Hepatiittivirukset. Rakenne, epidemiologiset piirteet

Share Tweet Pin it

Viruskaltainen hepatiitti edustaa suurta heterogeenista etiologiaa, mutta samanlaista kliinisissä ilmenemismuodoissa vakavien sairauksien ryhmään, joka on yleistynyt maailmassa. Monet virukset voivat aiheuttaa muun muassa maksan vaurioita (esimerkiksi eräitä ECHO-virusten serotyyppejä), mutta suuri joukko pääasiassa hepatotrooppisia viruksia on suuri. Ne ekologinen - epidemiologinen ominaisuudet voidaan jakaa kahteen ryhmään - joilla on pääasiassa ulosteen - suun kautta siirto mekanismi (virukset, hepatiitti A ja E) ja parenteraaliseen (veren välityksellä) lähettämällä (B, C, G, D). Hepatiitti D -virus (delta) on viallinen virus - hepatiitti B -viruksen satelliitti, joka välitetään parenteraalisesti ja vertikaalisesti (äidistä sikiöön). Hepatiitti A -virus - enterovirus 72, B-hepadovirus, C- ja G-flavivirukset, D-luokittelematon virus, E-calicivirus.

Hepatiitti B -virus.

Hepatiitti B -virus (HBV) aiheuttaa seerumin hepatiitti, kuuluu perheeseen gepadnovirusov - kuori DNA-viruksia, jotka aiheuttavat hepatiittia eri eläinlajeissa (marmot, ankat jne.).

Hepatiitti B on vakava kansanterveysongelma kaikkialla maailmassa. Tätä helpottaa sairastuvuuden lisääntyminen, haitallisten vaikutusten usein muodostuminen (krooninen hepatiitti, kirroosi, maksasolusyöpä, melko korkea kuolleisuus).

Hepadovirukset vaikuttavat pääasiassa maksasoluihin. HBV-genomi on kaksisäikeinen pyöreä DNA-molekyyli, ulompi ketju on pidempi kuin sisäinen.

Lisääntymiskierto HBV on hyvin monimutkainen ja kulkee väliliikenteen - RNA: n (DNA → RNA → DNA) läpi, ts. käänteistranskriptiolla. Kun viruksen genomi on transkriptoitu hepatosyytin ytimeen, solu-DNA: sta riippuvainen RNA-polymeraasi syntetisoi kahden tyypin mRNA: ta, suuremman koon (pregene) ja pienemmän koon (virusproteiinien synteesiin). Pregen- ja viruksen DNA-polymeraasi pakataan kapsidiin ja siirretään sytoplasmaan. Viruksen indusoiman käänteiskopioijaentsyymien vaikutuksen alaisena pregenoman (RNA) matriisissa syntetisoidaan uusi miinus DNA-juoste. Viruksen DNA-polymeraasi miinusketjussa syntetisoi plus-ketjun. Jos virus kaksisäikeinen DNA ei pääse lisää replikaatiota, muodostunut nukleokapsidi, joka kulkee solukalvon läpi, peitetään superkapsidilla ja soluilla.

Rakenne ja antigeeninen rakenne.

Viruspartikkelit, joiden koko on 42-45 nm (Dane-hiukkasia) On melko monimutkainen rakenne ja sisältää DNA: ta, siihen liittyvä DNA - polymeraasin ja neljän antigeeni - pinnan (HBs Ag - "Aussie"), ydin tai korovsky (HBcAg tai cor Ag), antigeeni infektiivisyys (HBeAg, havaittavissa veressä HBV: n aktiivinen replikaatio) ja vähiten tutkittu HBx Ag.

HBV: n kiertovirrat eroavat HBs-antigeenin antigeenisessä rakenteessa. Koostumuksessaan on yhteinen antigeeni, joka määrittää ristityypin (alityyppien) immuniteetin ja neljän tyypispesifisen antigeenin determinantin, ja vastaavasti neljää HB: n alatyyppiä Ag (ja HBV).

Kun otetaan huomioon hepatiitti B -viruksen monimutkainen antigeeninen rakenne, infektion merkkiaineita käytetään infektion diagnosointiin, infektio mukaan lukien. antigeenejä (HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag) ja vastaavia vasta-aineita (anti-HBs, anti-HBc ja anti-HBe).

Tärkeää hepatiitti B: n potilaiden hoidon ennusteiden ja taktiikan määrittämiseksi on kahden laadullisesti erilaisen biologisen vaiheen erottaminen HBV - replikatiivinen ja integroiva. Replikaatiovaiheessa (eli viruksen massan lisääntymisessä) virus-DNA-polymeraasi jäljittelee HBV-DNA: ta ja kaikki virusosakomponentit ja proteiinit kopioidaan suurina määrinä. Integraalisessa kehitysvaiheessa (eli silloin, kun viruspartikkeleita ei replikoida edelleen), HBV-geeni insertoidaan hepatosyytin genomiin. Integraatioprosessissa HBs-antigeeniä koodaavan geenin sisältävä fragmentti on tärkein rooli, joten tämän vaiheen aikana HBs Ag: n hallitseva muodostuminen tapahtuu. Näin ollen HBV: n biologiset vaiheet eroavat infektiomarkkerien havaitsemispiirissä. Replikaation vaiheelle on ominaista tunnistus HBV DNA, HBe Ag ja (tai) anti-HBc-IgM, mahdollisesti - HBs Ag. Integraatiovaihetta hallitsevat HBs Ag, anti-HBe, anti-HBc-IgG.

Hepatiitti B -virus leviää evolutiivisesti luonnollinen ja keinotekoisilla tavoilla jakeluun. Tehokkaalle infektiolle riittää antamaan 0,0000007 ml infektoitua verta (keinotekoinen parenteraalinen infektiotauti - lääketieteellisen manipulaation kautta). Luonnollisista tavoista - pystysuorasta (äidistä jälkeläisiin), seksuaalisesta ja yhteydestä (perheestä) - "gemokontaktny" (LM Shlyakhtenko et al. 1990-1998). Taudinaiheuttajan lähettäminen on vakautta ulkoisessa ympäristössä, virusta tarttuu kosketukseen veren ja muiden nesteiden (syljen, sperman, nenänielun, emättimen jne.) Kanssa. Siirto-tekijät voivat olla erilaisia ​​henkilökohtaisen hygienian kohteita (hammasharjat, parranajo- ja manikyyri- laitteet, luudat, kammat jne.). Viime vuosina riippuvuuden ja seksuaalisen siirron merkitys on kasvanut.

Kliiniset ja patogeeniset piirteet.

Hepatiitti B -viruksen kohderyhmä on maksan. Tappio hepatosyytit eivät ole suoraan kytketty suoraan toimintaan viruksen (ei sytopaattisen vaikutuksen) ja immuuni (Autoaggressiivisten) isäntä reaktioihin, jotka liittyvät muutokseen solukalvon virusproteiineja. Autoaggressio toteutetaan T-sytotoksisilla lymfosyytteillä ja muilla tappajasoluilla, maksaentsyymien autovasta-aineiden tuottamiseksi maksakudosta vastaan. Maksan vajaatoiminta voi olla akuuttien ja kroonisten erilaisten vaikeuksien muodossa.

Postinfektiivinen immuniteetti pitkä, suunnattu pääsuojaa HBs-antigeeniä vastaan, aiheutuu viruksen neutralisoivista anti-HBs-vasta-aineista.

Laboratoriodiagnoosin ydin on ELISA ja PCR.

HBs antigeeni - HBV-infektion ensisijainen ja ensimmäinen merkki. Sen eliminointi ja anti-HBs-vasta-aineiden esiintyminen ovat korvaamattoman edellytys palautumiselle. Anti HBs - vasta-aineet - siirretyn infektion indikaattori.

HBc antigeeni - ytimen antigeeni, nukleokapsidiproteiini, joka havaitaan vain hepatosyyttien ytimissä, mutta ei ole puhdasta muotoa veressä. Suuri diagnostinen arvo on määritys veressä anti-HBc - IgM. Nämä vasta-aineet akuuteissa hepatiitissa havaitaan aiemmin kuin muiden virusantigeenien vasta-aineet. Anti-HBc-IgM havaitaan 100%: lla potilaista, joilla on akuutti hepatiitti B, sekä HBs-positiiviset että HBs-negatiiviset. Anti HBc -vasta-aineet voivat olla ainoa hepatiitti B -viruksen merkkiaine "ikkunassa", kun HBs-antigeeniä tai vasta-aineita ei voida havaita veressä.

Anti-HBc-IgM: n detektio yhdistetään viruksen DNA: n detektointiin ja DNA-polymeraasiaktiivisuuteen (eli jatkuvan viruksen replikaation indikaattoreihin) ja patologisen prosessin aktiivisuuteen maksassa. Anti HBc-IgG on merkkinä siirretystä HBV-infektiosta.

HBe Ag on tarttuva antigeeni, kiertää vain, kun on olemassa HBs-antigeeni. Sen läsnäolo seerumissa korreloi viruksen DNA-detektoinnin, polymeraasiaktiivisuuden ja täydellisten viruspartikkelien, ts. viruksen aktiivisella replikaatiolla. HBe-antigeenin liikkuvuuden kesto on tärkeä ennakoiva ominaisuus. Hänen löydettiin kaksi kuukautta taudin alkamisen - merkki todennäköisestä kehityksestä krooninen hepatiitti. Useimmissa tapauksissa HBe Ag muuttuu anti-HBe-vasta-aineiksi, joka on merkki hepatiitti B -viruksen täydellisestä replikaatiosta.

Tärkeitä diagnostisia tietoja on menetelmät HBV DNA: n havaitsemiseksi. Joissakin tapauksissa, koska HB: t puuttuvat antigeenin veressä, samoin virusreplikaation serologiset markkerit (HBe Ag, anti-HBcor-IgM), viruksen jatkuva lisääntyminen maksassa voidaan arvioida nukleiinihappojen (MHNA) ja PCR: n molekyylihybridisaation tuloksista. PCR-tekniikan avulla voidaan määrittää myös HBs-antigeenin alatyyppi.

Erityinen ennaltaehkäisy Tällä hetkellä suoritetaan käyttämällä yhdistelmä-DNA-rokotteita ( "Enzheriks B", "B Recombivax" et ai.), geneettisesti Saccharomyces cerevisiae hiivan viljelmissä. Rekombinanttihiivaklooni tuottaa HBV: n pinta-antigeenin. Tehokkuus - 95%, kesto - vähintään 5 - 6 vuotta. Kolmivaiheinen immunisointi - heti syntymän jälkeen, 1-2 kuukauden kuluttua, kunnes lapsen ensimmäinen elinvuosi päättyy. Hätävalmistuksessa voidaan käyttää luovuttaja-immunoglobuliinia, joka sisältää vasta-aineita HBV: lle.

Hepatiitti C -virus.

Hepatiitti C on hepatiitti C -viruksen (HCV) aiheuttama infektio. Aikaisemmin tätä infektiota kutsuttiin nimellä "hepatiitti, ei - A eikä B, joka on annettu parenteraalisesti." HCV-virus on RNA-viruksen sisältävä flavivirusperhe.

HCV on kuorivirus, jonka keskimääräinen virion koko on 35-50 nm. Genomi muodostaa yhden juosteisen positiivisen RNA: n. Eri geenit koodaavat rakenteellisia (kapsidi, kalvo ja kuori) ja ei-rakenteelliset proteiinit.

Tähän mennessä on tunnistettu 6 - 11 genotyyppiä ja yli 80 HCV-alatyyppiä (Lvov DK, Deryabin PG, 1997). Genotyyppien homologia on noin 65%, alatyypit 77 - 79%. Erot genotyypissä määrittävät sairauden vakavuuden, vasteen hoitoon, viruksen vuorovaikutuksen isännän kanssa.

Kliiniset ja epidemiologiset piirteet.

Epidemiologia hepatiitti C-viruksen muistuttaa epidemiologiaa hepatiitti B Huolimatta suhteellisen lieviä, noin puoli tapauksista johtaa krooninen hepatiitti, joissakin tapauksissa päättyy maksakirroosi ja maksakarsinooma. Virus on harvemmin (vertikaalisesti ja seksuaalisesti välittyvä HBV) verrattuna, joten parenteraalinen infektio on olemassa (erityisesti huumeidenkäyttäjiä). HBV- ja HCV-infektioiden riskiryhmien yleisyys on esitetty. HCV: n maantieteellisesti vallitsevat variantit (genotyypit) paljastuvat. Venäjän eurooppalaisessa osassa vallitsee "länsimaisen" genotyypin aasialaisessa osassa "itä" (lähellä kiinalaisia ​​ja japanilaisia).

Tällä hetkellä, laboratoriodiagnoosia hepatiitti C perustuu seerumin merkkiaineiden infektio - koko vasta-aine (anti - HCV) ja anti - HCV IgM, ja HCV-RNA: ta.

Kaikissa testijärjestelmissä, jotka alkavat "toisen sukupolven" testijärjestelmillä, sisältyvät rakenteellisen ydinyk- sikapsidiproteiinin (HCc Ag) aminohapposekvenssit. HCc-vasta-aineet Ag ovat HCV-infektion aikaisimmat merkit. ELISA: n tehokkuuden ja spesifisyyden lisäämiseksi käytetään vahvistavia testejä - rekombinantti-immunoblottausta tai western blottausta - vasta-aineiden määrittämiseksi erilaisille rakenteellisille ja ei-rakenteellisille HCV-proteiineille. Anti-HCV-IgM-vasta-aineet todistavat hepatiitti C -viruksen repli- kaatiotoimintaa. IgM-vasta-ainetiitterien aleneminen osoittaa taudin suotuisaa kulkua.

HCV-RNA: n määritys PCR-menetelmä viremia, joka voi olla ohimenevä (akuutti hepatiitti myöhemmällä palautumisella), pysyvä (krooninen hepatiitti) ja ajoittainen (uudelleen tunnistaminen).

Erityinen ennaltaehkäisy. Rokotteet ovat käynnissä.

Hepatiitti D -virus (HDV).

Hepatiitti D on HDV: n aiheuttama infektio, jolle on ominaista vaikea maksavaurio. Epidemiologisesti liittynyt hepatiitti B: hen. Syynä oleva aine on viallinen RNA: ta sisältävä virus, eristetty vain HBV-infektoituneilla potilailla. Viruksen puutteellisuus on täysin riippuvainen HBV: stä, joka on hänelle avustavan viruksen. Siksi hepatiitti D jatkaa joko a yhteisinfektiota (samanaikainen HBV- ja HDV-infektio) tai molemmat päällekkäin infektio (HDV-kerrostus nykyisestä HBV-infektiosta, useammin krooninen).

Hepatiitti D -virus on pallomainen hiukkanen, jonka keskimääräinen halkaisija on 36 nm. Superkapsidi koostuu HBs Ag: stä ja sen koodaa HBV. Sisäinen HD Ag on koodattu HDV. Rengasmuotoisen RNA: n edustaman genomin rakenteen mukaan HDV muistuttaa viroidien, on luokittelematon virus tähän mennessä. Hepatiitti D -virus on satelliitti (satelliitti) HBV, sen leviäminen liittyy HBV: n leviämiseen.

Kliiniset ja epidemiologiset piirteet.

Tärkeimmät jakelussa ovat keinotekoiset levitystavat (lääketieteelliset manipuloinnit). Luonnolliset reitit ovat samanlaisia ​​kuin HBV. Hepatiitti D -virus ei voi aiheuttaa hepatiitin kehittymistä ilman HBV: n samanaikaista replikaatiota. HBV: n ja HDV: n aiheuttamin vaarallisin superinfektio, 60-70%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti, esiintyy kirroosia. D-hepatiitti voi olla akuutti ja krooninen infektio.

Seuraavat infektion merkkiaineet ovat tärkeitä diagnoosin kannalta: delta-antigeeni, vasta-aineet IgG: n (anti-HDV-IgG) ja IgM: n (anti-HDV-IgM), HDV-RNA: n. Delta-antigeeni ELISA- ja RIA-testijärjestelmille saadaan tartunnan saaneista simpansseista tai geneettisesti muunnetuista menetelmistä (antigeenin ekspressio rekombinanttisilla E. coli -kannoilla).

Kun saastutetaan yhdessä kahden viikon ajan, paljastui HDV Ag, RNA-virus, anti-HDV-IgM. Hiukan myöhemmin (1-2 kk: n kuluttua keltaisuudesta) anti-HDV-IgG havaitaan. Samanaikaisesti havaitaan HBV: n (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc-IgM, HBV DNA) aktiiviset lisääntymismerkit.

Superinfektiolla Akuisena ajanjaksona HDV Ag: tä ei voida havaita tai havaita lyhytaikaisesti. HDV-IgM: n lisäksi havaitaan HDV-IgG ja korkeammissa tittereissä kuin kun infektoituna. Superinfektiossa HDV HBs Ag: n taso pienenee, titterit pudota tai HBcor-IgM katoavat kokonaan. HDV-vasta-aineiden jatkuva kasvu on kroonisen HDV-hepatiitin merkki.

Ottaen huomioon hepatiitti D -viruksen hepatiitti B -viruksen riippuvuuden perustana ennaltaehkäisy hepatiitti delta - hepatiitti B: n ehkäisy. Erityinen ennaltaehkäisy - rokottaminen hepatiitti B: tä vastaan ​​- hepatiitti D: n ehkäisyn pääasiallinen mittari.

Hepatiitti G -virus.

Hepatiitti G: n aiheuttaa flavivirusryhmästä peräisin oleva RNA: ta sisältävä virus. Virus välitetään parenteraalisesti, se voi aiheuttaa akuuttia ja kroonista hepatiittia. Useita HGV-genotyyppejä on kuvattu. Tällä viruksella on kaksi rakenteellista vaippaproteiinia - E1 ja E2 ja viisi ei-rakenteellista proteiinia. Markkereita hepatiitti G jaetaan väestön jopa enemmän kuin - hepatiitti C -viruksen, erityisesti munuaissiirrännäisen, huumeiden, verenvuototautia, hemodialyysi ja useimmiten - kantajissa hepatiitti C -viruksen

Menetelmänä laboratoriodiagnoosia usein käyttää PCR - määritetään viruksen RNA: n (akuutti hepatiitti G ensimmäisten kuuden kuukauden aikana voidaan määrittää vain vRNA: n) vasta-aine tunnistaa kuoriproteiinin E2 Vähintään 5-6 kuukautta infektion jälkeen.

Akuutti hepatiitti G tulee kroonisesti harvemmin kuin hepatiitti C. Viruksen pysyvyys, maksakirroosin esiintyminen, liittyy krooniseen hepatiittiin G. Hepatiitti G: tä ei ole tutkittu riittävästi.

Nykyaikaiset ideat viruksen hepatiitista muuttuvat nopeasti, virusten luettelo laajenee. Uusille hepatotrooppisille viruksille, joiden vaikutukset on määritelty, on otettava huomioon TTV (uuden perheen Circinoviridae-viruksen DNA-virukset) ja SEN-virukset.

TTV on virus-satelliitti, joka seuraa tunnettua virusta parenteraalista hepatiittia. Tämä on opportunistinen virus, joka aktivoi immunodeficiencies (mukaan lukien HIV-infektio). Sensorin, virusy- tämä DNA -virusy lähelle TTV perheen, joka liittyy verensiirtojen, monistaa hepatosyyteissä, ovat yleisempiä potilailla, joilla on parenteraalisesti virushepatiitti B ja C, ovat geneettisesti hyvin vaihteleva.

Hepatiitti C -viruksen mikrobiologia Lähde- ja siirtoyhteydet

1970-luvulla, kun ne eristettiin taudinaiheuttajat hepatiitti A ja B havaittiin, että on olemassa muita viruksen aiheuttama maksatulehdus, joka tuli tunnetuksi nimellä hepatiitti "ei A eikä B". Vuonna 1989 tällaisten potilaiden veressä havaittiin flavaviruksia karakterisoitavia viruksen RNA: ita. Syy-aiheista ainetta kutsuttiin "hepatiitti C -virukseksi".

Hepatiitti C -virus (HCV) on kaikkein salaperäinen ja vaarallinen kaikista maksassa vaikuttavista viruksista. Infektioon johtava tekijä on veri. 85 prosentissa tapauksista sairaus kestää kroonisesti. 15-20 vuotta kestäneen kroonisen hepatiitti C: n seurauksena maksakirroosi ja primaarisen maksasyövän kehitys. Pitkäaikainen piilevän (oireettoman) taudin kulku johtaa viivästyneeseen diagnoosiin. Hepatiitti C: n hoito on kallista. Rokote ei ole kehitetty.

Maailmassa on noin 170 miljoonaa hepatiitti C -virusta, joka on 10 kertaa korkeampi kuin tartunnan saaneiden HIV-potilaiden määrä. Joka vuosi 3-4 miljoonaa ihmistä saa tartunnan, 350 000 kuolee maksasairauksista. Venäjällä on noin 3,2 miljoonaa potilasta, joilla on krooninen hepatiitti C, joista yli puolet on infektoitu ensimmäisellä HCV-genotyypillä.

Kuva 1. Hepatiitti C: n esiintyvyys

Hepatiitti C -virus. Mikrobiologia

Hepatiitti C-virus kuuluu ryhmään jatkuva patogeenien geneettisesti heterogeeninen, on heikko antigeeni on keskimääräinen tukevuuden ja vakava syöpää aiheuttavia, voi kiertää immuunivalvonnalle. HCV löytyy verestä ja eritteistä. Viremian kesto on pitkä. Syynä oleva aine vaikuttaa pääasiassa maksasoluihin (hepatosyytteihin), mutta on osoitettu, että se voi myös lisääntyä verisoluissa - mononukleaariset.

HCV-viruksen taksonomia

Hepatiitti C -virus kuuluu flavovirusten (Flaviviridae) perheeseen, hepato-viruksen (Hepacivirus) sukuun.

Hepatiitti C -viruksen rakenne

HCV on kuori-virus. Om on pallomainen muoto. Virion halkaisija on 30 - 75 nm.

Kapsidin yläpuolella on super kapsidi - viruksen ulompi kirjekuori, joka koostuu lipideistä ja proteiineista.

Proteiinien E1 ja E2 kirjekuorikompleksi varmistaa viruksen sitoutumisen kohdesoluun ja tunkeutumisen siihen. Tällä hetkellä tutkijat pyrkivät tutkimaan näitä mekanismeja, koska näiden prosessien vastaisten lääkkeiden luominen johtaisi täydelliseen voittoon taudinaiheuttajalla.

Kuva 2. hepatiitti C -viruksen rakenne.

Hepatiitti C -viruksen RNA

Genomin pieni virionin (sisältää yhden geenin), sisältää yksijuosteista RNA: ta, joka koostuu 9400-9600 nukleotidin ympäröi kapsidin. RNA: n, joka koodaa proteiineja, E1 ja E2, on suuri vaihtelevuus, joka määrittää pitkän aikavälin säilymistä (pysyvyys) virusta aktiivisessa tilassa soluissa tartunnan saaneet organismissa.

Replikaatioprosessissa HCV muuttaa nopeasti antigeenistä rakennettaan ja alkaa lisääntyä itsestään hieman muutetussa antigeenimuunnoksessa, joka sallii heidät välttämään potilaan immuunijärjestelmää.

Kaikille virustyypeille RNA-alue, joka koostuu 321 - 341 nukleotidista, on yleinen, jota käytetään PCR: n perustamisen yhteydessä.

Hepatiitti C -viruksen genotyypit

HCV: n geneettinen heterogeenisuus. Siinä on suuri määrä genotyyppejä ja fenotyyppejä. Tänään on 11 geneettistä ryhmää, jotka on jaettu 100 alatyyppiin. Niistä 6 pidetään yleisimpiä. Jokaisella genotyypillä on kiinnitys tiettyyn maahan tai alueeseen. Niinpä genotyyppi 1a on yleinen Yhdysvalloissa ("amerikkalainen"), 1b on yleinen Japanissa ("japani"), 3a - Aasiassa ("Aasiassa"). Venäjän federaatiossa genotyypit lb ja 3a ovat yleisimpiä. Hepatiitti C -viruksen genotyyppi 1 on 46,2% kaikista genotyypeistä.

Hepatiitti C -viruksen genotyyppi 1

1 hepatiitti C -viruksen genotyyppi on 46,2% kaikista genotyypeistä. Sen ominaispiirteet ovat:

  • Se löytyy potilaista, jotka verenvuodat verta tai sen komponentit.
  • Raskas virta.
  • Kliinisessä kuvassa vallitsee astenovegetatiivinen oireyhtymä. Ei aina kehitä keltaisuutta.
  • Relapsien suuri taajuus. Krooninen infektio on 90%.
  • Hoito on pitkä. Käytettäessä suoraan vaikuttavia viruslääkkeitä hoidon kesto on vähintään 48 viikkoa.
  • Monoterapian pysyvää vaikutusta havaitaan vain 18%: lla (55%, kun se on infektoitu muilla viruksen genotyypeillä). Yhdistelmähoidossa pysyvää vaikutusta on havaittu vain 28 prosentilla potilaista (66%, jos infektoidaan muilla viruksen genotyypeillä).
  • Se on suuri riskitekijä primaarisen syövän ja maksakirroosin kehittymiselle.

Kuva 2. hepatiitti C -viruksen elinkaari. Kroonisesta virusperäisestä hepatiitista kärsivillä potilailla muodostuu viruksia 10-12 hiukkasten päivässä.

Hepatiitti C -viruksen antigeenit

Vallitseva (major) antigeenit ovat - rakenteelliset viruksen vaippaproteiineja E1 ja E2 ja nukleokapsidiproteiini C, sekä entsyymi-7 ei-rakenteelliset proteiinit (NS1, NS2-NS3, NS4a ja NS4b, NS5a ja NS5b), RNA-polymeraasi ja proteaasia. Pienet polypeptidit - p7 ja proteiini F.

viljely

Elävän organismin ulkopuolella ("koeputkessa") HCV: tä ei voida viljellä. Replikaation mahdollisuus saadaan infektoimalla korkeammat kädelliset - simpanssi.

Kuva 4. Kuva HCV: stä. Elektronimikroskooppi.

Hepatiitti C -viruksen stabiilisuus

Ulkoisessa ympäristössä huoneenlämmössä HCV säilyttää ominaisuutensa 16 tunnista 4 päivään, vuosien ajan säilyttää patogeenisyyden negatiivisessa lämpötilassa, se on kestävä UV-altistukselle. Kiehuu virusta kuolee 5 minuutin kuluessa, t 60 0 °: ssa - 30 minuutin kuluessa.

Miten hepatiitti C välitetään?

HCV on epätavallinen levinneisyys monissa maailman maissa. Venäjällä tapausten kokonaismäärä on 2,5 ja 3,2 miljoonaa. Niistä noin 46,2 prosenttia on tartunnan saaneilla 1 viruksen genotyypillä. Miehet kärsivät hepatiitti C: stä 4 kertaa useammin kuin naisilla. Korkean riskin ryhmään kuuluvat nuoret (15-19 vuotta) ja aikuiset (20-39 vuotta). Näissä ryhmissä huumeiden väärinkäyttäjien enimmäismäärä on rekisteröity.

Tartunnan lähde ja säiliö

Tartuntalähteenä ovat potilaat, joilla on hepatiitti C: n aktiiviset ja latentit muodot. Eniten kyllästetyt virus-RNA: t ovat maksasoluja. Potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C, niiden pitoisuus on 37 kertaa suurempi kuin seerumissa. Patogeeneja esiintyy myös potilaiden veressä ja eritteissä.

Hepatiitti C: n lähetysmekanismi

HCV välittää parenteraalisen (on tärkein), kosketus (seksuaalinen, syljen läpi) ja pystysuora (äidistä sikiöön) tavalla. Hepatiitti C: n transmissio-mekanismi toteutetaan luonnollisilla ja keinotekoisilla reiteillä.

Keinotekoiset keinot hepatiitti C: n lähettämiseen

  • Kun keinotekoinen tapa tartunnan infektio elimistössä annetaan valtavia virtsatietoja. Tämä tapahtuu, kun tartunnan saaneesta kokoverestä ja sen tuotteista on siirretty invasiivisten lääketieteellisten ja ei-lääketieteellisten toimenpiteiden aikana. Translaation jälkeisen hepatiitin taajuus riippuu viruksen C kantaja-aineen tasosta luovuttajapopulaatiossa, verensiirtyneen veren tai sen komponenttien määrästä. Vaarana ovat hemofiliapotilaat. Suurin vaara niille ovat veren rikastut ja hyytymistekijät. C-viruksen merkkejä tässä potilasryhmässä on rekisteröity 70 prosenttiin tapauksista. Hemodialyysihoitoa sairastavat potilaat kokevat viruksen hepatiittisairauksien vaaraa.
  • Hepatiitti C -virus välitetään kirurgisten toimenpiteiden aikana, parenteraalinen manipulointi lääketieteellisissä laitoksissa (9 - 22% infektioiden tapauksista). Vaarana ovat lääketieteelliset työntekijät, jotka suorittavat hemodialyysiä ja muita lääketieteellisiä toimenpiteitä. Ammatillinen infektio on 5 - 30%.
  • Yksi ensimmäisistä paikoista tartunnan saaneen HCV: n rakenteessa on parenteraalinen huumeidenkäyttäjä. Maailman eri maissa niiden osuus on 30-70%.
  • Ei-lääketieteelliset manipulointia: tatuoinnit, lävistykset, lävistyksiä korvalehdet ympärileikkaus tehdään kotona epästeriilillä välineitä, hammaslääkärin ja kampaamopalvelut vähäisessä roolissa välittämisessä C-hepatiitin

Kuva 5. Hepatiitti C välitetään hemodialyysillä (kuva vasemmalla) ja verensiirrolla (kuva oikealla).

Hepatiitti C: n luonnolliset keinot

Hepatiitti C: n seksuaaliset, vertikaaliset ja jokapäiväiset tapaamiset ovat luonnollisia.

  • Tartuntatautien pystysuuntainen reitti (äiti - lapsi) on 1,6 - 19% tapauksista. Useimmiten infektio välitetään HIV-tartunnan saaneille äideille.
  • Hepatiitti C -viruksia esiintyy emättimen salaisuudessa ja miesten siitepölyissä. Lähetyksen sukupuoli on useammin kirjattu prostituoituneille, homoseksuaaleille ja viruksen vasta-aineiden puolisolle (HCV-seropositiivinen). Hepatiitti C: n sukuelinten ominaispaino on 4-8%. Tartuntataajuus riippuu seksikumppaneiden määrästä ja kontaktin kestosta.

Hepatiitti C: n lähetystapaa ei voida todeta 20 prosentissa tapauksista.

Kuva 6. Yksi tarttuvan HCV: n rakenteen ensimmäisistä paikoista on parenteraalinen huumeidenkäyttäjä. Maailman eri maissa niiden osuus on 30-70%.

Hepatiitti C: n patogeneesi

Hepatiitti C -viruksella on hepatotroppisuus. Se on tämä elin, joka osoittautuu satunnaisemmaksi viruksen RNA: n kanssa sairauden aikana. Niinpä kroonisessa hepatiitissa viruksen RNA: n konsentraatio maksassa toistuvasti (37 kertaa) on suurempi kuin seerumissa. Maksasoluissa virionit lisääntyvät 10-12 viruspartikkeleiden päivässä.

Hepatiitti C: n patogeneesiin on ominaista immuunivasteen heikkous ja virusten kyky välttää immuunivaste. Tilanne pahentaa patogeenien jatkuvasti muuttuvat antigeeniset variantit. Hepatiitti C -viruksilla on antiferonista aktiivisuutta.

Maksasolujen tappio tapahtuu kahdella tavalla:

  • Immunologisen hajotuksen (solujen tuhoaminen immuunikomplekseilla antigeeni + vasta-aine) vuoksi.
  • Suoran sytopaattisen vaikutuksen vuoksi (solujen tuhoaminen, joka liittyy virusten lisääntymiseen).

Tärkeä paikka taudin kehittymisessä on autoimmuunireaktioiden kehittyminen, kun immuunikompleksit alkavat vahingoittaa muiden elinten soluja. Tämä johtuu virus C: n antigeenin samankaltaisuudesta ihmisen histo-yhteensopivuusjärjestelmän antigeenien kanssa. Täten kehittyy autoimmuuni thyroiditis, glomerulonefriitti, Sjogrenin oireyhtymä, nivelreuma, ideopaattinen trombosytopeeninen purppura jne.

Akuutin muodoissa 70-80% tapauksista hepatiitti saa kroonisen kurssin. 20-50%: lla potilaista maksakirroosi kehittyy 1,3 - 2,5% tapauksista - primaarimaksasyövän. Automaattisten komplikaatioiden taajuus on korkea. Patologinen prosessi etenee tasaisesti, usein oireettomana ja ilmaantuu vain komplikaatioiden kehittymisvaiheessa.

Maksasolujen tappio useissa tapauksissa johtaa keltaisuuden kehittymiseen. Ihon ja limakalvojen keltainen väri kiinnitetään sidotun (suoran) bilirubiinin, joka on suurissa määrissä veriseerumissa.

Sappihäiriön tappio liittyy intraepiteelisen lymfosyyttisen infiltraation kehittymiseen.

Maksa-solujen nekroottinen tulehdus johtaa tähtäyssolujen ja portaalin fibroblastien aktivaatioon, jotka alkavat tuottaa fibrogeenisiä sytokiineja ja kollageenia. Maksa kehittää fibroosia ja kirroosia. Patologinen prosessi on peruuttamaton.

Kuva 7. Hepatiitti C -virus vaikuttaa maksasoluihin. 85 prosentissa tapauksista sairaus kestää kroonisesti.

immuniteetti

HCV: llä on heikko immunogeenisuus. Replikointiprosessin aikana virukset nopeasti muuttavat antigeenistä rakennettaan ja alkavat lisääntyä itsestään hiukan muuttuneessa antigeenimuunnoksessa, joka sallii heidät välttämään potilaan immuunijärjestelmää. Taudin jälkeen toistuvien infektioiden spesifinen immuniteetti ei ilmene, joten potilas saa viruksia, joilla on mutaatioita antigeenisessä rakenteessa.

Virustaudin hepatiitti B

Mukaan Maailman terveysjärjestön (WHO), yli 2 miljardia ihmistä elossa on hepatiitti B, josta noin 300 miljoonaa ihmistä kärsii akuutista tai krooninen hepatiitti B nyt. Suurin osa näistä ihmisiä toipumaan hepatiitti B yksin, ja sitten saada elinikäinen immuniteettia virusta, mutta jotkut odottavat suuria muutoksia maksassa, joka lopulta voi aiheuttaa sairauksia, kuten maksakirroosi ja syöpä hänen.

Tässä artikkelissa kerrotaan yksityiskohtaisesti hepatiitti B: stä, millaista tautia se on, kuinka vaarallista se on ja onko tehokkaita mahdollisuuksia sen hoitoon ja ennaltaehkäisyyn.

Artikkelin sisältö:

Hepatiitti B -virus

Hepatiitti B: n aiheuttaja on melko suuri virus, jonka halkaisija on noin 42 nanomassa. Syynä on jopa 6% kaikista maapallolla elävistä ihmisistä. HBV (hepatiitti B -virus) ei aina aiheuta maksasairautta, mutta infektoituneet ihmiset ovat joka tapauksessa infektion lähde.

Hepatiitti B -viruksen rakenne

HBV on DNA: ta sisältävä virus. DNA: n kaksoisjuoste, joka kuljettaa geneettistä informaatiota, on suljettu kapsidiksi - tiheä proteiini kuori. Kapsidin on muodoltaan ikosaedri, ja koostuu pääasiassa proteiinin ydin - HBcAg (hepatiitti-B - hepatiitti-B). Viruksen DNA yhdessä kapsidin kanssa, erityiset entsyymit, jotka ovat välttämättömiä viruksen lisääntymiselle, muodostavat nukleokapsidin.

Nucleokapselin yli on lipidien kalvo - superkapsidi. Muihin lipidimolekyyleistä järjestetty superkapsida proteiinin osallisuuden - HBsAg (hepatiitti B pinta-antigeenin - hepatiitti B pinta-antigeeni), joka tunnetaan "Australian antigeeni". Pinta-antigeeni havaittiin vuonna 1964 American lääkäri ja virusasiantuntija Barukin Samuel Blumberg ennen viruksen löytämisen itse, ja pitkään on ollut keskeinen rooli diagnoosi hepatiitti B lisäksi koostumus virusvaipan sisältää polialbumin, joka vaaditaan viruksen kiinnittyminen hepatosyyttejä - pAR.

Viruksen genomi

Genomi on kaikkien tiettyjen organismien kaikkien geenien aggregaatti, kun taas geeni on nukleotidien sekvenssi DNA- tai RNA-molekyylissä. Yhteensä on 4 nukleotidia, jotka osallistuvat DNA: n rakentamiseen ja niiden yhdistelmä koodaa niitä tai muita kehon ominaisuuksia. HBV-genomi on yksi rengasmainen kaksisäikeinen DNA-molekyyli, jossa yksi ketjuista on lyhyempi kuin toinen. Pitempän juosteen vapaaseen päähän kiinnitetään polymeraasimolekyyli - entsyymi, joka osallistuu uusien DNA-molekyylien syntyyn.

Hepatiitti B -viruksen genomissa havaitaan 4 tärkeintä geeniä ja pieniä nukleotidisekvenssejä, jotka koodaavat yksinkertaisia ​​proteiineja. Nykyisin hepatiitti B -viruksen geeneistä ovat:

geenin S, joka koodaa proteiinia HBsAg ja sen variantit;

geeni C muodostuu 185 aminohaposta, jotka kantavat tietoa HBcAg: sta;

geenin P pituus on noin 850 nukleotidia ja vastaa DNA-polymeraasin muodostumisesta;

geeni X koodaa geenin ilmentämisen proteiinin säätelijää. Geenin ilmentyminen on prosessi, jolla siirretään informaatiota geenistä spesifiseen kantaja-RNA: han tai proteiiniin.

Genomille on ominaista suuri mutaatioiden taajuus, joka on noin 10 kertaa suurempi kuin muissa DNA: ta sisältävissä viruksissa.

Virusreplikaatio

Viruksen replikaatio on sen itsensä replikaatio, joka tapahtuu sen geneettisen materiaalin ja isäntäsolun resurssien avulla. Tämä on monimutkainen prosessi, joka HBV näyttää tältä:

Hepatiitti B -viruksen mikrografi

Virus tarttuu maksasykliin - hepatosyytti ja tunkeutuu sisälle menettämättä sen kirjekuorta.

Viruksen DNA tunkeutuu hepatosyytin ytimeen, jossa isäntäsementtien vaikutuksesta se muuttuu kovalenttisesti suljetuksi renkaaksi.

Tummassa muodostetaan neljä mRNA-matriisi-RNA: ta, jotka tallentavat ensisijaisen informaation virusgenomista. Kolme niistä käytetään templaatteina rakentamiseen erilaisia ​​proteiineja, ja neljäs palaa sytoplasmaan, jossa koodaus templaattina DNA-polymeraasin, HBcAg ja HBsAg-proteiineja.

Polymeraasi sitoutuu mRNA: han, muodostaen nukleokapsidin, minkä jälkeen mRNA toimii templaattina uusien viruksen DNA-molekyylien muodostumiselle.

Endoplasmisessa verkkokalvossa virioni kootaan, minkä jälkeen se poistuu solusta ja iskee naapurisolun.

Mielenkiintoista, kun virus moninkertaistaa, se ei todennäköisesti vahingoita isäntäsolua, josta puhumme vähän myöhemmin.

HBV: n genotyypit

Genotyyppi on kaikkien tiettyjen organismien geenien kokoelma. B-hepatiitin virus kuvaa 10 tällaista genotyyppiä, jotka eroavat toisistaan ​​vähintään 8%. Niitä on merkitty latinalaisilla kirjaimilla A: sta J: ään. Viruksen genotyypit ovat erilaiset ominaisuudet ja vaikuttavat taudin kulkuun ja hoidon tehokkuuteen. Venäjällä tilastojen mukaan suurimmassa osassa tapauksia kirjattiin genotyyppi D hepatiitti B, ainakin - genotyypin ja vielä harvemmin genotyyppi C, joka on useimmiten kirjattu alkuperäisväestön Chukotkan. Lisäksi, koska suuri taajuus mutaatioiden organismin nykyisessä muodossaan, se ei ole kovin erilainen joukko nukleotidien - alatyyppien samoin kuin sekamuotojen, samanaikaisesti kuljettaa tietoa eri genotyyppejä.

HBV: n vakaus ympäristötekijöihin

Hepatiitti B -virus on erittäin kestävä ympäristövaikutuksiin. On todettu, että 25 - 35 ° C: n lämpötilassa HBV voi säilyä partaveitsellä ja neulan pää useisiin viikkoihin. Veriseerumissa hepatiitti B -taudinaiheuttaja pysyy tarttuvina ominaisuuksina jopa 6 kuukautta ja -20 ° C: n ja 15 vuoden välillä.

Klooriamiiniliuoksessa virus pysyy aktiivisena jopa 2 tuntia ja formaliiniliuoksessa - jopa viikossa. Lisäksi HBV on ultraviolettisäteilyä kestävä.

Mutta on olemassa keinoja, jotka voivat selviytyä hepatiitti B: n aiheuttavasta aineesta. Etyylialkoholi inaktivoi viruksen 2 minuutin kuluttua ja autoklavoidaan 120 ° C: ssa - 5 minuutin kuluttua. Keittämisen aikana virus on osittain inaktivoidut 1-2 minuutin kuluttua ja 20 minuutin kuluttua se poistetaan kokonaan.

HBV: tä viljellään heikosti soluviljelyssä, joten sen tutkimusmahdollisuudet ovat hyvin rajalliset.

Miten tartunta tapahtuu ja mitä tapahtuu kehossa?

Hepatiitti B -virus hyvin tarttuva. Uskotaan, että HBV on 100 kertaa enemmän tarttuvaa kuin HIV ja hepatiitti C. Koska sen välinpitämättömästi ympäristöön liittyvä riskitekijä, joka selittää, miksi 30% ihmisistä on serologisia merkkejä, jotka ovat altistuneet tartunnalle. Yritetään selvittää, mitä prosesseja esiintyy elimistössä viruksen käyttöönoton jälkeen.

Miten tartunta ilmenee?

Virus sisältyy lähes kaikkiin biologisiin nesteisiin organismia, mukaan lukien veri, sylki, rintamaito, siemenneste, emättimen erittyminen, kyynel, virtsa ja sappi. Teoreettisesti infektio voi tapahtua kosketuksella minkä tahansa nesteensä kanssa, mutta käytännössä veren, sperman ja emättimen purkautumisen merkitys on ratkaiseva.

Infektio voi tapahtua keinotekoisesti ja luonnollisesti:

Yhdynnästä - on joltakin lähetyksen hepatiitti B -viruksen

Keinotekoiseen polkuun liittyy verensiirto-infektio, riittämättömän steriloidun välineen käyttö lääketieteellisissä laitoksissa, injektioita yhdellä ruiskulla huumeiden väärinkäyttäjiltä.

Luonnollinen infektion tapa toteutuu suojaamattoman yhdynnän aikana synnytyksen aikana ja kosketuksissa infektoituneen veren kanssa arjessa esimerkiksi manikyyri- tai partakoneiden avulla.
Virusta ei välitetä suutelemalla ja halailemalla yhteisiä ruokia, altaassa, imetyksissä ja tavallisissa kotitalouskonttorissa.

Lähetystekniikan infektiotilastot riippuvat pitkälti maailmasta ja taloudellisista olosuhteista. Kehittyvillä alueilla useimmat infektiot esiintyvät luonnollisesti ja vaikuttavat suuriin lukuisiin lapsiin, kun taas kehittyneissä maissa infektio on suuri rooli yhteisessä huumeidenkäytössä. 30% potilaista infektioon vaikuttavaa tekijää ei ole mahdollista tunnistaa, mikä johtuu todennäköisesti potilaan haluttomuudesta ilmoittaa joitain elämäkerran tosiasioita.

Maksavaurion patogeneesi

Kun kerran tai toisella ihmisveressä, virusta tulee verivirta maksaan. Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että virus itse elinkaaren aikana ei todennäköisesti aiheuta vahinkoa maksasoluille. Vahingon syy on oletettavasti immuuniprosesseja, jotka tapahtuvat ruumiinvastauksessa hyökkäykseen. Samanaikaisesti immuunivasteen aste riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien hepatiitti B -viruksen genotyyppi, tarttuva annos, infektion mekanismi ja potilaan ikä.

Likimääräinen maksavaurion mekanismi voi näyttää tältä. Kun virus tulee verenkiertoon, B ja T-lymfosyytit aktivoidaan kehossa, immunoglobuliinien tuotanto alkaa. Antigeeni-vasta-aineen komplekseja HBcAg-viruksen ydinproteiinin kanssa talletetaan hepatosyyttimembraanin pinnalle. Tällä tavoin merkittyjä maksasoluja vahingoittaa itseään omien CD8 + T-tappajien immuunisoluillaan. Siksi hepatiitti kehittyy. Suoran vahingollisen toiminnan puuttuminen vahvistaa sen, että oireeton infektioiden kantaja ei aiheuta maksan vaurioita.

Maksan solut, jotka ovat jatkuvassa iskussa, vähitellen kuolevat ja korvataan sidekudoksella. Tätä prosessia kutsutaan fibroosiksi. Fibrotisen prosessin seurauksena muodostuu stromaa maksaseptiä, joka on eräänlainen aidan hepatosyyttien ympäröimänä. Ympäristöön kohdistuu maksasolut menettävät happea ja ravinteita ja menettävät kykynsä lisääntyä. Tämän seurauksena keho menettää pääkykynsä - itsensä paranemista ja vähitellen menettää toiminnot. Näin ollen kirroosi kehittyy.

Onneksi ihmisten immuniteetti useimmiten törmää infektion kanssa ja tuhoaa sen jo ennen kuin tällaiset kehon muutokset tapahtuvat.

Kuinka monta ihmistä elää hepatiitti B: n kanssa ja millaisia ​​vaikeuksia he kohtaavat artikkelissa "Kuinka ja kuinka monta ihmistä elää hepatiitti B: llä".

Hepatiitti B -kurssin variantit

Hepatiitti B -viruksen infektioiden vaihtelut ovat hyvin erilaisia. Kun virus on otettu elimistöön, se lisääntyy 2-6 kuukauden kuluessa maksassa, kunnes sen määrä saavuttaa tietyn tason, jolla akuutti hepatiitti B kehittyy. Akuutti muoto hepatiitti B 30 prosentissa tapauksista mukana keltaisuus, useimmissa tapauksissa ei ole selviä oireita.

Akuutti hepatiitti B: llä on kolme seurausta:

Spontaani toipuminene yli 90 prosentissa tapauksista.

Fulminantti hepatiitti on 0,5%. Hepatiitin fulminantti muoto on äärimmäisen suuri vakavia maksavaurioita, johon liittyy maksan vajaatoiminnan nopea kehitys, mikä johtaa tappavaan lopputulokseen noin 60 prosentissa tapauksista.

Siirtyminen krooniseen muotoon - 5 - 10%. Tämä vaihtoehto on tyypillistä ihmisille, joilla on heikentynyt immuniteetti ja HIV-infektion tai muun hepatiitin yhdistelmä.

Krooninen hepatiitti puolestaan ​​voi johtaa spontaaniin elpymiseen 1-2 prosentin todennäköisyydellä tai maksakirroosin muodostumisesta noin 20 prosentilla CHB-potilaista. Enintään 15% potilaista, joilla on maksakirroosi, diagnosoidaan myöhemmin maksasolusyövälle - ensisijainen maksasyöpä. Kuitenkin joka kolmas potilas, jolla on krooninen infektio, ei ole ollenkaan maksavaurion oireita, ja niitä pidetään viruksen terveinä kantajina.

Näin ollen hepatiitti B -viruksen aiheuttama infektio jättää usein lääkäreiden huomion, koska joko ei ilmeistä ollenkaan tai etenee riittävän kuluneella klinikalla. Jokainen nykyisen sairaiden muunnos on tarttuvaa yhteistyökumppaneille. Lisätietoja taudin muodoista artikkelissa "Krooninen virusperäinen hepatiitti B".

On olemassa mielenkiintoinen riippuvuus infektion kulusta ikään: sitä nuorempi potilas, sitä suurempi riski kroonisoitumisesta. Jopa 95% aikuisista erikseen ja ilman hoitoa pääsee eroon taudista, kun taas vastasyntyneillä tämä luku ei ylitä 5%. Siksi on tärkeää rokottaa lapsia välittömästi syntymän jälkeen.

Samanaikainen hepatiitti D-infektio (delta)

Hepatiitti D -virus (HDV) on satelliittivirus, eli mikro-organismi, joka voi moninkertaistaa vain primaarisen patogeenin läsnäollessa. Hepatiitti-delta-virus voi luoda sen verhokäyrän proteiineja yksinomaan hepatiitti B -viruksen läsnäollessa. Koska hepatiitti B: n rokotusohjelmat otetaan käyttöön, HDV-infektion raportoitujen tapausten määrä vähenee nopeasti. Nykyään HBV / HDV-tartuntojen sekaantuminen tapahtuu pääasiassa Välimerellä, Keski-Afrikassa ja Etelä-Amerikassa. Venäjällä virallista hepatiitti D: n tilastoja ei ylläpidetä. Käytettävissä olevien tietojen perusteella voidaan olettaa, että virus vaikuttaa alle 5% HBV-kantajista. Hepatiitti D -viruksen HBV-infektioon liittäminen heikentää merkittävästi sen kurssia.

Ihmiskehossa HDV-infektio esiintyy kahdessa muodossa:

HBV / HDV-infektio - tilanne, jossa molemmat virukset osallistuvat infektioprosessiin. Tämä johtaa vakavaan akuuttiin hepatiittiin, joskus vakavaan maksan vajaatoimintaan ja lisääntyneeseen kuolemaan johtavan riskin, mutta harvoin johtaa krooniseen sairauteen.

Superinfektio HDV-viruksella - edellytys sille, että hepatiitti B -viruksen aiheuttaman jo olemassa olevan tartuntataudin taustalla HDV liitetään siihen ja ottaa siihen johtavan roolin. Tämä johtaa oireiden esiintymiseen akuutin hepatiitin aiemmin oireettomissa muunnoksissa tai kroonisten pahenemiseen. Tässä tapauksessa on ominaista kroonisoituminen aktiivisella infektion kulku ja kirroosi ja primaarisen maksasyövän varhainen muodostuminen.

WHO ei neuvota tämän taudin hoidosta ja suunnittelee sitä selviytymään hepatiitti B -rokotteen saatavuuden parantamiseksi.

Hepatiitti delta virus voi luoda niiden vaippaproteiineja vain, kun läsnä on hepatiitti B -viruksen

Viruksen hepatiitti B: n ehkäisy ja hoito

Hepatiitti B ja sen seuraukset vuosittain aiheuttaa kuoleman 4.000.000 ihmiset maapallolla, mikä on erityisen tärkeää vähiten kehittyneet maat Afrikassa ja Kaakkois-Aasiassa, jossa on heikko saatavuus alkeis diagnoosin, hoidon ja ehkäisyn. Erityinen vaara näillä alueilla on suuri määrä varhaislapsuuden potilaita. Tärkein ponnistelut WHO, jonka tavoitteena on suojella ihmiskunnan virushepatiitin vuonna 2030, jonka tavoitteena on parantaa terveydenhuollon köyhimmillä alueilla, kehittää tehokkaita hoitoja ja laajamittaisen käyttöönoton infektion ehkäisemiseen.

Hepatiitti B: n hoito

Hepatiitti B -viruksen aiheuttama infektio ei itse asiassa aina vaadi hoitoa ja useimmissa tapauksissa se ratkaistaan ​​itsenäisesti. Antiviraalihoitoa tarvitaan alle 1 prosentissa tapauksista akuutti hepatiitti B aikuisilla - potilaat, joilla on voimakkaasti heikentynyt immuniteetti ja jos kyseessä on erittäin aggressiivinen taudin kulku.

Samanaikaisesti hoitoa voidaan tarvita krooniseen infektioon maksan muutosten pysäyttämiseksi ja sen maksakirroosin ja primaarisen syövän kehittymisen estämiseksi.

Riippumatta viruksen genotyypistä ja käytetystä lääkkeestä hoito kestää 6 kk vuodesta.

Mikään olemassa olevista aikaan artikkelin valmisteiden eivät pysty takaamaan eroon kehon viruksen, mutta on olemassa lääkkeitä, jotka voivat pysäyttää sen lisääntyminen ja siten vähentää riskiä peruuttamattomia muutoksia maksassa. Näihin kuuluvat useat suorat viruslääkkeet ja pegyloidut interferonit.

Potilaat suvaitsevat suoraan viruslääkkeitä, toisin kuin interferonit, mutta potilaille ei ole koskaan koskaan tehty serokonversiota - infektiomarkkerien katoaminen. Tämä tarkoittaa sitä, että huolimatta siitä, että ne vähentävät viruksen sisältöä veressä (viruskuorma), hoito on itse asiassa vain oireenmukainen.

Interferonit on ominaista suuri osa vaikeita haittavaikutuksia, mutta joskus voi johtaa serokonversiota, että on todella päästä eroon infektio. Mielenkiintoista on, että interferonihoidon tehokkuus vaikuttaa viruksen genotyyppiin. Siten niiden käyttö genotyypin A 37%: ssa tapauksista mukana on vakaa serokonversion virusreplikaation merkkiaineita kun taas genotyyppi D, joka on yleisin Venäjällä, tämä luku ei ole yli 6%. Lue lisää siitä, miten hepatiitti B: tä hoidetaan virallisen kliinisen protokollan mukaisesti erityisessä materiaalissa.

Sellaisissa olosuhteissa, joissa ei ole riittävän tehokasta hoitoa, ennaltaehkäisevät toimenpiteet tulevat eturintamassa.

Viruksen hepatiitti B: n ehkäisy

Hepatiitti B -rokote keksittiin vuonna 1982, mikä oli läpimurto tämän vaarallisen infektion torjunnassa. Rokote voi estää taudin todennäköisyyden ollessa 95%. Immuniteetti rokotuksen jälkeen säilyy ainakin 20 vuotta ja mahdollisesti pitempään - kunnes on riittävästi tietoa sen jatkuvan säilymisen varmistamiseksi. Venäjällä, B-hepatiittirokote sisällytettiin rokotusohjelma 1996 ja suorittaa kaikki vastasyntyneet ja henkilöiden parissa, kuten terveydenhuollon työntekijät, sotilas-, pelastuspalvelut henkilökuntaa.

Miten hepatiitti B ei saa? Rokote estää taudin todennäköisyyden olevan 95%

Toistuva rokotus ei liity parannukseen ennusteeseen, eikä sitä tällä hetkellä suositella. Yli 35 vuoden aikana, jotka ovat kuluneet keksintö rokotteen, se sai yli miljardi ihmistä, jotka todella päästä eroon riskiä kuolla vakavista seurauksista hepatiitti B kaikkea esitellä rokotetuista, kun infektio on erityisen vaarallista.

Suurin osa maailman väestöstä, jotka ovat syntyneet ennen laajamittaisen käyttöönoton rokotteen ei ole keinotekoisia immuniteettia, mutta se voi jossain määrin vähentää todennäköisyyttä tartunnastaan, tarkkaillen luonnon hygieniavaatimukset kotona, johtava terveiden elämäntapojen ja ylläpitää läheisen suhteen ainoa terve kumppani. Näitä alkeellisia asioita voidaan tarkkailla kaikille, ja infektio todennäköisyys vähenee kymmeniä kertoja.

Hepatiitti B on edelleen maailmanlaajuinen terveysongelma, joka voi olla hengenvaarallinen infektio. Sen pääasiallinen vaara on se, että useimmat potilaat eivät tee mitään valituksia taudin akuutin ajanjakson aikana. Tämä pätee erityisesti lapsiin, joilla on usein krooninen infektio. Samalla ihmiskunnalla on jo keinot selviytyä tämän salaisen taudin leviämisestä ja WHO pyrkii vähentämään uusien tartuntojen määrää 90 prosentilla vuoteen 2030 mennessä.

Mikä on tämä tauti - hepatiitti B (B)?

Viruslääke B on systeeminen virustauti, jolla on pääasiassa maksavaurioita. Pitkään se katsottiin parantumattomaksi ja aiheutti vakavia komplikaatioita. Nykyaikaisten lääkkeiden ansiosta suurimman osan infektioprosessin tapauksista on täysi hyöty. On 10-20%: ssa tapauksista ovat oireettomia ja piilevä muotoja hepatiitti B johtaa krooniseen prosessi, täynnä kehittäminen hengenvaarallisia komplikaatioita. Mitä syitä, kehityksen mekanismi, kliiniset ominaisuudet, taudin diagnoosin ja hoidon periaatteet ovat? Kaikki hepatiitti - meidän tarkastelussa.

Ongelman merkitys

Viruksen hepatiitti B: n esiintyvyys on edelleen yksi nykyaikaisen terveydenhuollon maailmanlaajuisimmista. Tilastojen mukaan yli 300 miljoonaa ihmistä maailmassa on saanut tartunnan, ja noin 150 miljoonalla niistä on taudin kliinisiä ilmenemismuotoja. Yksi yleisimmistä kuolinsyistä on hepatiitti: hepatiitti B: stä ja sen komplikaatioista (kirroosi, maksasyöpä, maksan enkefalopatia) kuolee vuosittain 686 000 potilasta.

Tämän infektion korkea esiintyvyys havaitaan Keski- ja Etelä-Afrikassa, Kaakkois-Aasiassa, Etelä-Amerikassa ja Itä-Euroopassa. Erilaisten tietojen mukaan niiden kroonisesti tartunnan saaneiden potilaiden määrä on 2-10 prosenttia koko väestöstä. Pohjois-Amerikan ja Euroopan kehittyneissä valtioissa tämä luku ei ylitä 1%.

Se on mielenkiintoista. American virologist B.S. Blambergissa vuonna 1964, kun hän opiskeli australialaisten alkuperäiskappaleiden verinäytteitä, löysi ensimmäisen kerran hepatiitti B -viruksen hiukkaset, mikä oli syy sille, että hänelle myönnettiin Nobel-palkinto.

Maailman terveysjärjestö toteaa, että hepatiitti B: n globaali vaara, joka itsessään on itsessään ja se, mitä se on, 1970-luvulla ja 1980-luvulla XX sai taudin erityisen hallinnan. Tällä hetkellä HBV: n ongelma julkistettiin laajalti tieteellisessä maailmassa ja terveydenhuollon organisaatioissa. Kanssa laajan käytön turvallinen ja tehokas rokote hepatiitti B pystyi vähentämään merkittävästi yleisyyttä sekä kehittyneissä että kehitysmaissa.

Viruksen rakenne

Ainoa taudin aiheuttaja on hepatiitti B -virus (HBV, HBV). Sen rakenne on tyypillinen kaikille hepadnoviruksen perheen edustajille. Ulkopuolella virioni isäntäsolu on hiukkaskoko 42nm, joka koostuu kannen kuoret (superkapsida, kapsidi) ja nukleoproteiinin koostuu deoksiribonukleiinihapon ja perusosan laakerin geneettistä informaatiota.

Viruspartikkelin genomi on esitetty kaksijuosteisella DNA-juosteella, jonka pituus on 3000 - 3200 nukleotidia. Neljä päägeeniä - S, C, P ja X - koodaavat patogeenin tärkeimmät patogeenisyys- tekijät:

  • HBsAg-pinta-antigeeni;
  • HbcAg - "sydämen" antigeeni;
  • entsyymipolymeraasi;
  • geenien ilmentämisen proteiinin säätelijä.

Viruksen lisääntyminen hepatiitti B: llä on omat ominaispiirteensä. Huolimatta siitä, että patogeenin genomi sisältää DNA: ta, RNA-vaihe määräytyy sen elinkaaren aikana. Tartunnan jälkeen - viruspartikkeleiden sisään tulo veressä - ne tunkeutuvat maksasoluihin (hepatosyytit). Patogeenin DNA viedään solun tumaan ja transkriptoidaan ribonukleiinihapon muodostumisen kanssa. Näin maksasoluista tulee eräänlainen matriisi uusien viruspartikkelien tuottamiseksi.

Kiinnitä huomiota! Tähän mennessä on löydetty 10 viruksen genotyyppiä, jotka on koodattu Latinalaisen aakkosen kirjaimilla (A: sta J: ään). Niiden väliset geneettiset erot ovat korkeintaan 7-8%.

Lisäksi HBV: t kykenevät integroimaan hepatosyyttien genomiin ja aiheuttavat vahinkoa ihmisen DNA-ketjuun. Joidenkin tutkijoiden mukaan tämä prosessi perustuu maksasyövän kehittymiseen.

Miten HBV tarttuu

Ja miten voit saada hepatiittiä? Kuten muillakin tartuntataudeilla, tällä patologialla on epidemiologiset piirteet, jotka ovat tärkeitä tietää. HBV: n pääasiallinen lähde on sairas henkilö (akuutti tai krooninen patologinen muoto) tai viruskanava. Lähetyksen tärkein mekanismi on parenteraalinen. Useimmiten infektio tapahtuu:

  • seksikohteissa;
  • pystysuora polku;
  • veressä;
  • läheisessä kommunikaatiossa tai asuessaan samalla alueella.

Viruslääke B: llä on erittäin suuri konjugaatio. Mikä se on ja miten se ilmenee? On tunnettua, että jopa vähäinen määrä patogeenejä, jotka päästävät veren rokottamattoman henkilön, lähes 100% todennäköisyys, johtaa infektioon. Muut asiat ovat yhtä suuret, HBV-infektio on 90-110 kertaa helpompaa kuin HIV tai muut parenteraaliset infektiot.

Pitkällä aikavälillä virtsan parenteraalinen läpivirtausreitti oli laajalle levinnyt. Infektio tapahtui käyttämällä tarpeetonta desinfioitua lääketieteellistä (mukaan lukien hammaslääketieteellistä) instrumenttia, verensiirtoa ja sen komponentteja. Suuri "suosio" tällainen tapa infektio on saanut monessa suhteessa kiitos henkilöille, jotka käyttävät pistoskäyttöön huumeita. Vähitellen vaikuttaa tämän syyn hepatiitti vähenee johtuen terveiden elämäntapojen edistämiseksi, kertakäyttöisten lääkinnällisten välineiden, varhaiseen havaitsemiseen tartuntatautien luovuttajia.

Tänä päivänä esiintyvyyden kannalta ensimmäinen paikka on seksuaalisen lähetyksen tavoin. Hepatiitin viruspartikkeleiden sisällön lisäksi veressä esiintyy myös siemennestettä, emättimen eritteitä ja sylkeä. HBV-hiukkasten aktiivinen lähettäminen seksuaalisen kanssakäymisen aikana oli mahdollista johtuen:

  • seksuaalisten kumppaneiden usein tapahtuva muutos;
  • suu-sukuelinten ja sukupuolielinten välinen suhde;
  • kieltäytyminen käyttämästä ehkäisymenetelmää (kondomit).

Kotitalouksien lähetysreitti on yleinen tartunnan saaneiden läheisten sukulaisten keskuudessa samoin kuin heidän kanssaan samassa alueella asuvat henkilöt. Tilastojen mukaan ennaltaehkäisevien toimenpiteiden laiminlyönti aiheuttaa kaikkien HBV-kantoraketin jäsenten infektion yhden vuoden kuluessa. Viruspartikkelit kykenevät tunkeutumaan kehoon käytettäessä yhteisiä hammasharjoja, partakoneita, pinsettejä ja muita manikyyri- työkaluja, kylpytuotteita.

Vaaraa edustaa kaikki mikrotraumat ja naarmut, joihin potilaan infektoitu biomateriaali (verihiutaleet, sperma) voi saada. Tällöin hepatiitti B: tä ei välitetä ilmassa olevilla pisaroilla, suukkoilla tai imetyksellä.

Tärkeää! Yhdellä suojaamattomalla seksuaalisella kosketuksella infektoituneen henkilön kanssa infektioriski vaihtelee 16: stä 40 prosenttiin.

Kehitysmaissa on suuri todennäköisyys transplacentaalisen viruksen lähettämisestä sairaalta äidiltä. On mahdollista ja koskettaa infektiota vauvan kulkeutumisen aikana syntymäkanavan kautta.

Lääkärien huolenaiheet aiheuttavat merkittävää uudistumista potilaiden rakenteen kanssa tästä vaarallisesta infektiosta. Niinpä Venäjällä 70-80 prosenttia hepatiittia kehittävistä on 15-30-vuotiaita nuoria.

Viruksen maksavaurion patogeneesi

Kuten kaikki virusperäiset hepatiitit, HBV: llä on kaksi pääyhteyttä patogeneesiin. Ensimmäinen liittyy viruspartikkeleiden sisäänpääsyyn veressä ja niiden solunsisäisessä loisautumisessa hepatosyytteihin. Toinen - aktivoimalla immuunipuolustus ja autoaggressio suhteessa omiin maksasoluihinsa. Molemmat johtavat ruumiin tulehduksellisiin ja nekroottisiin muutoksiin sekä sen toimintojen rikkomiseen:

  • kerääntymistä, kertymistä ja varastointia glykogeenin, proteiinien, rasvojen ja biologisesti vaikuttavien aineiden maksaan;
  • sekretorinen, sopeutunut sappin tuotantoon - yksi tärkeimmistä digerointiin osallistuneista;
  • vieroitus;
  • erittyminen, johon liittyy kehon - toksisten yhdisteiden sitoutumisen ja evakuointi kehosta - indoli, skatoli, tyramiini;
  • homeostatic.

Kliininen kuva

Viruksen hepatiitti B: n muodosta ja kurssista riippuen voi esiintyä erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja. Klassisessa versiossa infektion jälkeen muodostuu taudin akuutti vaihe, johon liittyy elävä oire ja merkitty myrkytysoireita. Henkilöillä, joilla on heikentynyt koskemattomuus, patologian merkit voivat olla vähäisiä tai poissa kokonaan.

Lyhytaikaisen hoidon puuttuessa akuutti virusperäinen hepatiitti kallistuu. Tässä vaiheessa patologinen klinikka on vähäinen, mutta hepatosyyttien tuhoutuminen jatkuu. Krooninen hepatiitti B voi kestää vuosikymmeniä, mutta aina johtaa syviin toiminnallisiin maksavaurioihin ja komplikaatioihin.

Noin 30% potilaista on diagnosoitu sairauden infektio tai oireeton kuljetus. Se ei sulje pois mahdollisia tulehduksellisia muutoksia maksaan tulevaisuudessa. Lisäksi tällaiset potilaat ovat HBV: n lähteitä ja voivat infektoida muita ihmisiä tämän infektion kanssa.

Akuutti vahinko hepatosyytteille

Akuutti virusperäinen hepatiitti B kehittyy 50 - 180 päivää sen jälkeen, kun aine virtaa verenkiertoon. Inkubaatioaika on välttämätön HBV: n sopeuttamiseksi ja lisääntymiseksi hepatosyyteissä. Erityisen viruskuorman ja voimakkaan immuniteetin luomisen jälkeen sairaus alkaa näkyä aktiivisesti.

Akuutin hepatiitti B: n eteerisiä vaiheita edeltää lyhyt prodromalajakso, jonka oireet muistuttavat influenssa tai ARVI. Potilaat valittavat heikkoudesta, väsymyksestä, uneliaisuudesta, voimakkuuden heikkenemisestä, koko kehon pinnasta. Joskus patologia ilmenee ylemmän hengitysteiden katkeruudesta - juokseva nenä, kurkkukipu, yskä. Lämpötila nousee vähitellen subfebrileihin, niveltulehdus (nivelkivut), ihottumat ovat mahdollisia.

2-5 päivän kuluttua kehittyy erityisiä merkkejä maksasolujen vaurioitumisesta:

  • voimakas heikkeneminen tai ruokahaluttomuus kokonaan;
  • tyhmä, särkyvä kipu oikeassa hypokondriossa;
  • pahoinvointi, oksentelu;
  • kirkkaan keltainen väriaine iholla, limakalvot, silmäteräkset;
  • virtsan tummuminen;
  • Acholia (ulosteiden värjäytyminen).

Hepatiitti B: n pääasiallinen kliininen oire on maksan (parenchymal) keltaisuus. Tämä patologia liittyy pienentynyt toiminnallinen aktiivisuus hepatosyyttien ja heikentynyt bilirubiini aineenvaihduntaa, joka on yleensä muuttuu maksassa ja erittyy koprobilinogen maha-suolikanavan läpi yhdessä ulosteeseen.

Aktiivinen vaihe hepatiitti "käsittelemätön" bilirubiini ulostulo ihon läpi, limakalvon ja munuaiset, minkä jälkeen myrkytyksen pienenee, ja potilas, kuten yleensä paranee.

Useimmissa tapauksissa (jopa 90%), virtsan maksavaurion akuutti muoto johtaa täydelliseen elpymiseen. Infektioiden spesifinen merkkiaine - HBsAg - määritetään potilaan veressä 12-15 viikossa, ja sitten katoaa kokonaan. Taudin latenssiset (keltaiset) muodot voivat johtaa krooniseen hepatiitti B: n muotoon, jonka oireet ja hoito ovat omat ominaisuutensa. Tämä johtuu riittämättömästä aktivointi kehon puolustuksessa: immuunijärjestelmä hyökkää heikko viruspartikkeleita, ja ne ovat jatkuvasti "asettua" solunsisäisessä ympäristössä hepatosyyttien.

Taudin krooninen muoto

Krooninen hepatiitti B on suurin terveysriski. Tähän tautiin liittyy epäspesifisiä ja lieviä oireita, mikä aiheuttaa potilaan vähäisen sitoutumisen hoitoon. Samanaikaisesti hepatosyyttisolujen päivittäinen tuhoutuminen tapahtuu ja maksan toiminnallinen aktiivisuus vähenee asteittain. Patologian oireista ovat:

  • huonovointisuus;
  • lisääntynyt väsymys;
  • kuorman suvaitsevaisuuden väheneminen - potilaan fyysinen aktiivisuus putoaa, hän ei voi enää suorittaa aikaisemmin tunne- tut harjoitukset;
  • pahoinvointi, oksentelu;
  • kipu epigastrisella alueella ja oikea hypochondrium;
  • myalgia, niveltulehdus;
  • dyspepsia ja ulostehäiriöt.

Kun kuolema merkittävä osa funktionaalisesti aktiivisten solujen maksan etualalle erilaisia ​​ruoansulatuskanavan, hengitysteiden, sydän- ja hermosto. Potilailla keltatauti taas kehittyy virtsaan tummalla ja ulosteiden värjäytymisellä. Ehkä ulkonäkö suonikohjuja, nenä, kumi, mahalaukun verenvuoto aiheuttama vähentynyt tuotanto tromboplastiinin ja suonikohjut reuna. Potilaiden paino on vähentynyt, maksan ja pernan koko kasvaa voimakkaasti.

komplikaatioita

Vakavan maksavaurion pääasiallinen vaara on vakavien komplikaatioiden kehitys. Jokainen niistä uhkaa sekä terveyttä että elämää. Mitkä ovat B-hepatiitin komplikaatiot ja millaisia ​​oireita heillä on?

Maksan enkefalopatia

Maksa-solun vajaatoiminnan kehittymisen myötä monet elimen toiminnot, mukaan lukien vieroitus, rikkovat. Vaihtotuotteet ja myrkylliset aineet eivät poistuneet kehosta, vaan ne kiertävät veressä ja ovat myrkyllisiä, pääasiassa aivoissa. Tämän seurauksena on maksan enkefalopatia (hepatarga), jolla on neljä kliinistä vaihetta.

Vaihe 1 ilmenee unihäiriöistä (kuten unettomuus ja patologinen uneliaisuus), muistin heikkeneminen ja kyky keskittyä. Potilas tulee emotionaalisesti labiiliksi: määrittelemättömän aggressiivisen ajanjaksot korvataan kyynelisyydellä, itsevarmuudella.

Kahdessa vaiheessa nykyiset häiriöt etenevät. Potilaan kognitiiviset (kognitiiviset) kyvyt vähenevät voimakkaasti, mahdollisesti harhaluuloisten häiriöiden ja järjettömien epäloogisten tekojen ilmetessä. Sosiaalinen yhteys on vaikeaa, puhetta puutteellinen ymmärrettävää. Hänellä on vaikeuksia suorittaa täsmällisiä liikkeitä vaativia toimia (esimerkiksi hänen käsinkirjoituksensa heikkenee dramaattisesti, osa ammattitaitoista menetetään).

Vaiheelle 3 on ominaista tajunnan sortaminen (ilmaantunut uneliaisuudella, vertailulla tai tuskalla), potilaan disorientaatiota avaruudessa, ajassa ja itsessä. On merkkejä neurologisista häiriöistä - vapina, lihaksen hypertonia, kouristuskohtaus.

Vaihe 4 kutsutaan terminaaliksi. Se tarkoittaa syvää ja usein peruuttamatonta CNS-leesiota, johon liittyy kooma, pupillareaktion ja valon puuttuminen sekä kaikkien herkkyyksien menettäminen. Ilman oikeaa lääketieteellistä apua potilaat nopeasti kuolevat.

Maksakirroosi

Kiertooire on yleinen virtsaputki-komplikaatio. Tämä patologia on seurausta hepatosyyttien tuhoamisesta ja niiden sidekudoksen asteittaisesta korvaamisesta. Patologisen prosessin ansiosta maksa muuttaa kokoaan (ryppyjä tai päinvastoin kasvaa), tulee erittäin tiheä kosketusnäyttöön ja hankkii rintakehän pinnan.

Taudin oireista:

  • raskaus, vaikea kipu hypochondrium oikeassa;
  • jatkuva kuivuus, katkeruuden tunne suussa;
  • pahoinvointi, joskus oksentelu;
  • turvotus, ilmavaivat;
  • ajoittaiset ripuli-episodit;
  • vaikea laihtuminen;
  • ärtyneisyys, negatiiviset persoonallisuuden muutokset;
  • nesteiden kertyminen vatsan onteloon (sammakon vatsa, ascites);
  • ruokatorven suonikohjut, lisääntynyt verenvuotoriski;
  • palmar erythema;
  • keltaisuus ja ihon kutina aiheuttama.

Taudin ennuste riippuu pitkälti vaiheesta, jossa se todettiin ja potilaan hoidosta. Niinpä, kun alkuarvot ovat muuttuneet ja lääkärin suositusten mukaiset, 10 vuoden eloonjääminen on taattu jopa 60%: lla potilaista. Potilaat, joilla on heikentynyt kirroosi, harvoin elävät yli kolme vuotta.

Maksa-solukarsinooma

Maksa-syöpä on yleinen onkologinen sairaus, joka on 1-4 prosenttia kaikista pahanlaatuisista kasvaimista. Yksi tärkeimmistä syistä sen kehittämiseen on viruksen hepatiitti B.

Taudin ensimmäiset vaiheet ovat oireeton. Sitten kipu ja tuntuva muodostuminen maksan alueella, progressiiviset askit, herättävät huomiota. Patologialla on pahanlaatuinen kurssi ja ilman hoitoa potilaat kuolevat yleensä 3-6 kuukautta diagnoosin jälkeen.

Diagnostiset menetelmät

HBV: n diagnoosi perustuu kliiniseen tutkimukseen:

  • kantelujen ja anamneesin kokoaminen;
  • tarkastus ulkonäkö (huomio kiinnittyy kalpea ja ikteerisessä väri ihon ja limakalvojen, suonikohjuja, askites, hydrothorax);
  • pinnallinen ja syvä vatsaontelo (maksa on suurennettu kooltaan, tulee ulos rannikon reunasta, sen reuna on jännittynyt, tuskallinen);
  • maksan iskut (laajentavat maksan vajaatoiminnan rajoja);
  • keuhkojen ja sydämen auskultaatio;
  • verenpaineen mittaus.
  • verenkuva (anemia - alentunutta hemoglobiinia ja punasolujen, tulehduksen - leukosytoosia, leykoformuly siirto vasemmalle, kiihtyvyys ESR);
  • yleinen virtsaanalyysi (tiheyden, pimennuksen, suuren määrän urobilinogeenin vapautumista - yksi bilirubiinin aineenvaihduntatuotteiden lisääntyminen);
  • biokemialliset verikokeet (PAP oireyhtymä - nostamalla transaminaasia entsyymien ASAT, ALAT, hyperbilirubinemia, hypoproteinemia);
  • koagulogrammi (tromboplastiinin pitoisuuden pieneneminen, hypokoagulaation merkit);
  • veritesti hepatiitti B -merkeille (positiivinen reaktio HBsAg: hen);
  • ELISA HbcorAg IgM, HbcorAg IgG (määrittää immuniteetin patogeeniä hepatiitti B: IgM osoittaa kehittämistä akuutin tulehdussairauden prosessi, IgG - krooninen, edellinen infektio);
  • PCR (antaa mahdollisuuden arvioida HBV: n aktiivisuutta potilaan kehossa ja viruskuorma).
  • Hepatoseuraalivyöhykkeen ultraäänitutkimus (hepatomegalia, heterogeeniset diffuusi muutokset maksan parenkyymissä, nekroosin alueet ja skleroosi);
  • Maksabiopsia (morfologiset muutokset elinten kudoksissa, tulehduksellisten, nekroottisten ja skleroottisten prosessien aktiivisuuden määrittäminen).

Hepatiittihoito

Viruksen hepatiitin hoito on yksi nykyaikaisen hepatiatrian lupaavista alueista. Tehokkaiden ratkaisujen etsiminen, uudet lähestymistavat ja lääkekaavat ovat tärkeä lääketieteen tehtävä. Suuri panos taudin hoitomenetelmien tutkimiseen teki professori, gastroenterologian ja hepatiologian kliinisen osaston päällikkö, VCERM RF Emergency Situations, S.S. Batsko.

Akuutissa viruksen hepatiitti B -hoitomuodossa hoidetaan tukihoito ja vieroitus. Sen päätavoitteena on poistaa toksiinit ja lisätä hepatosyyttien regeneratiivista kapasiteettia. Antiviraalisia lääkkeitä ei ole määrätty: useimmissa tapauksissa keho parantaa infektiota itsestään. Tärkeä osa hoitoa - lääketieteellisen ruokavalion № 5 (taulukko Pevzner) rajaava toimitus rasva, uuteaineita ruoansulatuskanavassa ja kyllästää kehon tärkeitä ravintoaineita, ja juominen tilassa myöntämistä menetit seurauksena ripuli ja oksentelu nestettä. Ei ole yhtä tärkeää on alkoholijuomien tiukka kieltäminen.

Kroonisen hepatiitin hoitomenetelmät ovat jossain määrin erilaisia. Tämä patologinen muoto edellyttää nimittämistä koko valikoiman lääkkeitä, mukaan lukien viruslääkkeet. Terapian tavoitteet ovat:

  • tarttuvan ja tulehduksellisen prosessin vaimentaminen maksakudoksissa;
  • hidastaa skleroottisten muutosten ja kirroosin kehittymistä;
  • maksan pahanlaatuisten kasvainten muodostumisen riskin pienentäminen;
  • paransi pitkän aikavälin selviytymisnopeutta.

Standardi hoitosuunnitelma WHO: n suositusten mukaan tulisi sisällyttää Tenofoviirin ja Entecaviirin valmisteiden antamiseen. Tähän mennessä niitä pidetään tehokkaimpina keinoina HBV: n virusinfektion tukahduttamiseksi. Kuitenkin useimmilla potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B, ei ole mahdollista saavuttaa täysin patogeenin hävittämistä, ja hoidon on jatkuttava koko elämän ajan.

Kiinnitä huomiota! Kehittyneissä maissa harjoitellaan interferonivalmisteiden käyttöä osana monimutkaista hoitoa. He pystyvät tukahduttamaan aktiivisen tulehdusprosessin ja jopa hidastamaan fibroosin ja skleroosin prosesseja maksassa. Kuitenkin tällainen hoito on kallista (useita tuhansia dollareita) ja sillä on paljon sivuvaikutuksia, jotka edellyttävät jatkuvaa seurantaa.

Tukihoitona voidaan määrätä immunomoduloivia, hepatosuoja-aineita, koleroe- sia ja ruoansulatuskanavan aineita.

Hoidon tehokkuutta arvioidaan kliinisten ja laboratoriokriteerien perusteella. Parantaa potilaan tila, katoaminen keltaisuus oireyhtymä, sekä normalisoituminen maksan transaminaasin tasot veressä vähentämällä HBV DNA: n tulokset polymeraasiketjureaktion - onnistumisen indikaattorit hoidon.

ennaltaehkäisy

Ja vielä, viruksen hepatiitti B: n torjunnan tärkein tavoite on ennaltaehkäisy. WHO: n 21. vuosisadan alkupuolella tekemien toimien ansiosta oli mahdollista vähentää huomattavasti esiintyvyyttä ja kuolleisuutta tästä infektiosta.

Epäspesifisiin ehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu:

  • kieltäytyminen epäoikeudenmukaisesta seksuaalisesta elämästä, uskollisuus seksuaaliselle kumppanilleen;
  • ehkäisymenetelmien käyttö (lateksikondomo);
  • terveellinen elämäntapa;
  • kieltäytyminen huumeiden pistoskäytöstä;
  • vierailevat tarkastetuissa manikyyrihuoneissa, tatuoinnissa, joissa käytetään vain steriilejä työkaluja;
  • käytä henkilökohtaista hammasharjaa, partakoneita, alusvaatteita.

HBV-infektion erityinen ehkäisytapa on edelleen rokotus. Mukaan WHO: n suositusten, ensimmäisen rokotuksen pitäisi saada kaikki vastasyntyneet, joilla ei ole vasta-, ensimmäisten 24 tunnin elämän. Loppuun rokotuksen sarjan tulee olla vielä kaksi tai kolme injektiota, jotka määrittelee järjestelmien 0-1-6 tai 0-1-2-12 kuukautta. Jälkeen 6 tai 12 kuukausi ensimmäisen injektion jälkeen, 95% lapsista kehon tuottamaan vasta-aineita, suojaavia verta, joka voi suojata kehoa infektiota vähintään 5 vuosi.

Alueilla, joilla esiintyy hepatiitti B rokottamista harjoitetaan ja aikuisille (jotka järjestelmien yllä). Venäjällä ihmiset rokotetaan riskiryhmiin (narkomaanit, sosiaalisesti heikossa asemassa olevat väestönosat, terveydenhuollon työntekijät, ihmiset elävät HBV-kantajien) ja kaikille asianomaisille henkilöille (esimerkiksi matkustettaessa ulkomailla - Afrikassa, Aasiassa, Latinalaisessa Amerikassa).

Viruslääke B on yleinen ja äärimmäisen vaarallinen sairaus. Tietäen sen esiintymisen syyt, lähetysmekanismin ja kliinisen kuvan ominaisuudet, voit suojata itseäsi ja rakkaitasi mahdollisilta infektioilta. Jos infektio jatkuu, on tärkeää hakea lääkärin apua mahdollisimman aikaisin: tämä on se, mikä määrää terapeuttisten toimenpiteiden onnistumisen.


Aiheeseen Liittyviä Artikkeleita Hepatiitti

Etäpesäkkeitä

hepatotoxity

Etäpesäkkeitä

Hepatiitti C -genotyyppi 1b