkeen virushepatiitin avaamisen jälkeen B. Blumberg "Australian" antigeeni käytetään menetelmiä immunodiagnostiikkaan hepatiitti C: Kuitenkin, riittävän suuri määrä tapauksia, merkkiaineiden hepatiitti B -viruksen havaittiin, joka antoi aihetta jakaa riippumaton ryhmä hepatiitti, jota kutsutaan "B-hepatiitti, eikä B ". Vuonna 1989 hän onnistui luomaan testijärjestelmä vasta-aineiden havaitsemiseksi on uusi virus, ja etsi sitten sen RNA, joka mahdollisti ryhmä hepatiitti "ei A eikä B" Valitse uusi itsenäinen nosological muodossa - hepatiitti C

Patogeeni - RNA-genominen virus, joka sisältyy anonyymi perheen perheeseen Flaviviridae. Pyöreät muodot, joita ympäröivät super-kapsidit; genomi sisältää yhden juosteisen RNA: n. Eristetty serotyyppien 6 ja enemmän kuin 90 alatyyppiä, joista kukin on "sitoutunut" on tietyissä maissa, esimerkiksi US-vallalla HCV-1, Japani - HCV-2, kun taas HCV-2- ja -3 ovat ovat Pohjois-ja Keski-Euroopassa ja viruksen hepatiitti C-4 Lähi-idässä ja Afrikassa. Crossover-immuniteetti nämä serotyypit eivät anna. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että alatyypin lb yhdistettynä ankarampaa taudin kulun, korkeampaa RNA hepatiitti C verta, suurempi vastus viruslääkkeitä ja vakavampia todennäköisyys uusiutumisen.

Hepatiitti C -viruksen viruksen erityispiirre on kyky pysyvään pysyvyyteen kehossa, mikä aiheuttaa korkean kroonisen infektion. Viruksen tehottoman eliminoitumisen taustalla olevia mekanismeja ei ole tutkittu riittävästi. Tärkein merkitys taudinaiheuttajan korkealle vaihtelulle. Muiden flavivirusten tapaan viruksen hepatiitti C: n tytärpopulaatiot muodostavat kvasi-kantoja, immunologisesti erillisiä antigeenisia variantteja, jotka karkottavat immuunijärjestelmää, mikä vaikeuttaa rokotteen kehittymistä.

Koska viruksen hepatiitti C -virus ei kerro soluviljelmille, tiedot viruksen herkkyydestä ympäristötekijöihin ovat vähäisiä. Virus kestää jopa 50 ° C: n kuumennusta, UFO inaktivoi sen. Patogeenin vakaus ulkoisessa ympäristössä on voimakkaampaa kuin HIV: llä.

Säiliö ja infektion lähde - potilaat, joilla on krooniset ja akuutit taudin muodot, jotka tapahtuvat sekä kliinisissä oireissa että oireettomina. Infektoituneen henkilön seerumi ja veriplasma ovat tarttuvia yhden tai useamman viikon kuluttua ennen taudin kliinisten oireiden alkamista, ja ne voivat sisältää viruksen määrää rajoittamattomasti.

Lähetysmekanismi. Se on samanlainen kuin viruksen hepatiitti B, mutta infektion reittien rakenteella on omat erityispiirteensä. Tämä johtuu viruksen suhteellisen alhaisesta resistenssistä ulkoisessa ympäristössä ja infektioon tarvittavan varsin suuren tarttuvan annoksen vuoksi. Hepatiitti C -virusta välitetään pääasiassa infektoituneen veren kautta ja vähäisemmässä määrin muiden biologisten nesteiden kautta. Viruksen RNA: ta löytyy syljen, virtsan, perinnöllisten ja ascitisten nesteiden joukosta.

Korkean riskin ryhmiin kuuluvat henkilöt, jotka toistuvasti verensiirron veri ja verituotteet, sekä ne, joilla on ollut massiivinen lääketieteellisiä toimenpiteitä, elinsiirrot luovuttajilta, joilla HCV-positiivinen reaktio sekä useita parenteraalisia manipulointia, erityisesti toistuva käyttö unsterilized neuloja ja ruiskuja. Huumeidenkäyttäjien huumeiden hepatiitti C: n esiintyvyys on erittäin korkea (70-90%); tämä lähetysreitti on suurin vaara taudin leviämisessä.

Tartuntariski kasvaa hemodialyysin, tatuointi, rikkoo eheyden ihon injektiot. Kuitenkin 40-50% potilaista aina havaitse mitään parenteraalista riskitekijöitä, ja tapa välittää viruksen näissä "satunnaista" tapauksia ei tunneta. Taajuus vasta-aineiden havaitsemiseksi hepatiitti C-viruksen kesken hoitohenkilökunta riski kosketuksesta tartunnan verta, ei ole suurempi kuin väestössä, tuloksena pakollisen testauksen veren kaikkien siirrettyjen annokset säilöttyjen onnistuneet saavuttamaan esiintyminen väheni verensiirron jälkeen C-hepatiitin pidettävä vähintään riski se johtuu pääasiassa mahdollisen läsnäolon luovuttajassa akuutin infektion aikana ei ole diagnosoitu käyttäen seulontamenetelmiä havaitsemiseksi vasta-aineita C-hepatiitin Samalla leviämisen riski hepatiitti C kertainjektiona satunnainen suoritetaan hoitohenkilökuntaa, merkityksetön johtuen alhaisesta pitoisuudesta viruksen pieniä määriä verta.

Vertikaalinen siirto hepatiitti C viruksen raskaana sikiö on harvinainen, on mahdollista, että korkeat pitoisuudet viruksen äiti tai samanaikainen infektio ihmisen immuunikatovirus. Roolia seksuaalisen lähetyksen lähetyksen hepatiitti C on riittävän alhainen ja on noin 5-10% (lähetyksen hepatiitti B - 30%). Taudinaiheuttajan seksuaalisen siirron esiintymistiheys kasvaa samanaikaisesti HIV-infektion, useiden seksikumppaneiden kanssa. Määritys identtinen genotyypit hepatiitti C -viruksen perheissä vahvistaa mahdollisuutta (vaikkakin epätodennäköistä) se Laite lähetyksen.

Luonnollinen alttius suurella ja suurella määrin infektoivalla annoksella. Infektion jälkeisen immuniteetin intensiteetti ja kesto eivät ole tiedossa. Apinoilla tehdyissä kokeissa esitetään toistumisen mahdollisuus.

Tärkeimmät epidemiologiset merkit. Tartunta on levinnyt kaikkialle. WHO: n mukaan vuonna 90-luvun lopulla noin 1% maailman väestöstä on hepatiitti C Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa, esiintyvyys infektio on 0,5-2%, joillakin alueilla Afrikassa - 4% tai enemmän.

Potilaiden pääryhmä on kuten viruksen hepatiitti B, nuoret ja 20-29-vuotiaat henkilöt. Hoidossa olevien ja profylaktisten laitosten määrä on 1-2% kaikista infektioista. Hepatiitti C-virus on merkittävä kroonisen diffuusi maksasairauksien ja maksasolusyövän (primaarinen maksasyöpä). Maksakirroosin aiheuttama hepatiitti C, on yksi tärkeimmistä paikoista eri käyttöaiheissa maksansiirtoa.

Se on huonosti tutkittu. Viruksen suora sytopaattinen vaikutus hepatosyytteihin on vähäpätöinen ja vain primaarisella infektiolla. Erilaisten elinten ja kudosten pääasialliset vauriot viruksen hepatiitti C: ssä johtuvat immunologisista reaktioista. Viruksen replikaatio maksan ulkopuolella on osoitettu lymfoidisen ja ei-lymfoidisen kudoksen kudoksissa. Viruksen leviäminen immunokompetenteissa soluissa (monosyytit) johtaa niiden immunologisten toimintojen rikkomukseen.

Korkea kroonisoitumisen virushepatiitti C, ilmeisesti johtuen ensisijaisesti puutteesta muodostumista riittävän suojaavan immuunivasteen, ts muodostuminen spesifisten vasta-aineiden, joka on seurausta korkean taajuuden RNA: n transkription vikojen hepatiitti C. infektoituneen yksilön on vakio nopea mutaatio virushepatiitti C, erityisesti pinnan proteiineja virus, joka ei voi täysin toteuttaa soluimmuniteetin (vasta-aine-ja T-soluvälitteistä tappamista infektoidut solut).

Kaikki tämä antaa meille mahdollisuuden olettaa kaksi johtavaa tekijää viruksen hepatiitti C: n patogeneesiin:

Inkubaatioaika. Se on 2-13 viikkoa, mutta lähetyspolusta riippuen sitä voidaan pidentää jopa 26 viikkoon.

Akuutti infektio yleensä ole kliinisesti diagnosoitu etenee suotuisasti piilevä muodossa anicteric muodostavat jopa 95% kaikista tapauksista akuutin viraalisen hepatiitti C: Late laboratoriodiagnoosia akuutti infektio, koska on olemassa niin sanottu "vasta-aine ikkuna" tutkimuksessa testin järjestelmien ensimmäisen ja toisen sukupolven vasta-aineet virus hepatiitti C 61%: lla potilaista näyttää ennen 6 kuukausi sen jälkeen, kun ensimmäisen kliinisten oireiden, ja monissa tapauksissa paljon myöhemmin.

Viruslääke C on akuutti ja krooninen. Syyt, oireet ja hoito

Hepatiitti C (C-hepatiitti, HCV, hepatiitti C) - anthroponotic tartuntatauti patogeenin yhteystiedon siirto mekanismi, tunnettu siitä, että valoa tai piilevästä akuutti ajan taudin, usein muodostumista krooninen C-hepatiitti, mahdollinen kehittyminen kirroosin ja maksasyövän.

ICD-koodit -10
V17.1. Akuutti hepatiitti C.
V18.2. Krooninen hepatiitti C.

Hepatiitti C -virus

Taudinaiheuttaja - hepatiitti C (HCV), kuuluu Flaviviridae perheeseen. Virus on lipidivaippa, pallomainen muoto, jonka keskimääräinen halkaisija on 50 nm nukleokapsidista sisältää yksijuosteinen lineaarinen RNA: ta. Genomi sisältää noin 9600 nukleotidia. HCV-genomi on eristetty kaksi aluetta, joista yksi (locus kipeä, E1 ja E2 / NS1) koodaa rakenteellisia proteiineja, jotka muodostavat virionin (nukleokapsidiproteiinia, vaippaproteiineja) ja toinen (lokukseen NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A ja NS5V) - ei-rakenteelliset (toiminnallinen) proteiini, ei ole osa virionin, mutta jolla on sellainen entsymaattinen aktiivisuus ja jotka ovat välttämättömiä viruksen replikaatiolle (proteaasi, helikaasi, RNA: sta riippuva RNA-polymeraasi). Tutkimus toiminnallisen roolin koodaamien proteiinien ei-rakenteellinen alue HCV-genomin ja ovat mukana viruksen replikaation, on äärimmäisen tärkeää kehittää uusia lääkkeitä, jotka voivat estää viruksen replikaation.

On todettu, että HCV kiertää ihmiskehon seoksen muodossa mutantti kannat ovat geneettisesti keskenään erilaisia ​​ja kutsuttiin "kvasilajin". Erikoisuus HCV-genomin rakenne - sen korkean mutaatiostatuksesta vaihtelua, kyky muuttaa jatkuvasti niiden antigeeninen rakenne, joka mahdollistaa sen, että virus välttää immuunijärjestelmän poistamista ja kestää pitkään ihmiskehossa. Yleisimmän luokituksen mukaan eristetään kuusi genotyyppiä ja yli sata HCV-alatyyppiä. Viruksen eri genotyypit kiertävät maan eri alueilla. Niinpä Venäjällä pääasiassa genotyypit 1c ja 3a ovat yleisiä. Genotyyppi ei vaikuta infektion tulokseen, mutta mahdollistaa ennustavan hoidon tehokkuutta ja monissa tapauksissa määrittää sen keston. Genotyyppien 1 ja 4 kanssa infektoidut potilaat reagoivat huonompaan antiviraaliseen hoitoon. HCV: n tutkimuksessa kokeellisen mallin mukaan vain simpansseja voi toimia.

Epidemiologia hepatiitti C: stä

Virustaudin hepatiitti C - antropoosi;

ainoa infektiivisen aineen lähde (säiliö) - henkilö, jolla on akuutti tai krooninen hepatiitti. Virushepatiitti viittaa infektioita C kontaktin (krovokontaktnym) lähetyksen mekanismi, jonka toteutus esiintyy luonnossa (vertikaalinen - lähetyksen viruksen äidiltä lapselle, kosketin - käytettäessä esineet ja yhdynnän aikana) ja keinotekoinen (Orthotopic) polkuja.

Keinotekoinen infektionreitti Se voidaan toteuttaa siirron infektoitunut veri tai hänen lääkitysten ja minkä tahansa käsittelyt parenteraaliseen (lääketieteelliset ja ei-lääketieteellisiä), jota seurasi rikkoo eheyden ihon ja limakalvojen, jos käsittely suoritetaan välineiden veren saastuttamien sisältävän HCV.

Luonnonmukainen tapa hepatiitti-infektioita kohtaan Toteutettujen harvemmin kuin hepatiitti B, joka johtuu todennäköisesti pienempi pitoisuus HCV biologisten substraattien. Infektioriskin äidin ja lapsen seropositiivisten keskiarvo on 2%, lisäämällä 7% HCV-RNA: n veressä raskaana oleva nainen, 10%, kun harjoitellaan naaras suonensisäisten huumeiden käyttäjät, ja 20%, kun raskaana rekisteri HCV: n ja HIV-infektio. Tartunnan saaneiden äitien ei imetys on vasta-aiheinen, mutta läsnäolo halkeamia nännit, mukaan jotkut tutkijat, imetys tulisi välttää. Lapsesta lapseen tartunta tarttuu harvoin, joten koulunkäynnin ja lasten kanssa tapahtuvan viestinnän, myös kosketuksen urheilu, ei ole rajoitettu. Ei ole tarvetta rajoittaa ja kotitalouksien yhteystiedot, lukuun ottamatta niitä, jotka voivat aiheutua kontakti infektoituneen veren (käyttäen yhteistä hammasharja, partakone, kynsiviilat, jne).

HCV-kantajien jatkuva seksuaalinen kumppani tarttuu harvoin seksuaalisesti. Siksi kannustaa harjoittajien ilmoittaa hepatiittitartuntojen heidän seksikumppaneillaan, on syytä korostaa, että tartuntariski seksuaalisen kanssakäymisen on niin pieni, että jotkut asiantuntijat pitävät kondomien vapaaehtoista. Suuri määrä seksikumppaneita kasvattaa tartuntatiheyden todennäköisyyttä.

Erityinen vaara HCV: n leviämisessä on huumausaineiden laskimonsisäinen antaminen ilman, että noudatetaan turvallisia injektointikäytäntöjä. Suurin osa uusista rekisteröidyistä potilaista OCG (70-85%) on merkkejä huumausaineiden laskimonsisäisestä käytöstä. Hepatiitti C -tapahtuman nousu Venäjällä 1990-luvulla johtui huumeriippuvuuden lisääntymisestä. Asiantuntijoiden mukaan Venäjällä on yli 3 miljoonaa ihmistä, jotka käyttävät huumausaineiden ja psykotrooppisten aineiden, kuten viime vuosina useita anti-HCV-positiivisia on kasvanut 3-4 kertaa, joten tähän ryhmään kuuluvien henkilöiden edustaa erityisen vaaran lähteenä C-hepatiitin riskiryhmän toimivat myös hemodialyysihoidossa, syöpäpotilailla ja hematologiset häiriöt ja muut ovat saaneet pitkäaikaista ja monen potilaan hoito sekä terveydenhuollon työntekijät, jotka ovat kosketuksissa veren ja avunantajat. On myös mahdollista, C-hepatiitin kautta verensiirtoon sairastuneiden verivalmisteiden vaikka viime vuosina yhteydessä määritettäessä pakollisen anti-HCV donorisilmukointikohdassa tartunnan saaneita henkilöitä verensiirron jälkeen vähentynyt huomattavasti ja on 1-2% kaikista tartunnoista. Kuitenkin myös käyttää erittäin herkkää ELISA menetelmä luovutetun veren testausta ei voi täysin sulkea pois mahdollisuutta infektion leviämistä, joten verensiirtopalvelun viime vuosina, sulautetut menetelmä karanteeniin verivalmisteet. Joissakin maissa suoritetaan luovuttajan verikokeita HCV-RNA: n läsnäolosta PCR: llä. Aine voidaan lähettää ei ainoastaan ​​lääketieteellisen käsittelyn parenteraalisesti (injektio, hammas- ja gynekologinen manipulointi gastroenteriitti, kolonoskopia, jne.), Mutta tatuoinnin, rituaali viillot aikana lävistyksiä, manikyyri, pedikyyri jne. jos käytetään kontaminoituja välineitä, jotka ovat saaneet verin.

Ihmisten luonnollinen alttius HCV: lle on korkea. Tartunnan todennäköisyys määräytyy suurelta osin tarttuvalla annoksella. Tartunta-aineen organismeissa havaitut vasta-aineet eivät ole suojatuilla ominaisuuksilla, ja niiden havaitseminen ei osoita immuniteetin muodostumista (HCV: n toistuva infektio on mahdollinen muiden ja homologisten kantojen kanssa).

HCV maailmassa tartutti noin 3% väestöstä (170 miljoonaa ihmistä), noin 80% ihmisistä, jotka ovat kärsineet akuutin sairauden muodon, kroonisen hepatiitin muodostumisesta. Krooninen HCV-infektio on yksi suurimmista maksakirroosin syistä ja yleisimmistä ortotyyppisen maksansiirron indikaatiosta.

Analyysi akuutin hepatiitti C maamme osoittaa, että vuonna 2000 verrattuna 1994 (ensimmäinen vuosi virallista rekisteröimistä) esiintyvyys lisääntyi lähes 7 kertaa: 3,2-20,7 per 100000 väestöstä.. Vuodesta 2001, akuutin hepatiitti C alkoi laskea, ja vuonna 2006 luku oli 4,5 prosenttia 100000. Asukasluku. Huomaa, että tiedot virallisen rekisteröinti ei todennäköisesti ole täydellinen, koska on mahdotonta tarkastella akuuttia virushepatiitit, joka tapahtuu ilman keltaisuus (akuutti hepatiitti C osa tällaisista potilaista on noin 80%). Potilaiden pääryhmä on 20-29-vuotiaat ja nuoret. Venäjällä, korvata terävä lisääntyneen akuutin virushepatiitin, havaittiin 1996-1999., Tuli epidemian kroonisen virushepatiitin. Kroonisten maksasairauksien rakenteessa viruksen hepatiitti C: n osuus on yli 40%.

Hepatiitti C: n patogeneesi

Hepatiitti C: n patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi.

Jälkeen hematogenically HCV-infektion joutuu hepatosyyttien, jossa sitä esiintyy pääasiassa ja replikaatiota. Maksavaurion soluja johtuu suoraan sytopaattisen vaikutuksen viruksen komponenteista tai viruksen tiettyjä tuotteita maksasolujen solukalvon ja rakenne ja immunologisesti välittyvä (mukaan lukien autoimmuuni) vahingot suunnattu solunsisäisen HCV-antigeenit. Aikana ja tulokset HCV-infektion (virukset poistetaan tai pysyvyys), ensisijaisesti määrittelee tehokkuutta immuunivasteen isännässä. Infektiota akuutissa vaiheessa HCV-RNA-tasot saavuttavat korkeat pitoisuudet seerumissa ensimmäisen viikon aikana tartunnan jälkeen. Akuutissa hepatiitti C (sekä ihmisillä ja koe) spesifinen sellulaarinen immuunivaste viivästyy vähintään kuukauden, vasta-aine - kaksi kuukautta, virus on "eteenpäin" adaptiivisen immuunivasteen. Kehittäminen keltaisuutta (seurauksena T-solun maksavaurion) on harvoin havaitaan akuutti hepatiitti C. Noin 8-12 viikkoa infektion jälkeen, kun on lisätä enintään ALT veren, vähentää tiitterin HCV-RNA. Vasta-aineita HCV: lle määritetään myöhemmin, ja se voi olla poissa, koska niiden ulkonäkö ei tarkoita loppua infektio. Useimmat potilaat kehittävät HCG: n suhteellisen stabiililla viruskuormalla, joka on 2-3 suuruusluokkaa pienempi kuin infektion akuutissa vaiheessa. Vain pieni osa potilaista (noin 20%) toipuu, HCV-RNAa ei enää määritetä standarditutkimuksilla. Katoaminen viruksen maksa ja mahdollisesti muissa elimissä tapahtuu myöhemmin kuin veressä, koska paluu viremian havaittu joillakin potilailla ja kokeellista simpanssit jopa 4-5 kuukauden kuluttua HCV-RNA ei enää havaita veressä. Tiedettä ei tiedetä, jos virus katoaa kehosta kokonaan. Lähes kaikki spontaanisti talteen akuutti hepatiitti C potilailla voidaan havaita voimakas polyklonaalinen vaste-spesifisiä T-soluja, mikä osoittaa suhdetta kesto ja voimakkuus tietyn soluvälitteisen immuunivasteen ja suotuisa sairauden lopputulokseen.

Sitä vastoin solun immuunivaste potilailla, joilla on krooninen HCV-infektio on yleensä heikko, uzkofokusny ja / tai lyhyitä. Viruksen ja isännän tekijöitä, jotka määräävät immuunivasteen kykenemättömyyden hallita HCV-infektiota, ei ole tutkittu riittävästi. Tunnettu paeta ilmiö valvonnan isännän immuunivasteen, joka johtuu siitä, että korkea mutaatiotapahtumaa vaihtelevuus HCV-genomin, jolloin kyky viruksen pitkän aikavälin (mahdollisesti eliniän) pysyvyys ihmisillä.

HCV-infektio voi aiheuttaa monenlaisia ​​ekstrahepaattisen vaurioissa immunopatologisia reaktioita immunokompetenttien solujen, jotka on toteutettu joko immunokletochnymi (granulomatoz lymfooma-krofagalnye infiltraatit) tai immunokompleksivälitteiset reaktiot (vaskuliitti eri lokalisointi).

Morfologiset muutokset maksassa hepatiitti C: llä eivät ole spesifisiä. Seuranta edullisesti imukudoksen infiltraatiota porttikanavat muodostuessa lymfaattisen follikkelin lymfaattisen tunkeutumisen lobules vaiheessa kuolio, rasvamaksa, pieni sappiteiden vaurioita, maksan fibroosi, joka esiintyy eri yhdistelminä ja joka asteen määrittämiseksi histologista aktiivisuutta ja hepatiitti vaihe. Inflammatorinen infiltraatio krooninen HCV-infektio on erilainen: porttikanavat ja noin pesäkkeitä maksasolujen vauriot ja kuolema lymfosyyttien enemmistönä, mikä osallistuminen immuunijärjestelmän patogeneesissä maksavaurioita. Havaittiin hepatosyyttien rasvamaksa, rasvamaksaan kanssa selvempi genotyyppi 3a, verrattuna genotyyppi 1 kroonisen C-hepatiitin vaikka on alhainen histologista aktiivisuutta voidaan liittää kehittämiseen maksafibroosin. Fibroosia vaikuttaa paitsi portaali ja periportaalista vyöhykkeen lobules, ja paljastavat usein perivenulyarny fibroosia. Raskas fibroosi johtaa kirroosi (diffuusi fibroosi, jolloin muodostuu vääriä pikkulohkot), jota vastaan ​​on mahdollista kehitystä maksasolusyövän. Maksa maksakirroosi kehittyy 15-20 prosentilla potilaista, joilla on huomattavia tulehduksellisia muutoksia maksakudoksessa. Tällä hetkellä, lisäksi morfologiset kuvaus kehittänyt useita biopsiat saadaan numeerinen arviointi järjestelmiä, jotka mahdollistavat semikvantitatiivinen (ranking) määrittää IGA - inflammatorista aktiivisuutta nekroottisen avulla maksassa, sekä vaiheissa taudin määritettynä aste fibroosi (fibroosi-indeksi). Näiden indikaattorien perusteella määritetään antiviraalisen hoidon taudin, strategian ja taktiikan ennuste.

Oireet ja kliininen kuva hepatiitti C: stä

HCV-infektio johtaa akuutti hepatiitti C, 80%: ssa tapauksista anicteric virtaavassa muodossa ilman kliinisiä oireita, jolloin akuutin vaiheen tauti on harvoin diagnosoidaan. Itämisaika akuutti hepatiitti C vaihtelee 2-26 viikkoa (mediaani 6,8 viikko).

luokitus

• Koska keltaisuus on taudin akuutissa vaiheessa:
- Katkera.
- Anicteric.
• Nykyisen ajan.
- Akuutti (enintään 3 kuukautta).
- Pitkäaikainen (yli 3 kuukautta).
- Krooninen (yli 6 kuukautta).
• painovoimalla.
- Helppoa.
- Keskiaikainen.
- Raskas.
- Fulminantti.
• Komplikaatiot.
- Maksatuleva.
• Tulokset.
- Elpymistä.
- HGC.
- Maksakirroosi.
- Maksasyöpä.

Tärkeimmät oireet ja niiden kehityksen dynamiikka

Akuutin hepatiitti C: n kliiniset oireet eivät periaatteessa poiketa muista parenteraalisesta hepatiitista. Pre-kelta-ajan kesto vaihtelee useista päivistä 2 viikkoon, ja se voi olla poissa 20 prosentilla potilaista.

Pre-zheltushnom aikana useimmiten esiintyy asthenovegetative-oireyhtymää, joka ilmenee heikkoudesta, nopeasta väsymyksestä. Dyspeptisiä häiriöitä esiintyy usein: ruokahalun väheneminen, epämukavuus oikeassa yläkantasegmentissä, pahoinvointi ja oksentelu. Arthralginen oireyhtymä on paljon harvinaisempi, kutina kutina on mahdollinen. Iteraarinen aika etenee paljon helpommin kuin muilla parenteraalisella hepatiitilla. Akuutin ajan johtavia oireita ovat heikkous, ruokahalun väheneminen ja vatsan epämiellyttävä tunne. Pahoinvointi ja kutina tapahtuvat kolmanneksella potilaista, huimausta ja päänsärkyä - yksi joka viides, oksentelu - joka kymmenes potilas. Lähes kaikki potilaat ovat suurentuneet maksassa, 20% on perna.

Akuutti hepatiitti C, kuten tunnusomaiset muutokset biokemiallisissa indeksien kanssa muut parenteraaliset hepatiitti: kohonnut bilirubiini (varten anicteric muoto vastaa määrää bilirubiinin normaalin kontrollin), merkittävä kasvu ALT aktiivisuus (yli 10 kertaa). Usein havaitaan hyperfermentemian aaltoileva luonne, johon ei liity hyvinvoinnin heikkenemistä. Useimmissa tapauksissa bilirubiinin taso normalisoituu kolmenkymmenennen päivän kuluttua kynsistä. Muut biokemialliset indikaattorit (sedimenttinäyte, taso kokonaisproteiinia ja proteiinifraktiot, protrombiinin, kolesteroli, alkalinen fosfataasi) - yleensä normaalin rajoissa. Joskus GGT-sisällön kasvu kirjataan. Hemogrammissa taipumus leukopeniaan virtsassa paljastaa sappipigmentit.

Akuutti hepatiitti C etenee pääasiassa kohtuullisessa muodossa, 30%: lla potilaista - lievässä. Ehkä vakava taudin kulku (harvoin) ja fulminantti akuutti hepatiitti C, joka johtaa kuolemaan, on hyvin harvinaista. Vuoden luonnollisen hepatiitti C 20-25%: lla potilaista, joilla on akuutti hepatiitti C spontaanisti takaisin, loput 75-80% on kehittää kroonisen C-hepatiitin Lopullinen kriteerit hyödynnettäväksi kärsittyään akuutti hepatiitti C ei ole kehitetty, mutta spontaani toipuminen on mahdollista puhua tapauksessa, jos potilas ei saa antiviraalinen terapia taustaa vasten hyvinvoinnin ja normaalin maksan ja pernan koko määritetään normaalia veren biokemialliset indeksit ja seerumin eivät HCV-RNA havaittiin vähintään kaksi vuotta akuutti hepatiitti C. liittyvät tekijät spontaani eliminointi virus: nuorena, naispuolinen sukupuoli, ja tietty yhdistelmä major histocompatibility complex geenejä.

70-80%: lla henkilöistä, jotka ovat siirtäneet akuutin sairauden muodon, esiintyy kroonista hepatiittia, joka on kroonisten virusmaksasioiden yleisin patologia. Muodostuminen krooninen hepatiitti C voidaan liittää normalisoituminen kliinisten ja biokemiallisten parametrien jälkeen akuutin ajan, mutta myöhemmin ilmestyy hyperentsymemian ja HCV-RNA seerumissa. Useimmat potilaat, joilla biokemiallisia merkkejä kroonisesta hepatiitti C (70%) on edullinen kurssi (lievä tai kohtalainen inflammatorinen aktiivisuus maksakudosta ja minimaalinen fibroosi).

Tämän potilasryhmän etätulos ei ole vielä tiedossa. 30%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti C tauti on etenevä, joissakin niistä (12,5% - 20 vuotta, 20-30% - 30 vuotta vanha) on muodostumista maksakirroosi, joka voi olla kuolinsyy. Laskennallinen maksakirroosi liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja se on merkki maksansiirrosta. 70% potilaista kuolinsyy on hepatosellulaarinen karsinooma, maksasolun vajaatoiminta ja verenvuoto. Kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla hepatosellulaarisen karsinooman riski 20 vuotta infektiosta on 1-5%. Useimmissa tapauksissa, hepatosellulaarinen karsinooma syntyy vastaan ​​kirroosi, jonka taajuus on 1-4% vuodessa, 5-vuoden potilaiden eloonjäämistä tämän syöpä on pienempi kuin 5%.

Riippumattomia riskitekijöitä fibroosin: miessukupuoli, ikä infektion aikana (eteneminen on nopeampaa potilailla tartunnan yli 40-vuotiaille), infektio muiden virusten (HBV, HIV), päivittäinen kulutus oli yli 40 grammaa puhdasta etanolia.

Toinen epäedullinen tekijä on ylipainoinen, mikä aiheuttaa maksan steatosis-kehitystä, mikä vuorostaan ​​edistää fibroosin nopeampaa muodostumista. Todennäköisyys taudin etenemistä ei ole liittyvät HCV-genotyypin ja virusmäärä.

Kroonisen hepatiitti C: n ominaisuus on latentti tai vähäinen oireyhtymä monta vuotta, yleensä ilman keltaisuutta. Lisääntynyt aktiivisuus ALAT ja ASAT, tunnistaminen anti-HCV ja HCV-RNA seerumissa vähintään 6 kk - pääpiirteet kroonisen C-hepatiitin Useimmiten tämän luokan potilaita osoittavat mahdollisuuden, tutkimuksen aikana ennen leikkausta, kulun aikana lääkärintarkastus, jne. Joskus potilaat tulevat lääkärin mielestä ainoa muodostumista maksakirroosin ja merkkejä hänen vajaatoimintaan.

Kroonisessa HCV-infektiossa voi seurata normaali ALT-aktiivisuus toistetuissa tutkimuksissa 6-12 kuukauden ajan, vaikka HCV-RNA: n jatkuva replikaatio onkin. Näiden potilaiden osuus kaikista kroonisen infektion saaneista potilaista on 20-40%. Osa tästä potilaiden ryhmästä (15-20%) maksan biopsia saattaa paljastaa vakavia fibroottisia muutoksia. Punkkien maksan biopsia on tärkeä diagnostinen menetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa potilaat, joilla on etenevä vakava maksavaurio, joka vaatii kiireellistä antiviraalista hoitoa. Maksan fibroosin etenemisnopeus potilailla, joilla on normaali ALT-aktiivisuus, näyttää olevan pienempi kuin potilailla, joilla on lisääntynyt aktiivisuus.

Hepatiitti C: n maksasairaudet ilmenevät eri kirjoittajien mukaan 30-75 prosentilla potilaista. Ne voivat tulla esiin sairauden aikana ja määrätä taudin ennuste. Kroonisen C-hepatiitin voi liittyä tällainen immuuni-Ekstrahepaattisen ilmenemismuotojen sekoitettuna cryoglobulinemia, punajäkälä, mesangiokapillaarinen glomerulonefriitti, myöhään kutaaninen porfyria, nivelreuman oireita. Set HCV rooli kehitettäessä B-solujen lymfoomat, idiopaattinen trombosytopenia, tuhoaminen hormonitoiminnan (kilpirauhastulehdus) ja avorauhasiin (erityisesti osallistuminen patologinen prosessi syljen ja kyynelrauhaset myös puitteissa oireyhtymä Sjögrenin), silmien, ihon, lihakset, nivelet, hermosto, jne.

diagnostiikka

Kliiniset oireet akuutti hepatiitti C merkittävä osa potilaista, joilla on lievä, niin diagnoosi akuutin hepatiitti C perustuu kattavaan arviointiin epidemiologisten historiatietojen ajoissa asianmukaisen itämisaika, keltaisuus, kohonnut bilirubiini suorituskykyä, nousu ALAT yli 10 kertaa, läsnäolo uusien tapausten merkkiaineiden hepatiitti C (anti-HCV, HCV-RNA) ja ilman muita hepatiitti luonteeltaan. Ottaen huomioon, että suurin osa potilaista, joilla on akuutti hepatiitti C ei ole olemassa kliinisiä merkkejä (oireita) akuutin hepatiitin, ja käytettävissä olevien serologisten ja biokemiallisten ilmentymiä ei ole aina mahdollista erottaa akuutti hepatiitti akuutti pahenemisvaihe krooninen, diagnoosi akuutin hepatiitti C on asetettu silloin, kun yhdessä tyypillisistä kliinisistä ja epidemiologisista ja biokemialliset tiedot tutkimuksen ensisijainen, ei seerumin vasta-aineita HCV: n, jotka näkyvät jälkeen 4-6 viikkoa tai enemmän alusta taudin. Diagnosointiin akuutti hepatiitti C voidaan turvautua havaita viruksen RNA: n PCR: llä, koska se voidaan havaita ensimmäisen 1-2 viikkoa sairauden, kun taas vasta-aineet ovat ainoastaan ​​muutaman viikon. Käyttää kolmannen sukupolven testausjärjestelmien ovat huomattavasti herkempiä ja erityisiä, paljastaa anti-HCV seerumin 7-10 päivän puhkeamista keltaisuus. Anti-HCV: ää voidaan havaita sekä akuutissa hepatiitti C: ssa että kroonisessa hepatiitti C: ssä.

Siten anti-HCV-IgM-vasta-yhtä usein potilailla, joilla on sekä akuutti ja krooninen hepatiitti C. siten, havaitseminen anti-HCV-IgM ei voitu käyttää markkerina akuutin vaiheen virushepatiitti C Lisäksi, anti-HCV eristetään ja levittää veressä potilaista, jotka ovat toipuneet akuutti hepatiitti C tai ovat remissiossa, eliminoinnin jälkeen HCV-RNA: n tuloksena viruslääkitystä. Moderni testi järjestelmät mahdollistavat lisätä havaitsemiseen anti-HCV: 98-100% tartunnan immunokompetenttien henkilöiden, kun taas immuunipuutteisilla potilailla havaittava anti-HCV on huomattavasti pienempi. Sen pitäisi olla tietoinen mahdollisuudesta vääriä positiivisia tuloksia reaktiossa anti-HCV-, joka voi olla 20% tai enemmän (potilailla, joilla on syöpä, autoimmuunisairaudet ja immuunipuutos, jne.).

Vahvistusta kroonisen C-hepatiitin epidemiologisten ja kliinisten tietojen, dynaaminen määrittäminen biokemiallisia indikaattoreita, seerumin läsnä ollessa anti-HCV: n ja HCV-RNA: ta. Kuitenkin, kulta standardi diagnoosi krooninen C-hepatiitti - maksan biopsia, joka on tarkoitettu potilaille, joilla on krooninen hepatiitti diagnostiset kriteerit. Tavoitteet maksabiopsianäytteiden - asteen määrittämisessä aktiivisuutta tulehdus- ja nekroottisen muutoksia maksakudosta (IGA määritelmä) selityksessä esiintyvyys ja vakavuus fibroosi - vaiheen sairaudelle (fibroosi-indeksi määritys), ja arviointi hoidon tehon. Histologisen tutkimuksen tulosten perusteella maksakudos määrittelee potilaan hoidon taktiikat, antiviraalisen hoidon indikaatiot ja taudin ennuste.

Hepatiitti C: n diagnoosi

• akuutti hepatiitti C: n diagnoosi.
- Pakolliset laboratoriotestit:
- kliininen verikoke;
- biokemiallinen verikoke: bilirubiini, ALT, AST, tymolitie, protrombiini-indeksi;
- Immunologinen tutkimus: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- verityypin, Rh-tekijän määritys;
- virtsan ja sappipigmenttien kliininen analyysi (bilirubiini).
- Lisätutkimukset:
- Immunologinen tutkimus: HCV RNA (kvalitatiivinen analyysi), anti-delta yhteensä, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-solut;
- veren kemia: kolesteroli, lipoproteiinit, triglyseridit, kokonaisproteiini ja proteiinifraktiot, glukoosi, kalium, natrium, kloridit, CRP, amylaasi, alkalinen fosfataasi, gamma-GT, seruloplasmiini;
- happopohjainen veren tila;
- koagulogrammi.
- Instrumentaalinen tutkimus:
- vatsan ontelon ultraääni;
- EKG;
- rinnan röntgenkuvaus.

• Vakio kroonisen hepatiitin C diagnoosiin.
- Pakolliset laboratoriotestit:
- kliininen verikoke;
- biokemiallinen verikoke: bilirubiini, ALT, AST, timolimääritys;
- Immunologinen tutkimus: Anti-HCV; HBSAg-;
- virtsan ja sappipigmenttien kliininen analyysi (bilirubiini).
- Lisätutkimukset:
- veren kemia: kolesteroli, lipoproteiinit, triglyseridit, kokonaisproteiini ja proteiinifraktiot, glukoosi, kalium, natrium, kloridit, CRP, amylaasi, alkalinen fosfataasi, gamma-GT, seruloplasmiini, rauta, kilpirauhashormonit;
- koagulogrammi;
- verityypin, Rh-tekijän määritys;
- Immunologinen tutkimus: HCV RNA (kvalitatiivinen analyysi), antidetalinen kokonaismäärä, anti-HAV-IgM, anti-HEV-IgM, CEC, LE-solut, anti-HBC-IgM; anti-delta-IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitatiivinen analyysi), autovasta-aineet, anti-HIV, α-fetoproteiini;
- ulosteita piilotetulle verelle.
- Instrumentaalinen diagnostiikka (valinnainen):
- vatsan ontelon ultraääni;
- EKG;
- rinnan röntgenkuva;
- perkutaaninen lävistyksen maksan biopsia;
- EGDS.

Hepatiitti C: n erilainen diagnoosi

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan muiden virusperäisen hepatiitin kanssa. Taudin diagnosoinnissa otetaan huomioon akuutin hepatiitti C: n yhteydessä ensinnäkin suhteellisen helppo tauti, jolla on paljon pienempi myrkytyssyyvä, ja biokemiallisten parametrien nopea normalisointi. Virologisen hepatiitin markkereiden dynamiikilla on tärkeä rooli erilaistuneessa diagnoosissa.

Taulukko Akuutin hepatiitti C: n erilainen diagnoosi akuutilla muilla etiologisilla virusperäisellä hepatiitilla ja keltatauti-oireyhtymillä

Ohjeet muiden asiantuntijoiden kuulemiselle

Kynsistyn esiintyminen, vatsakipu tai kipu, ALT: n ja AST: n lisääntynyt aktiivisuus, viruksen hepatiitin merkkiaineiden puuttuminen voi edellyttää kirurgin kuulemista sulkemaan keltaisuuden podpechenochnogo-luonteen.

Esimerkki diagnoosin muodostamisesta

V17.1. Akuutti hepatiitti C, icterinen variantti, kohtalaisen vaikea muoto (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Krooninen hepatiitti C, replikaatiovaihe (RNA HCV + 3a genotyyppi), keskinkertaisesti ilmaistu aktiivisuus (IGA 10 pistettä), heikko fibroosi (fibroosin indeksi 1 piste).

Hepatiitti C: n hoito

Sairaalahoito on tarkoitettu akuutille viruksen hepatiitille ja epäillylle viruksen hepatiitille.

Tilassa. ruokavalio

Half-bed-tilassa lievää ja keskivaikeaa akuuttia hepatiitti C. Vaikeassa akuutissa hepatiitti C: ssa on tiukka lepotuoli. Kroonisessa C-hepatiitissa - työ- ja lepo-järjestelmien noudattaminen ei ole suositeltavaa yötyötä ja myrkyllisten tuotteiden, liikematkoiden, nosto painojen jne. Tuotannossa.

Ruokavalion säästäminen (kulinaarisessa käsittelyssä ja ärsyttävien aineiden poissulkeminen), taulukon numero 5.

Hepatiitti C: n lääketieteellinen hoito

Etiotrooppisena aineena akuutin hepatiitti C: n hoidossa käytetään standardia interferonialfa-2: ta. Akuutin hepatiitti C: n talteenotto (jopa 80-90%) on mahdollista kasvattaa seuraavilla hoito-ohjelmilla:

- interferonialfa-2 5 miljoonaa IU lihaksensisäisesti päivässä 4 viikon ajan, sitten 5 miljoonaa IU intramuskulaarisesti kolme kertaa viikossa 20 viikon ajan;
- Interferoni alfa-2 10 miljoonaa IU: ta lihaksensisäisesti päivässä kunnes normaali transaminaasiarvotaso (joka esiintyy yleensä 3-6 viikon kuluttua lääkkeen alusta).

Tehokas monoterapia pegyloidun interferonialfa-2: n kanssa 24 viikon ajan.

Kroonisen hepatiitti C: n terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi käsittää perus- ja etiotrooppisen (antiviraalisen) hoidon toteuttamisen. Perushoitoa kuuluu ruokavalioon (taulukko № 5), tietenkin applikointielimiä normalisoi GI aktiivisuus vaikuttaa toiminnallista aktiivisuutta hepatosyyttien (haimaentsyymejä, Hepatonprotektorit, zholchegonnye, välineet palauttamisen suoliston mikrobisto jne).

Sen pitäisi myös rajoittaa liikuntaa, tarjota potilaille psykoemotionaalista ja sosiaalista tukea sekä kohdella niihin liittyviä sairauksia. Kroonisen hepatiitti C: n etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on virusreplikaation suppressio, viruksen hävittäminen kehosta ja infektioprosessin lopettaminen. Tämä on perusta taudin etenemisestä, stabilointi tai regression patologisia muutoksia maksan, muodostumisen estämiseksi maksakirroosi ja ensisijainen maksasyövän sekä parantaa elämänlaatua liittyviä terveydentilan.

Tällä hetkellä paras tila antiviraalista hoitoa kroonisen hepatiitti C - Yhdistetyt käyttöön pegyloidun interferoni-alfa-2 ja ribaviriinin 6-12 kuukautta (riippuen genotyyppi taudinaiheuttajavirus). Standardi kroonisen hepatiitti C - standardi interferoni-alfa-2, joka on yhdistelmä standardin interferoni-alfa-2: n ja ribaviriinin, sekä yhdistelmänä pegyloidun interferoni-alfa-2: n ja ribaviriinin. Standardi interferoni-alfa-2 annetaan annoksena 3 MIU 3 kertaa viikossa ihon alle tai lihakseen, pegyloitu interferoni alfa-2a annetaan annoksena 180 mikrogrammaa, pegyloitu interferoni-alfa-2b - nopeudella 1,5 g / kg - 1 viikoittain alle iho 48 viikon ajan genotyypeillä 1 ja 4, 24 viikon ajan muiden genotyyppien kanssa. Ribaviriinia käytetään päivittäin 800-1200 mg: n annoksella kahdessa jaettuna annoksella riippuen HCV-genotyypistä ja ruumiinpainosta.

On äärimmäisen tärkeää määrittää merkkejä kroonisen genotyypin C etiotrooppisesta hoidosta ja valita sopiva ohjelma sen käyttäytymiselle. Kussakin tapauksessa tarvitaan tarkkaa eriytettyä lähestymistapaa määritettäessä käsiteltävien henkilöiden ryhmää. Vuonna 2002 pidettyjen neuvottelukonferenssien suositusten mukaan antiviraalista hoitoa annetaan vain aikuisille, joilla on krooninen hepatiitti C, veren seerumin HCV-RNA: n ja maksavaurion histologisten todisteiden perusteella.

Hoitoa ei voida antaa potilaille, joilla on krooninen C-hepatiitti lieviä, jossa todennäköisyys taudin etenemistä ilman sekoittavat tekijät (liikalihavuus, liiallinen alkoholin käyttö, HIV yhteisinfektiota) alhainen. Näissä tilanteissa taudin kulkua voidaan seurata dynaamisesti.

Hoito on määrätä potilaille, joilla on krooninen hepatiitti B vaiheessa F2 tai F3 Metavir järjestelmä, riippumatta siitä, missä määrin maksan necroinflammation aktiivisuuden, sekä potilailla, joilla on maksakirroosi (saamiseksi vasteesta, vakautusprosessille maksassa, estää hepatosellulaarinen karsinooma). Alkuhoidon jälkeen ilman viruksen vasteen, mutta kun läsnä on biokemiallinen vaste voidaan määrittää huolto interferoni alfa-2-terapiaan hidastaa taudin etenemistä. Kroonisen hepatiitti C: n hoitovasteen ennustajat ovat isäntätekijöitä ja virustekijöitä. Niinpä alle 40-vuotiaat potilaat, potilaat, joilla on lyhyt sairaus ja potilas, vastaavat todennäköisemmin interferonihoitoon. Tautia on vaikeampi hoitaa potilailla, jotka käyttävät alkoholia, diabetesta sairastavia, maksan steatosis, liikalihavuus. Siksi ruokavalion muuttaminen ennen hoitoa voi parantaa sen tuloksia. Vastausprosentti on korkeampi potilailla, joilla on heikko fibroosi kuin vaiheessa 3-4 fibroosi tai kirroosi. Kuitenkin puolet Maksakirroosi on mahdollista saavuttaa SVR (genotyyppi 1 - 37%, eikä 1 - yli 70%: lla potilaista), mutta tähän ryhmään potilaiden tulisi myös saada Virushoidon vaikka taktiikka osuutensa tarvittaessa olisi sovellettava korjausta. Taajuus onnistunut virologinen vaste hoitoon standardi ja pegyloitu interferoni-alfa-2 yhdessä ribaviriinin kanssa vai ei, riippuu genotyypistä ja HCV-viruskuorma. Useimmilla potilailla reagoimaan hoitoon genotyyppien 2 ja 3 potilailla, joilla on genotyyppi 1 ja 4, todennäköisyyttä onnistunut virologisen vasteen on huomattavasti pienempi. Potilaat, joilla on korkea viruskuorma (yli 850 tuhatta IU / ml), vastaavat huonommassa hoidossa kuin potilaat, joilla on alhainen virustakuumeen saanti.

Potilaan sitoutuminen hoitoon on erittäin tärkeää antiviraalisen hoidon vaikutuksen saavuttamisessa. Vaikutuskyvyn todennäköisyys on suurempi, jos potilas on saanut täydellisen hoidon - yli 80% lääkeannoksesta yli 80% suunnitellusta hoidon kestosta.

Tehokkuuden arviointi spesifisen käsittely suoritetaan eri perusteiden mukaisesti - virologinen (katoaminen HCV RNA: n veren seerumin), biokemiallista (ALT-tasojen normalisoituminen) ja morfologia (aktiivisuuden väheneminen indeksi ja histologinen fibroosi vaihe). Antiviraalihoitoon on useita vastauksia. Jos rekisteröidyt normalisoituminen ALAT ja ASAT ja katoaminen HCV-RNA seerumissa heti hoidon lopettamisesta, sitten puhua täydellistä hoitovastetta biokemiallisten ja virologista vastetta hoidon päättyessä.

Jatkuva biokemiallinen ja virologinen vaste huomattava, että jos jälkeen 24 viikko (6 kuukausi) hoidon lopettamisen jälkeen seerumissa määritetään normaalia ALT-tasot ja ei HCV-RNA: ta. Taudin uusiutuminen kirjataan, kun ALT- ja AST-taso nousee ja / tai HCV RNA ilmestyy veriseerumiin hoidon lopettamisen jälkeen.

Terapeuttisen vaikutuksen puuttuminen merkitsee sitä, että ALT- ja AST-tasoa ei normalisoidu ja / tai HCV-RNA: n retentio puuttuu jatkuvassa hoidossa. Antiviraalisen hoidon tehokkuuden ennustaminen on mahdollista arvioimalla varhainen virologinen vaste. Varhaisen virologisen vasteen läsnäolo viittaa siihen, että HCV-RNA puuttuu tai viruksen kuormituksen väheneminen yli 2 x Ig10: lla seerumissa 12 viikon hoidon jälkeen.

Rekisteröityessään varhaisen virologisen vasteen todennäköisyys tehokkaiden Virushoidon on suuri, mutta sen puuttuminen osoittaa pienempi mahdollisuus menestymisen virologinen vaste, vaikka potilaan hoitojakso on 48 viikon ajan. Tällä hetkellä ennustaessaan antiviraalisen hoidon vaikuttavuutta ne ohjaavat nopea virologinen vaste - HCV-RNA: n katoaminen 4 viikkoa antiviraalisen hoidon aloittamisen jälkeen.

Hoidon kesto riippuu HCV-genotyypistä. Kun genotyyppi 1 jos 12 viikko hoidon aloittamisesta ei ole HCV-RNA seerumissa, hoidon kesto on 48 viikko. Tapauksessa potilaasta, jolla genotyyppi 1 viruskuorma jälkeen 12 viikko hoidon pienenee vähintään 2 x lg10 verrattuna alkuperäiseen, mutta HCV-RNA määräytyy edelleen veressä, on tarpeen suorittaa toistuvia tutkimus HCV-RNA: 24 viikko hoidon.

Jos HCV RNA pysyy positiivisena 24 viikon kuluttua, hoito tulee lopettaa. Varhaisen virologisen vasteen puuttuminen antaa meille mahdollisuuden ennakoida tarkasti ylimääräisen hoidon tehottomuus ja siksi hoito on lopetettava myös. Toisessa tai kolmannessa genotyypissä yhdistelmähoito interferonilla ja ribaviriinilla suoritetaan 24 viikon ajan määrittelemättä viruskuormitusta. Neljännellä genotyypillä ja ensimmäisellä yhdistelmähoidolla suositellaan 48 viikon ajan. Interferoni-tyyppisten lääkkeiden ja ribaviriinin hoidon aikana haittavaikutukset ovat mahdollisia.

Ehdoton edellytys ribaviriinihoidon - ehkäisystä kummankin osapuolen koko hoitojakson ajan (myös suositeltavaa välttää raskauden jo 6 kuukauden kuluttua hoidon päättymisen). Interferonin ja ribaviriinin haittavaikutukset joutuvat joskus vähentämään annoksia (tilapäisesti tai pysyvästi) tai perumaan lääkkeitä. Hoidon aikana tulee seurata potilailla biokemiallisten ohjaus (kahden viikon välein hoidon alussa ja sen jälkeen kuukausittain), virologinen valvonta (genotyyppi 1-12 viikkoa hoidon, genotyypin 2 tai 3 - lopussa käsittely). Joissakin tapauksissa käsittelyn lopussa suoritetaan toistuva lävistyksen maksan biopsia histologisen mallin arvioimiseksi.

Tutki hemogrammaa neljän kuukauden välein - kreatiniinin ja virtsahapon pitoisuus, TTG, ANF.

Virustartunnan yleisten tapojen vuoksi krooniseen C-hepatiittiin liittyy usein HBV- ja / tai HIV-infektio. Yhteisinfektiota riskiä maksakirroosi, pääte maksan solujen toimintahäiriöitä, ja hepatosellulaarinen karsinooma, ja kuolleisuutta potilailla verrattuna potilailla, joilla on HCV-monoinfected. Alustavat tiedot osoittavat, että yhdistelmä pegyloitua interferoni ja ribaviriinin voidaan saavuttaa virologinen ja / tai histologinen vaste HIV-potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C. nimeämisestä antiviraalista hoitoa potilaille, joilla on virushepatiitin kanssa sekainfektio valinta hoito määrittää läsnä HBV: n replikaatiota vaihe ja HCV.

Akuutin hepatiitti C: n patogeneettisen ja oireisen hoidon periaatteet ovat samat kuin muilla virusperäisillä hepatiitilla. Fyysisen levon ja ruokavalion taustalla (taulukon numero 5) vieroituskäsittely suoritetaan runsaan juomisen tai suonensisäisten infuusioiden muodossa, jossa on 5-10% glukoosiliuosta, polyioniarvoja ja askorbiinihappoa. Yksittäisille indikaatioille käytetään proteaasi-inhibiittoreita, antispasmodisia aineita, hemostaattisia aineita, hyperbarista hapetusta, hemosorptiota, plasmapheresiaa ja laserterapiaa.

näkymät

Ennuste akuutin hepatiitti C on parantunut merkittävästi, kun käyttöön otetaan Virushoidon ajoissa reseptiä joka mahdollistaa hyödynnettäväksi 80-90%: lla potilaista. Siinä tapauksessa, kun diagnosoidaan akuutin vaiheen infektio epäonnistui ja potilaat eivät saa Virushoidon ennuste on huonompi - 80%: lla potilaista on muodostelma kroonisen hepatiitti C, 15-20%: lla potilaista, joilla on etenevä sairaus, muodostumista maksakirroosi sisällä 20-30 vuotta. Taustalla kirroosi, jonka taajuus on 1-4% vuodessa, esiintyy primaarista maksasolukarsinoomaa.

Kliininen tutkimus

Viruksen hepatiitti C-potilaiden kliinisen tutkimuksen erityispiirteet ovat menettelyn kesto.

Hepatiitti C: n potilaita seurataan koko eliniän vuoksi, koska luotettavia elpymisperusteita ei ole, jotta tunnistettaisiin tartunnan uudelleenaktivoinnin merkkejä ja oikeita havainnointi- ja hoitotaktiikkoja.

Muistutus potilaalle

Olet kärsinyt akuutista hepatiitti C: stä, ja sinun on tiedettävä, että keltaisuuden katoaminen, tyydyttävä laboratoriotehokkuus ja hyvinvointi eivät ole indikaattoreita täydellisestä elpymisestä, koska maksan terveydentila toipuu kokonaan 6 kuukauden kuluessa. Taudin pahenemisen ja siirtymisen krooniseen muotoon on tärkeää seurata tiukasti lääketieteellisiä suosituksia, jotka liittyvät seurantaan ja tutkimukseen poliklinikassa, päivähoidossa, ruokavaliossa ja työolosuhteissa.

Tilassa. ruokavalio

Paluu työhön, johon liittyy suuri fyysinen stressi tai työtapaturmat, on sallittu aikaisintaan 3-6 kuukautta vastuuvapauden myöntämisen jälkeen. Ennen tätä on mahdollista jatkaa työskentelyä helppoa työtä.

Sairaalan vastuuvapauden jälkeen on varottava hypotermiaa ja vältettävä ylikuumenemista auringossa, ei ole suositeltavaa matkustaa eteläisiin lomakohteisiin ensimmäisen kolmen kuukauden aikana. Sinun tulisi myös varoa sellaisten lääkkeiden ottamisesta, joilla on haitallinen (myrkyllinen) vaikutus maksaan. Veren biokemiallisten parametrien normalisoinnin jälkeen 6 kuukautta osallistuminen urheilukilpailuihin on kielletty. Akuutin hepatiitti C: llä talteenotetut ovat vapautettuja ennaltaehkäisevistä rokotuksista 6 kuukauden ajan. Urheilutoimintaa rajoittaa vain monimutkainen terapeuttinen voimistelu.

6 kuukauden kuluttua vastuuvapauden myöntämisestä on kiinnitettävä erityistä huomiota ravitsemukseen, jonka on oltava riittävän täynnä ja maksassa haitallisten aineiden täydellinen poistaminen. Alkoholijuomat (myös olut) ovat ehdottomasti kiellettyjä. Syöminen päivän aikana tulisi olla säännöllisesti 3-4 tunnin välein välttäen ylensyöntiä.

- kaikenlaiset maitotuotteet ja maitotuotteet;
- keitetty ja haudutettu liha - naudanliha, vasikanliha, kana, kalkkuna, kani;
- keitetty tuore kala - hauki, karppi, hauki ahventa ja merikala (turska, ahven);
- vihannekset, vihannekset, hedelmät, hapankaali;
- vilja- ja jauhotuotteet;
- vihannesten keitot, viljat, meijeri;

Käyttötarkoitusta on rajoitettava:

- lihaliemenet ja keitot (vähärasvainen, ei useammin 1-2 kertaa viikossa);
- voi (enintään 50-70 g päivässä, lapsille - 30-40 g), kerma,
hapan kerma;
- munat (enintään 2-3 kertaa viikossa, proteiinin omeletit);
- juusto (pieninä määrinä, ei vain teräviä);
- lihatuotteet (makkarat, naudanliha, makkarat, ruokavalio, ruokasali);
- lohi- ja savi-kaviaari, silli;
- tomaatit.

- alkoholijuomat;
- kaikenlaisia ​​paistettuja, savustettuja ja peitattuja tuotteita;
- sianliha, lammas, hanhi, ankka;
- maustetut mausteet (piparjuuri, pippuri, sinappi, etikka);
- makeistuotteet (kakut, leivonnaiset);
- suklaa, suklaakuorrutteet, kaakao, kahvi;
- tomaattimehua.

Lääkärin valvonta ja valvonta

Viruksen hepatiitti C: n selviytyvien henkilöiden tutkiminen suoritetaan 1, 3, 6 kuukauden jälkeen ja sitten riippuen lääkärin tekemisestä. Suotuisan tuloksen huomioon ottaminen tapahtuu aikaisintaan 12 kuukauden kuluttua sairaalan päästämisestä.

Muista, että vain tarttuvan taudin lääkärin valvonta ja säännöllinen laboratoriotutkimus määräävät elpymisenne tai taudin siirtymisen krooniseen muotoon. Jos lääkäri määrää antiviraalisen hoidon, sinun on noudatettava tiukasti lääkkeen antotapaa ja säännöllisesti verenlaskennan laboratoriotarkkailua, sillä tämä minimoi lääkkeen haittavaikutuksen mahdollisuuden ja antaa infektion hallinnan.

Laboratoriotutkimukseen tarvitaan lääkärin nimetty päivä tyhjänä vatsaan.

Ensimmäinen vierailu poliklinikalle on lääkärisi määräämä. Vakauttamisjaksot toistuvien lääkärintarkastusten suorittamiseksi poliklinikalla tai hepatiakeskuksessa ovat pakollisia kaikille, jotka ovat siirtäneet hepatiitti C: n.

Tarvittaessa voit myös ottaa yhteyttä seurantakeskuksen tai hepatiikkakeskuksen tai KIZ-poliklinikoiden toimistoon näiden ehtojen lisäksi.

Ole varovainen terveydelle!
Pitäkää tiukasti ruokavalio ja ruokavalio!
Ole säännöllisissä tarkastuksissa!

Hepatiitti C: n ehkäisy

Erityinen profylaksi puuttuu, koska HCV-genomin voimakas vaihtelu aiheuttaa vakavia vaikeuksia rokotteen luomiselle.

Epäspesifinen ehkäisy virushepatiitti C, sekä muita parenteraalisia hepatiitti, muun muassa parantaa toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on ehkäistä parenteraalisen infektion terveydenhuollon tilat ja laitokset ei-lääketieteelliset profiilin, vahvistamalla huumeiden torjunta, parantaa yleistä tietoisuutta siirto C-hepatiitin taudinaiheuttajan ja tartuntavaaran virus.

Hospitalisation jälkeen potilas desinfioidaan. Yhteydenottoa tutkitaan laboratoriossa infektoituneiden henkilöiden tunnistamiseksi.


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti